登革热课件殷10-15模板

登革热的诊治东莞市人民医院感染科殷思纯概

况登革热(denguefever)是由登革热病毒所引起，由伊蚊传播的急性传染病。其临床特征为突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞削减，部分病人有出血倾向。病原学

登革病毒归于黄病毒属，B组虫媒病毒。不耐热，56度30min，或100度2min均可灭活。可分为4个血清型(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)。4型之间有交叉反应。流行病学

患者和隐性感染者是主要传染源。在流行期间，隐性感染者的数量可达全

体人群的1/3，可能是最重要的传染源。流行病学主要发生于市镇人口集中地区，发病与布雷图指数有关。雨季为发病高峰季节。广东省5~10月流行。其中8、9月份为高峰。有确定的周期性（4－5年）。流行病学在东南亚及海南省，埃及伊蚊是本病的主要媒介在广东白纹伊蚊是主要媒介。白纹伊蚊孳生于房屋内外的浅水及积水中。成蚊白天吸血，嗜人血。埃及伊蚊（左）和白纹伊蚊（右）雌蚊白纹伊蚊雌蚊

人群易感性和免疫力

人对登革病毒普遍易感，但感染后并非人人发病。由于对不同型别毒株感染无交叉免疫力，因此可以发生二次感染。感染一种病毒型产生的免疫对同型病毒免疫力可持续1～4年，而对异型病毒的免疫则短。发病机制登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬细胞系统增殖至确定数量后，即入血(第一次病毒血症)，然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至确定程度，释出于血流中，引起其次次病毒血症。发病机制体液中的抗体可促进病毒在上述细胞内复制，并可与病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致其削减，出血倾向。临床分型登革热重型登革热临床表现登革热的潜藏期一般为3～15天，多数5～8天。临床表现急性发热期。患者通常急性起病，首发症状为发热，可伴畏寒，24h内体温可达40℃。部分病例发热3-5天后体温降至正常，1-3日后再度上升，称为双峰热型。发热时可伴头痛，全身肌肉、骨骼和关节难过，明显乏力，并可出现恶心，呕吐，腹痛，腹泻等胃肠道症状。急性发热期一般持续2～7天。于病程第3～6天在颜面四肢出现充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛”样表现等。可出现不同程度的出血现象，如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄及束臂试验阳性等。临床表现

极期部分患者高热持续不缓解，或退热后病情加重，可因毛细血管通透性增加导致明显的血浆渗漏，严峻者可发生休克及其他重要脏器损伤等。极期通常出现在疾病的第3～8天。出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的起先。临床表现极期在血浆渗漏发生前，患者常常表现为进行性白细胞削减以及血小板计数快速降低。不同患者血浆渗漏的程度差别很大，如球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等。红细胞比容（HCT）上升的幅度常常反映血浆渗漏的严峻程度。假如血浆渗漏造成血浆容量严峻缺乏，患者可发生休克。长时间休克患者可发生代谢性酸中毒、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血。临床表现极期少数患者没有明显的血浆渗漏表现，但仍可出现严峻出血如皮下血肿、消化道大出血、阴道大出血、颅内出血、咯血、肉眼血尿等；患者还可出现脑炎或脑病表现（如猛烈头痛、嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷、颈强直等），ARDS、急性心肌炎，急性肝衰竭，急性肾功能衰竭等。临床表现复原期极期后的2～3天，患者病情好转，胃肠道症状减轻，进入复原期。部分患者可见针尖样出血点，下肢多见，可有皮肤瘙痒。白细胞计数起先上升，血小板计数渐渐复原。重症登革热的预警指征高危人群：二次感染患者；伴有糖尿病、高血压、冠心病、肝硬化、消化性溃疡、哮喘、慢阻肺、慢性肾功能不全等基础疾病者；老人或婴幼儿；肥胖或严峻养分不良者；孕妇。

重症登革热的预警指征临床指征：退热后病情恶化；腹部剧痛；持续呕吐；胸闷、心悸；嗜睡，烦躁；明显出血倾向；血浆渗漏表现；肝肿大>2cm；少尿。重症登革热的预警指征试验室指征：血小板快速下降HCT上升典型登革热

急性起病，24小时内体温可达40℃，发热持续3~7天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节难过，部分有眼眶后难过，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。典型登革热于病程3~6天出皮疹（或热退后出疹），呈多样性。（皮疹先是充血性，1~3天后变为点状出血疹，多见于四肢。多有痒感,疹退后无脱屑及色素镇静）。疹型以斑丘疹、麻疹样、猩红热样皮疹或皮下出血点为主。同一患者可见多种形态不同的皮疹。持续3-4天。束臂试验呈阳性。于病程5~8天约25~50%病例有出血倾向。轻型登革热

