创伤治疗中的内环境调节详解

创伤治疗中的内环境调节详解演示文稿第一页，共四十页。优选创伤治疗中的内环境调节第二页，共四十页。严重创伤常因诸多因素的干扰影响，内环境严重失衡显而易见。不失时机地协调机体内环境势在必行。内环境的协调，可概括为把握好合理营养支持、体温调控和血管活性药物的应用等“3个环节”，调节好体液失衡、酸碱失衡、电解质失衡和渗透压失衡等“4个失衡”。第三页，共四十页。1营养支持尽早的营养支持，已成为临床工作者的共识，它可减少蛋白质分解，增加其合成，改善潜在的和已发生的营养不良，防治并发症。但在创伤治疗的营养支持上容易出现二种偏差：第四页，共四十页。(1)肠道外营养(parenteralnutrition，PN)使用过早。即在创伤早期的抢救阶段，心肺脑复苏仍在继续，休克状态尚未纠正、酸碱失衡依然严重、水电解质尚存紊乱，急性呼吸衰竭亟待解决，抗感染需待加强，就迫不及待行营养支持(PN)，结果营养支持很难奏效，反而加重了脏器负担，使内环境更加紊乱，病情更趋恶化。对严重创伤来说，营养支持最佳时间应在应激高峰过后，病情相对稳定即伤后48小时后再进行，早者有害无益。第五页，共四十页。(2)肠内营养(enteralnutrition，EN)使用过晚。即指胃肠道功能已恢复，或者肠功能本来就正常，但EN迟迟不上，继续靠PN维持，导致电解质紊乱难以纠正，胃肠黏膜萎缩，防御屏障减弱，细菌移位，毒素重吸引，肠源性感染增多。静脉营养补充很难周全合理，常常顾此失彼，而应用EN就很少发生。第六页，共四十页。EN适应证：肠功能正常，且无肠道营养的禁忌证如肠坏死、肠系膜缺血、肠穿孔、重症胆管炎、重症胰腺炎、急性胆囊炎、弥漫性腹膜炎、严重消化道出血、肠梗阻、胃肠液潴留、腹腔间室综合征、肠炎、痢疾、频繁腹泻等，第七页，共四十页。至于消化道轻度出血并不是应用EN的禁忌证。第八页，共四十页。如果没有EN禁忌证，就应优先考虑选用EN，并发症少，感染率低，住院时间缩短，住院费用减少。循证医学表明，外科重症病人80％可完全耐受EN，10％可接受PN+EN的混合形式，只有10％的病人才是全胃肠外营养(TPN)的绝对适应证。第九页，共四十页。如果胃肠道不宜使用EN，就应该使用PN或PN+EN。否则，若强行EN，就会造成肠管过度扩张，肠壁血运受阻，肠坏死、肠穿孔、弥漫性腹膜炎，其死亡率会显著增加。因此，PN应该成为肠道功能障碍病人营养支持的重要手段。第十页，共四十页。2调控体温。低温在创伤中的作用日益受到重视，降温是重要的治疗手段之一。适度降温可降低脑组织氧耗，保护血脑屏障，减轻脑水肿，抑制内源性毒性产物对脑的损害，减轻脑细胞结构的破坏，促进脑功能修复。但是，降温须适可而止，是越低越好。颅内温度维持在35。C左右，周身体温35～36。C为宜。如果体温不超过36.5。C，就不必刻意降温，越接近常态越合理。第十一页，共四十页。超低温对机体有严重损害，是加重出血和增高病死率的独立危险因素，可影响血小板功能、降低凝血因子活性、影响纤维蛋白合成，使凝血障碍发生率增加，增加创伤病人大出血的危险性。文献报道，体温37。C时，血中的凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ活性可保持100％；若体温35。C时，其众多的凝血因子活性就要丧失1／5；第十二页，共四十页。如果体温只有33。C，各凝血因子的活性只有原来一半；如果将体温降到31。C，凝血因子活性不到原来1／5。换言之，凝血因子已失去了它最重要的凝血功能。过度降温，可使心律失常增加，分解代谢增加，还可使机体免疫功能下降，感染率增加。体温每下降1～3。C，切口感染率增加2～3倍。所以应该适度降温，并不是越低越好。第十三页，共四十页。伤员低体温的原因包括输入大量冰冷液体；在受伤现场耽误或途中转运时间过长，保暖不够；长时间裸露在手术台上，冰冷乙醇碘酊消毒；室温过低，保暖不够；麻醉状态；液量不足，能量供给缺乏，尤其是人为不合理的降温。应尽量避免上述因素。第十四页，共四十页。3血管活性药物的合理应用不合理使用血管活性药物在创伤救治中屡见不鲜，必须注意以下5种情况：（1)升压药随着浓度的改变会产生不同的效应，如多巴胺3～5mg／(kg·rain)，可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张；6～15mg／(kg·min)，增强心肌收缩力；>15～20mg／(kg·min)，则起包括肾血管在内的全身血管收缩作用，急诊科创伤休克伤员尤其应注意。