特种因子损伤课件

特种因子损伤

淹溺

淹溺，又称溺水，是指人淹没于水中，水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤，若急救不及时，可造成呼吸和心搏骤停而死亡。

1发病机制

发生溺水后，人体本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。淹溺可分为湿性淹溺和干性淹溺两类：①湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。湿性淹溺约占淹溺者的90％。②干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，约占淹溺者的10％。

1.2海水淹溺海水含3.5％氯化钠、大量钙盐和镁盐。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤停；高镁血症可使血管扩张、血压降低。

临床表现

患者神志不清，皮肤粘膜苍白和发绀，四肢厥冷，血压下降，呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充满泡沫状液体或污泥、杂草，腹部可因胃扩张而隆起，有的甚至合并颅脑及四肢损伤。复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血等各种并发症。3实验室检查

血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。淡水淹溺，出现低钠、低氧血症，溶血时可发生高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性。海水淹溺，血钠、血氯轻度增高，并可伴血钙、血镁增高。

4.2急诊室抢救

(1)继续心肺复苏人院初重点在心肺监护，通过气管插管、高浓度供氧及辅助呼吸等一系列措施来维持适当的动脉血气和酸碱平衡。积极处理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水肿。

(2)防治脑水肿及时选用脱水剂、利尿剂，激素早期应用对防治肺水肿、脑水肿等亦有益处，有条件可行高压氧治疗。

(3)维持水和电解质平衡淡水淹溺时适当限制入水量，可积极补2％一3％氯化钠溶液；海水淹溺时不宜过分限制液体补充，可予补5％葡萄液。

(4)其他并发症处理及时防治肺部感染，体温过低者及时采用复温措施，合并颅外伤及四肢伤者亦应及时处理，尤其要提高对急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、播散性血管内凝血等并发症出现的警惕性。

电击伤

电击伤，俗称触电，是指电流与伤员直接接触进入人体，或在高电压、超高电压的电场下，电流击穿空气或其它介质进入人体而引起全身或局部的组织损伤和功能障碍，甚至发生心搏和呼吸骤停。电击包括低压电（≤380V）、高压电（>1000V）和超高压电或雷击（电压10000万V，或电流30万A）三种电击类型。

1病因①缺乏安全用电知识；②高温、高湿容易引起电击伤；③意外事故；④雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击中；⑤医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜检查治疗时；⑥跨步电压电击伤。

2.2局部表现

(1)低电压所致的烧伤一般不损伤内脏，致残率低。

(2)高电压所致的烧伤可深达肌肉、神经、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深”的特征。2.3并发症精神异常、心律失常、局部组织坏死继发感染、高钾血症、酸中毒、周围神经病、内脏破裂或穿孔等。

3实验室检查肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶的活性增高，尿液红褐色为肌红蛋白尿。心电图检查常表现为心室纤颤，传导阻滞或期前收缩。

4治疗

4.1脱离电源

4.2现场急救当电击伤者脱离电源后，如果呼吸不规则或停止、脉搏搏摸不到，应立即进行心肺复苏。

4.3急诊室抢救

(1)心肺脑复苏继续进行胸外心脏按压和人工呼吸，已发生心室纤颤者可先用肾上腺素静脉注射，使细颤转为粗颤，再用电除颤，有利于恢复窦性节律。如患者尚未发生心室纤颤，则忌用肾上腺素和异丙肾上腺素，以免诱发室颤。(2)抗休克对有休克者，常规抗休克治疗。

(3)控制感染对有较大烧伤创面患者，应注意创面保护，彻底清除坏死组织。

(4)筋膜松解术和截肢高压电击伤后，可使其远端肢体发生缺血性坏死。及时进行筋膜松解术以减轻周围组织的压力，改善远端血液循环，挽救部分受压但未坏死的肌肉和神经。

(5)对症处理纠正水、电解质和酸碱失衡，防治脑水肿、急性肾功能衰竭、应激性溃疡等。

B环境因素(环境温度过高):在大气温度升高（＞32℃）、湿度较大（＞60%）的环境中，如果长时间工作或从事重体力劳动，或炎夏烈日下暴晒等，又无足够的防暑降温措施，都极易发生中暑。有资料表明，连续3天平均气温超过30℃和相对湿度超过73%时最易发生中暑。

2高温对人体各系统的影响

(1)中枢神经系统高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，可出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。

