病原生物学：第11章 厌氧菌

第十一章

厌氧菌

anaerobicbacteria1.G＋有芽胞的梭菌属细菌,包括破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等疾病的病原菌。2.无芽胞厌氧菌：包括G＋球菌,杆菌和G-球菌、杆菌。为正常菌群，引起机会性致病的内源性感染。

第一节厌氧芽胞梭菌

Clostridium1.形态:芽胞大于菌体呈梭形；2.分布:以芽胞方式存在于土壤、粪便及腐物中;3.培养:专性厌氧菌;4.致病性:多为外源性感染;5.防治:用类毒素预防、抗毒素治疗。

一、破伤风梭菌

C.tetani

(一）生物学性状1．G+细长杆菌，芽胞位于菌体顶端且大于菌体,呈鼓槌状。芽胞抵抗力强，土壤中存活数十年。耐100℃

60分钟。对青霉素敏感。2．培养

普通平板上迁徙生长,血平板上形成溶血环。在庖肉培养基上生长，出现混浊变黑，右侧试管未接种。(二)致病性

1．成人经创伤感染,新生儿经脐带感染。2．发病条件为厌氧：伤口深，有结痂或有泥土、异物污染；局部组织缺血坏死，如挤压伤或与需氧菌的混合感染。3．致病因素为破伤风痉挛毒素(嗜神经性外毒素)

蛋白质，对蛋白酶敏感。该毒素由质粒编码，由α轻链是毒性单位；β重链是结合单位。两者结合后才有毒性。作用机理：封闭抑制性突出释放抑制性递质，使伸肌、屈肌同时收缩，而呈强直性痉挛。

临床症状：苦笑面容、角弓反张。病人因窒息死亡。4．免疫性：抗毒素免疫。

破伤风的临床表现左上：牙关紧闭左下及右上：角弓反张苦笑面容(三）防治

1．彻底清创、扩创；青霉素抗菌治疗。

2．特异性防治：

（1）预防：人工自动免疫，成人用破伤风精

制类毒素；小儿（6个月－6岁）注白百破

三联疫苗（DPT）。

（2）紧急预防：人工被动免疫，破伤风抗毒

素（TAT）1500－3000U；

（3）治疗：TAT10－20万U,用前试敏。二、产气荚膜梭菌C.perfringens是气性坏疽的病原体。(一)生物学性状1．G+粗大杆菌，体外形成芽胞，芽胞位于菌体次极端，体内形成荚膜。2．分布：以芽胞形式广泛分布于自然界、人及动物肠道中。3．分类：以毒素种类不同分6型，A、C、F对人有致病性。

4．培养专性厌氧，繁殖速度快（1代/8分钟），发酵糖类产酸产气，形成“汹涌发酵”现象。在卵黄琼脂中的菌落特征（二）致病性1．气性坏疽（1）感染途径：创伤感染，产后宫内感染。致病条件同破伤风。（2）致病物质：荚膜和外毒素。

α－卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂，引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。

κ－胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。

μ－透明质酸酶：分解透明质酸，利于细菌扩散。

θ－溶血，破坏WBC。2.食物中毒

由产肠毒素的A型菌引起，肠毒素的作用机理同霍乱肠毒素。感染后8－12小时发病，腹泻、血便，1－2天自愈，重者可致死。（3）临床表现：局部组织水肿、气肿(捻发音)、剧痛、恶臭；易引起毒血症。紧急截肢保住23岁小伙命2006-09-0304:33:53来源:北京晨报