第十五页，共四十页。(2)迅速扩容补液是使用升压药的前提，或者说应用血管活性药前一定要扩容补液。(3)持续使用高浓度升压药会产生医源性脏器损害，特别是肾脏。在血容量得到有效的补充、休克纠正后，应将高浓度升压药逐步降下来，最后达到完全不用升压药，仅靠少量补液就可以维持正常血压。(4)血管活性药物最合理的应用方法应为“有张有弛”，即在使用升压药取得显效后要不失时机地使用血管扩张药，如山莨菪碱等，改善微循环，纠正酸中毒，即利用血管收缩药提升血压，利用血管扩张药增加组织灌流，取长补短，相得益彰。第十六页，共四十页。(5)在紧要关头要果断使用高浓度升压药，迅速将血压提升到能维持脏器灌注的最低水平。换言之，经积极补液抗休克伤员若平均动脉压(MAP)<60mmHg，就应果断使用去甲肾上腺素、多巴胺等，确保脏器最低灌注，逆转组织缺血。与此同时，快速补液扩容，改善微循环，纠正酸中毒是抗休克和血管活性药物应用的重要方法。必须指出，血管活性药物的应用是一种应急的临时措施，最根本的仍然是补液扩容和酸碱失衡的处理。第十七页，共四十页。老年人或严重创伤病人，可应用少量低浓度血管活性药物，以改善肠系膜血管、冠状血管的血供和氧供，补液的总量和速度都要慎重。部分伤员对血管活性药有依赖性，停药也需循序渐进，不可操之过急。第十八页，共四十页。4体液失衡。调节4．1体液过多：常见入量>出量，即补液量超过机体承受能力，无法排出多余体液。表现为眼结合膜和肢体水肿，血红蛋白和血细胞比容因稀释而下降，严重时可出现肺水肿、脑水肿、中心静脉压(CVP)高。处理方法包括：(1)强心，可用毛花甙丙或多巴胺；(2)限液利尿，使出量>入量。先输入胶体如白蛋白、血浆，提高渗透压把水吸入血管内，再用呋噻米或甘露醇利尿，效果好。第十九页，共四十页。4．2体液过少：可表现为低容量性休克，是创伤早期最最严重危象。原因包括：创面、残端或内脏破裂丢失(全血为主)；通过通透性改变的毛细血管外渗到组织间隙(血浆为主)；血液郁滞于微循环，不参加有效循环(血浆为主)；补液不足，入不敷出；发热，体表和呼吸道水分丢失。第二十页，共四十页。体液过少最严重的病理变化是有效循环量锐减，导致组织低灌注、血供氧供下降，糖有氧代谢受阻，无氧酵解增加，三磷酸腺苷下降，乳酸显著增加，出现严重代酸、再灌注损伤及内毒素易位，最终导致多脏器功能障碍综合征(MODS)。第二十一页，共四十页。体液过少常可通过病史、症状、体征、化验检查确诊，如皮肤湿冷、收缩压<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg，脉压差<20mmHg、尿量<0．5ml／(kg·h)，尿色深、浓茶样、比重高，心率>100／min、CVP<5cmHO，休克指数(脉搏／收缩压)≥1等。第二十二页，共四十页。对低容量休克的补液纠正概括为：补什么?补多少?怎么补?即补液的“质”、“量”和“速度”。第二十三页，共四十页。4．2．1补什么：有晶体和胶体液两种。晶体扩容的特点是价格低廉，来源方便，效果迅速，但持续时间短。若以大量晶体液长期补入，会造成第三间隙液体蓄积，血浆蛋白稀释及胶体渗透压下降，血液过度稀释，组织水肿，妨碍氧的弥散；同时它不携带氧，不能取代血液。胶体液在血管内维持时间长，扩容效果好，但可降低肾小球滤过率，干扰凝血功能，输注过量可造成静水压性肺水肿。第二十四页，共四十页。白蛋白价格昂贵，有血源疾病传播的危险。最常用胶体液有羟乙基淀粉(HES)和白蛋白。HES是人工合成胶体液，输注lLHES能扩容700～1000ml。天然淀粉白蛋白易被内源性淀粉酶快速水解，而羟乙基淀粉可延缓这一过程，使扩容效应维持较长时间。使用胶体液可减少入液总量，对维持胶体渗透压、防止组织水肿影响氧弥散、稳定内循环更有意义。第二十五页，共四十页。复苏液中，晶体：胶体=2～4：1，也可为1：1或者1：2。目前，提倡晶体与胶体液组合搭配。但是，Bunn通过17项循证医学研究(共869例)，没有证据支持在创伤、烧伤、大手术后伤员应用高渗晶体液比等渗晶体液可降低死亡率。适量使用胶体液较单纯使用晶体液在复苏中具有更多优点。若血红蛋白(Hb)<6～8g／100L或血细胞比容(HCT)<20％，或有肺、脑水肿的存在，应减少平衡液用量，适当加用血浆、白蛋白、右旋糖酐和代血浆比例。第二十六页，共四十页。4．2．2补多少：总量取决休克的程度、失液量、血液动力学状态，心、肺、肾功能，微循环现状及伤员对液体复苏的反应。重度休克，15～30分钟内可注入1000～2000ml平衡液，总量为估计丢失量的2～3倍。