(2)心血管系统由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心力衰竭。

(3)呼吸系统过度换气会发生呼吸性碱中毒，急性呼吸窘迫综合征。(4)水、电解质代谢大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠。

(5)泌尿系统高温出汗多，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。

(6)消化系统可引起食欲不振，甚至出现缺血性胃溃疡，易发生大出血。

(7)血液系统休克，播散性血管内凝血。

(8)肌肉常发生严重肌肉损伤、横纹肌溶解，血清肌酸磷酸激酶(CPK)明显升高。

3临床表现

3.1前驱症状大量出汗、口渴、头昏、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等。

3.2典型症状

(1)热痉挛严重的肌痉挛伴有收缩痛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见，尤以腓肠肌为严重，常呈对称性、阵发性发作。严重的肌痉挛可引起横纹肌溶解症。患者意识清楚，体温一般正常。热痉挛多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的年轻人。可为热射病的早期表现。

(2)热衰竭常发生在老年人及未能热适应者，患者面色苍白，皮肤冷汗，脉弱或缓，血压偏低。患者有口渴、虚弱、烦躁，甚至有手脚抽搐、肌肉共济失调或呈软弱无力。重症病人出现循环衰竭。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展成为热射病。

(3)热射病典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。周围循环衰竭时出现紫绀。严重者出现休克、心力衰竭、心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、消化道出血及播散性血管内凝血。

劳力型热射病和非劳力型热射病的区别临床特征劳力型热射病非劳力型热射病发病年龄是否流行发生体温过高有无中暑易患疾病流行气候出汗情况酸碱失调横纹肌溶解年轻个别发生较高少见不一定可以有汗代谢性酸中毒多见年老流行发生极高常见持续热浪常无汗呼吸性碱中毒少见4实验室检查

热痉挛：血钠、血氯降低，尿肌酸增高。热衰竭：血细胞比容增高、低钠、低钾、轻度氮质血症或肝功能异常。热射病：高钾、高钙、血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，肌酐、尿素氮、天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿、管型尿及肌红蛋白尿，酸中毒等。

5诊断和鉴别诊断

凡有高温接触史，大量出汗，伴有肌痉挛及体位性昏厥、短暂血压下降者，结合实验室检查，不难诊断。热痉挛伴腹痛应与各种急腹症鉴别。热衰竭应与消化道出血、宫外孕或低血糖等鉴别。热射病，鉴别诊断主要与其他引起高热伴有昏迷的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、脑膜炎、急性脑血管病等。(3)体内中心降温可用4～10℃5％葡萄糖盐水静脉滴注，或用4～10℃10％葡萄糖盐水灌肠，胃管内灌注冷生理盐水降温。

(4)药物降温应用氯丙嗪，有抑制体温调节中枢，扩张外周血管，肌肉松弛及减低新陈代谢等作用。纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。

6.3对症治疗

(1)维持呼吸功能保持呼吸道通畅，缺氧严重时可予面罩吸氧。昏迷者应行气管内插管，必要时人工机械通气。

(2)维持循环功能心力衰竭者应考虑快速洋地黄化，低血压或休克时静脉滴注复方氯化钠溶液。退热前一般不宜用缩血管药物。

(3)防治脑水肿除降温外应迅速降低颅内压，甘露醇、糖皮质激素、人体白蛋白和静注呋塞米，抽搐时使用氯丙嗪或地西泮。

(4)防治肾脏损害应按常规检查肌红蛋白尿，早期应用甘露醇可预防。

(5)防治肝功能损害除降温外给予保肝药物、早期应用糖皮质激素、极化液(GIK)等。

(6)防治播散性血管内凝血应用小剂量肝素外，补充鲜血、血浆、纤维蛋白原和浓缩血小板。

(7)维持水、电解质及酸碱平衡单纯热痉挛、热衰竭则尽快补充液体和盐分。重症中暑多数有高渗性脱水，可静滴5％葡萄糖盐液或复方氯化钠溶液。严重酸中毒时可用于5％碳酸氢钠溶液。(8)加强护理昏迷患者容易发生肺部感染、适当补充B族维生素、维生素C及钙等。

8防治多器官功能衰竭切断过高热引起的恶性循环，必须尽早降低中心体温，降低代谢，较早治疗各种严重并发症，包括休克、颅压升高、循环及呼吸衰竭，以及水、电解质和酸碱失衡等。9预后

中暑病死率在20％一70％之间，热射病是中暑最严重的一种类型。中暑死亡原因有：