病理学课件：弥散性血管内凝血

一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统细胞抗凝系统

单核巨噬细胞

肝细胞体液抗凝系统

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)

肝素

蛋白C系统（PC）：(1)灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa等(2)抑制凝血酶原激活物形成(3)促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放，纤溶酶原激活物抑制物灭活XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原纤溶酶各种组织EC肾脏内源性凝血系统凝血/抗凝功能异常低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解血小板减少性紫癜血友病凝血-抗凝失衡DIC由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

是临床常见的病理过程。细菌感染、败血症病毒性肝炎流行性出血热病理性心肌炎二、DIC的病因消化系统

胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统

白血病泌尿系统

前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统

绒毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宫颈癌、恶性葡萄胎流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、

脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等凝血和抗凝平衡破坏!!!XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①②③④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①TissueFactor组织含量（μ/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统②胶原暴露，激活内源性凝血系统释放组织因子，激活外源性凝血系统；激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍ⅫⅫa

胶原固相激活（内源性凝血系统激活）感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧、酸中毒ECTF血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a和Q2胶原暴露ⅫXPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统③释放ADP、TXA2等促凝物质形成血小板团块粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子血小板粘附在内皮下胶原。血小板不可逆聚集并释放在ADP作用下，血小板变形微血栓内的血小板XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统④ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶蝰蛇蛇毒ⅡⅡa响尾蛇蛇毒FbgFbnTF---启动外源性凝血途径羊水栓塞颗粒物质-----启动内源性凝血途径（角化上皮C、胎脂、胎粪等）急性胰腺炎胰蛋白酶入血Ⅹ,Ⅱ,Ⅻ和Ⅷ,Ⅴ胰蛋组织坏死TF㈩单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍机体纤溶系统功能降低清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。吞噬清除活化了的

凝血因子、纤维蛋

白、纤维蛋白单体、

FDP和红、白细胞

碎片等。见于长期大量应用糖皮质激素、反复感染或严重肝病引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶（抗）凝血因子很多

在肝脏产生和灭活，

严重肝病患者，维持

机体凝血、抗凝的平

衡能力低。原发性高凝状态

见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等；继发性高凝状态

见于恶性肿瘤、白血病等。妊娠后期或老年

生理性高凝状态。酸中毒

可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。

血流缓慢血粘度↑血流淤滞红细胞聚集血小板粘附聚集

EC受损DIC高龄

吸烟

妊娠后期

糖尿病患者纤溶抑制药物使用不当

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长（一）分期（二）、分型：2.按代偿情况分：实验室检查凝血因子↓无明显异常凝血因子↑失代偿型代偿型过度代偿型凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成DIC程度急，重轻慢性,恢复期症状典型不明显不典型1.按发生快慢分急性型亚急性型慢性型出血器官功能障碍休克贫血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。DIC出血的发生机制

致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗

激活凝血出血

纤溶激活纤溶酶

水解凝血因子FDP微血栓形成器官功能障碍累及脏器不同，临床表现不同心肌肝肺肾脏脑回心血量↓心输出量↓血管阻力↓DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶FXII激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出microangiopathichemolyticanemia