第二十七页，共四十页。理由：由于容量血管扩大，动静脉短路开放，毛细血管和细胞膜通透性增加，体液重新分布，血液在微循环中淤滞，损伤区滞留有大量血液和其他体液，使有效循环血量锐减。输入液体中约有2／3没有加入有效循环中而是进入第三间隙。根据传统“丢多少、补多少”的原则常常难以纠正休克，更新的原则应是“需多少、补多少”。第二十八页，共四十页。若血细胞比容<25％或血红蛋白<60g／L时，应输全血。若无把握，可“先快后慢”，将估计需要补液量的一半于前8小时快速输入，后根据血压、脉率、脉压差、末梢循环状态、皮肤色泽、皮温、尿量、CVP等指标再做调节。第二十九页，共四十页。推荐应用“休克指数”。来估计失液量并指导补液。成年男性休克指数正常值为0.54±0.021；若休克指数<1，丢失液量<血容量的1／4，即<1000ml左右；若休克指数=1，即脉搏和收缩压在数值上一致，丢失液量约占血容量1／4—1／3，即1000—1500ml；若休克指数=2，丢失液体>血容量的1／3，即>2000ml；若休克指数>2或血压测为0，丢失液体>血容量1／2，即>2500～3000ml。第三十页，共四十页。一般来说，休克指数越大，丢失体液越多，休克越严重，补液的量和速度也相应加大。休克指数适用于低血容量性休克、创伤性休克的评估。在有大批伤员情况下，可将休克指数≥1作为优先救治伤员的指标。在补液速度的调整上：若休克指数≥2，或血压为0，如果液体可迅速补充上，且无伤口创面的活跃性出血，休克指数就可在数小时内从>2下降到<1。第三十一页，共四十页。必须强调：(1)出血创面未得到有效处理，存在活动性出血创面时，应尽快手术。多项研究表明，尽可能缩短创伤至接受决定性手术之间的时间能够改善预后，最大限度地提高存活率。大样本回顾分析也表明：在手术室死亡的创伤失血病人主因是延迟手术。第三十二页，共四十页。(2)休克指数的变化趋势曲线比单独的休克指数数值更有临床意义。休克指数数值逐渐增大，说明休克趋于严重；休克指数数值逐渐减小，趋向0．5左右，说明休克症状得到有效改善。(3)在未手术处理前，不主张通过大量补液提高血压达到救治目的，而是将血压控制在可允许性低血压状态，即维持平均动脉压在60～

80mmHg较恰当，即88—108／46—68mmHg。尽快通过手术解决出血创面是治疗失血性休克的根本措施。第三十三页，共四十页。理由：在彻底止血前，按超常补液会造成血压升高，加重出血；血液过度稀释，不易形成新的凝血块或使已形成的凝血块脱落，降低机体凝血功能，引发再出血；会造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的携带和运送等。如果消除了出血性病灶，只因体液不足而使休克迟迟不能纠正，在心肺功能允许情况下，可大胆快速补液。掌握好一日总量和控制好补液速度就可避免医源性肺水肿。第三十四页，共四十页。4．2．3怎么补：即如何掌握好输液速度?由于伤情不同，伤员间个体差异，脏器损害严重度不同，要根据伤员年龄、体重，心、肺、脑、肾重要脏器的功能，脱水程度、CVP、休克指数、伤情种类、病程阶段、应激状态综合考虑。参考指标：(1)体重：意味着机体对液体接受和容纳空间。体重愈重，同样伤情下丢失液体也愈多，补液总量或速度上都应有不同体现。体重每增减5kg，补液量应增减10％。第三十五页，共四十页。(2)心功能：是机体对补液的接受和排出的能力。心功能愈差，心接受和排血能力愈低。补液过多过快，势必引起肺水肿、肺淤血，影响氧弥散和输送。(3)年龄：越高龄或越幼小，机体自我调节能力也越不健全。特别是年龄>70岁和<15岁，调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。第三十六页，共四十页。(4)病种因素：病种不同，补液的量和速度应有区别。四肢伤失血性休克，补液量可适当多些、快些；而单纯颅脑伤，输液不仅不能多、不能快，而且总入量≤出量。(5)伤情阶段：同为创伤性休克，早期补液量可适当大些，速度可快些，但在休克完全纠正后，机体应激状态得到改善，组织间水分回到血管，增加了心脏负担，补液速度不仅应慢下来，而且总入量应≤出量。第三十七页，共四十页。5酸碱失衡调节可通过血气分析来判别酸碱失衡。严重创伤中最常见有代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合复杂性酸碱失衡。5．1代谢性酸中毒：创伤中最常见，原因包括失血失液过多、血压低、微循环障碍、组织缺血、低氧、无氧代谢