表现类似流感，发热不超过39℃，全身难过轻，皮疹少或无皮疹，一般不出血，病程短(1~4天)。重型登革热

起病时如典型登革热表现，但在病程3~5天时突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征。有些病例出现消化道大出血甚至出血性休克。多于24小时内死亡。此型在临床上不符合登革出血热的诊断。死亡缘由主要是呼吸中枢衰竭。登革出血热（DHF)有典型登革热表现，2～4病日内四肢、腋窝、粘膜及面部可见散在出血点，迅即融合成淤斑。病情进展中有鼻腔、牙龈、消化道、泌尿道或子宫等任何一个以上器官的较大量出血，常见肝肿大，血球容积增加20％以上，血小板低于100×109/L者。脑出血的病例也有发觉。异样严峻出血的病例可导致死亡。登革休克综合征（DSS）

具有DHF表现的少数病人，在发热过程中或热退后，病情突然加重，出现皮肤湿冷、脉数弱、烦燥或昏迷，血压下降出现休克或脉压低于2.67Kpa(20mm汞柱以下)等危象，甚至血压和脉搏测不出，病情凶险，病死率高。试验室检查白细胞大多显著削减，从第2天起先降低，4~5天至最低，至退热后1周才复原正常。1/2~3/4病例血小板削减。血生化检查肝酶、肌酶上升肌酐上升血清白蛋白下降电解质紊乱凝血功能异样病原学与血清学检查

双份血清抗体滴度有4倍以上上升者可明确诊断。登革热抗原（NS1）检测登革热病毒核酸（DVRNA)检测病毒分别发病1周内检出特异性高水平IgG抗体提示二次感染影像学检查浆膜腔积液肝大脑水肿、颅内出血登革热的诊断疑似病例临床诊断病例确诊病例重症登革热的诊断有下列情形之一者：严峻出血：皮下血肿、呕血、便血、阴道流血、肉眼血尿、颅内出血休克重要脏器功能障碍或衰竭：肝、肾、心、肺、脑等诊断要点

流行病学资料发病前15天的活动状况，有否去过流行区，蚊虫叮咬史临床特征突然起病，发热，皮疹试验室检查白细胞、血小板下降试验室确诊：血清特异性IgM阳性复原期IgG比急性期有4倍增长NS1或DVRNA阳性分别到病毒

鉴别诊断

与流感、麻疹、猩红热、恙虫病、钩体病、伤寒、流行性出血热及败血症等相鉴别。诊断小结骤起发热、头痛、骨关节肌肉难过、皮疹、淋巴结肿大、白细胞及血小板显著削减是登革热早期的特征性临床表现，可作为早期临床诊断的依据有以上症状体征的，请留意询问流行病学史确诊需依靠病毒分别和血清学检查治疗原则治疗原则:早发觉、早隔离、早就地治疗。对症支持治疗、一般治疗、预防性治疗（预防出血、休克出现）。治疗一般治疗及隔离急性期卧床休息；赐予流质或半流质饮食；在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止（一般起病后7天）。对症治疗高热时用物理降温,慎用止痛退热药以防止在葡萄糖-6-磷酸酶(G-6PD)缺乏者中引起溶血。对于病毒血症严峻的患者可短期运用小剂量糖皮质激素,如强的松5mg每日3次。治疗对症治疗有大量出汗、呕吐、腹泻而致脱水者，应刚好补液。一般病人可运用口服补液。有出血倾向者，可接受一般止血药物如安络血、止血敏、维生素C和K。严峻上消化道出血者可口服凝血酶、雷尼替丁等。脑炎样病例应刚好快速注射甘露醇等脱水剂，每6h一次，同时静脉滴注地塞米松。也可静脉滴注低分子右旋糖酐及速尿，与甘露醇交替运用。呼吸中枢受抑制者应运用人工呼吸机。治疗登革出血热的治疗以支持对症治疗为主，留意维持水、电解质平衡，儿童补液可按每日100mL/kg，内含等量生理盐水与5%葡萄糖液。休克病例要快速输液以扩充血容量，并加用血浆或白蛋白，但不宜输入全血，以免加重血液浓缩。可静脉滴注糖皮质激素,以减轻中毒症状和改善休克。有充溢性血管内凝血(DIC)证据者按DIC治疗。治疗出血倾向：安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。大出血输簇新全血或红细胞悬液和血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严峻上消化道出血者可口服甲氰咪呱。休克：快速输液以扩充血容量，并加用血浆和白蛋白，合并DIC的患者，不宜输全血，避开血液浓缩。脑型：20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