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进入论坛右手被机器拧成“麻花”再植术成功却遇气性坏疽晨报讯（记者刘墨非通讯员彭宁吉鸿杰）9月1日早晨，当北京积水潭医院手外科主任医师李庆泰宣布，被气性坏疽险夺生命的23岁的印刷工郭孟凯已经可以和年轻的妻子及9个月大的女儿团聚时，围在郭孟凯身边的父亲和岳父不禁喜极而泣。8月26日下午，河北雄县杨西楼村23岁的男青年郭孟凯正在某印刷厂胶印机旁往里续纸，突然间，右手被整个碾入滚筒，拧成了“麻花”，从腕处离断并沾满油墨、鲜血。雄县人民医院接诊大夫立即跟着救护车一路鸣笛将郭孟凯急送北京积水潭医院。当晚9时，由手外科童德迪博士主刀为小郭进行右断腕再植术，因前臂肌肉、血管、神经广泛碾搓，中、环指末端明显缺损，整个手术过程十分艰苦，直到27日清晨6时，断腕再植终于成功。术前因断手污染严重，特地做了粗大杆菌涂片，报告结果是阴性。28日，郭孟凯体温逐渐升高，傍晚打开伤口发现红肿并渗出淡红色分泌物，味臭。李庆泰主任立即指示急查分泌物，并证实了他“气性坏疽”的判断：涂片发现大量的革兰氏阳性粗大杆菌，并有荚膜。此时病人体温升至40℃，呼吸急促，心率每分钟增至140次，血压持续下降，面色苍白，出现谵妄躁动。李庆泰主任下令立即截肢保命。旋即小郭被推往手术室，在给予麻醉剂的过程中，患者血压仍然持续下降，不久已进入昏迷。说时迟那时快，快速消毒后，争分夺秒地在逐渐上移的红肿平面以上给予截肢，之后反复大量“双氧水”冲洗伤口以抵抗厌氧菌，同时，输血输液并给予升压药，之后是2个多小时的严格清创。李庆泰主任称，小郭的手术如果再迟半个小时肯定就没命了。气性坏疽是一种非常凶险的病症，起病急，病情发展迅猛，系一种毒血症。在潜伏期不易觉察，死亡率极高，在战争年代死亡率更是高达100%。因其病情凶险、治疗困难、截肢率及死亡率高而备受临床医生的高度重视。

（三）微生物学检查

本病发病急、后果严重，要求迅速准确诊断。

1、直接涂片、染色镜检：G＋有荚膜大杆菌伴有其它杂菌，WBC减少、形态不规则。

2．分离培养及鉴定：

厌氧培养：“汹涌发酵”或接种小白鼠死后剖检，尸体膨胀恶臭，“泡沫肝”。

（四）防治

1．彻底清创、抗菌治疗，注射多价抗血清。

2．高压氧舱治疗，必要时手术截肢。

三、肉毒梭菌

C.botulinum

（一）生物学性状1．培养：严格厌氧、血平板形成β溶血环。2．抵抗力：芽胞耐100℃数小时，121℃30分。肉毒毒素100℃1分钟即被破坏。但酸性条件下稳定，胃液中1天不破坏。3.分型：按抗原性分为8型，仅A、B、E型对人致病。4．形态

G+大杆菌、芽胞位于菌体近极端,且大于菌体呈网球拍状。1.致病因素为外毒素：

肉毒毒素毒性强，0.1µg对人致死，有嗜神经性。

作用机理：作用于脑及周围神经末梢的神经肌肉接头处，阻止乙酰胆碱释放，引起肌肉迟缓性麻痹。

包括：食物中毒－食入毒素，

婴儿肉毒病－芽胞污染，

创伤感染中毒－感染芽胞。

（二）致病性(三）微生物学检查

用动物实验查出毒素：

1组：食物或呕吐物上清0.5ml给小鼠腹腔注射。

2组：煮沸上清液0.5ml。

3组:上清液0.5ml加多价抗毒素血清。（四）防治

加强食品卫生；治疗用多价抗毒素血清，早期足量，并对症治疗。

（四）艰难梭菌

C.difficile

为肠道内正常菌群，专性厌氧，菌群失调时引起伪膜性肠炎。

第二节无芽胞厌氧菌

1.致病条件：无芽胞厌氧菌是人体的正常菌群，为机会性致病菌，引起内源性感染。①由于机械或物理损伤导致它们侵入非正常寄居部位。②局部形成厌氧环境。③菌群失调和机体抵抗力下降。

2.感染特征是：

①慢性炎症、败血症或脓肿，但