第05章 缺 氧(病生)

第五章缺氧教学大纲掌握缺氧的概念，缺氧的类型及其特点。熟悉缺氧时机体的功能、代谢变化。了解影响机体对缺氧耐受性的因素。缺氧(hypoxia)概念：组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构发生变化的病理过程。第一节常见血氧指标及其意义

常见的血氧指标

1、血氧分压2、血氧容量3、血氧含量4、氧饱和度5、动-静脉血氧含量差1、血氧分压（PO2PaO2PvO2）正常值PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.33kPa(40mmHg)吸入气PO2

外呼吸功能内呼吸状态指溶解于血液的氧所产生的张力。2、血氧容量

(oxygenbindingcapacity,CO2max)正常值

1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl取决于Hb的质与量

指100ml血液的Hb的最大携氧量。体外标准条件（PO2为150mmHg、二氧化碳分压为40mmHg，温度为380C）下测定正常值动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl取决于氧分压与氧容量3、血氧含量（oxygencontent,CO2）

指100ml血液的实际携氧量。4、氧饱和度（oxygensaturation,SO2

）正常值动脉血

95~97%;静脉血

75%取决于氧分压

,两者的关系可用氧解离曲线表示。

(血氧含量－溶解的氧量)血氧容量SO2＝×100%氧分压与氧饱和度的关系—氧解离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)2,3-DPG↑CO2↑温度↑2,3-DPG↓H＋CO2↓温度↓5、动-静脉血氧含量差动-静脉血氧含量差＝动脉血氧含量－静脉血氧含量

正常值？组织细胞对氧的消耗量5ml/dl19ml/dl14ml/dlAVO2O2O2第二节缺氧的类型、原因和发生机制一、乏氧性缺氧(hypoxichypoxia)二、血液性缺氧(hemichypoxia)三、循环性缺氧(circulatoryhypoxia)四、组织性缺氧(histogenoushypoxia)一、乏氧性缺氧

（HypoxicHypoxia）低张性缺氧特征性的血氧变化：PaO2↓概念：

由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称低张性（hypotonichypoxia)。1、原因与机制①吸入气氧分压过低

见于登上高山、通气不良的矿井等②

外呼吸功能障碍

见于肺通气和换气功能障碍③

静脉血分流入动脉

见于有右向左分流的心脏病2、血氧变化的特点发绀(cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度大于5g/dl时皮肤粘膜呈青紫色。

各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)NN二、血液性缺氧

（Hemichypoxia

）血液性缺氧的特征性血氧变化：血氧含量降低而血氧分压正常。概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液的携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧，又称等张性缺氧（isotonichypoxemia）1、原因与机制①贫血（Anemia)—

单位容积血液内红细胞和Hb量↓

②

CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）Hb＋CO－HbCO（碳氧血红蛋白）CO与Hb的亲和力比O2大210倍CO抑制RBC内糖酵解→2,3-DPG↓→氧离曲线左移，导致氧合血红蛋白不易释放O2，从而加重组织缺氧。氧分压与氧饱和度的关系—氧解离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)2,3-DPG↑CO2↑温度↑2,3-DPG↓H＋CO2↓温度↓③高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）HbFe2+

HbFe3+OH氧化剂亚硝酸盐肠源性青紫因进食引起大量血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性青紫。2、血氧变化的特点

血液性缺氧时，一般无紫绀严重贫血一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症苍白色咖啡色樱桃红色

各型缺氧血氧变化的特点

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNN低张性N三、循环性缺氧

（Circulatoryhypoxia）循环性缺氧特征性血氧变化：静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。概念：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。1、原因与机制①

全身性血液循环障碍：休克、心力衰竭、大出血等，心输出量减少，全身组织供血不足而致缺氧。②

局部性血液循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变等，单位时间内流过毛细血管的血量减少，进入到组织细胞氧量减少导致缺氧。2、血氧变化的特点循环性缺氧时，出现紫绀。

各型缺氧血氧变化的特点

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNN低张性循环性NNNNN四、组织性缺氧

(histogenoushypoxia)组织性缺氧特征性的血氧变化：静脉血氧含量增高，动-静脉血氧含量差降低。概念：各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。①组织中毒：如氰化物中毒（CyanidePoisoning）氧化型细胞氰化物

氰化高铁色素氧化酶细胞色素氧化酶还原型细胞色素氧化酶呼吸链电子传递中断，细胞死亡②维生素严重缺乏：如VicB1、VicB2

等③线粒体损伤：如大剂量放射线、细菌毒素1、原因与机制组织性缺氧时，皮肤、粘膜呈现玫瑰红色。2、血氧变化的特点

各型缺氧血氧变化的特点

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNN低张性循环性NNNNNNNN组织性N血液性循环性乏氧性组织性供氧↓用氧↓缺氧先代偿，后障碍——低张性缺氧为例第三节缺氧时机体的功能和代谢变化早期呼吸深快后期肺通气量↑肺换气↑→摄氧↑胸内负压↑→心输出量↑→运氧↑1、代偿性反应

PCO2PaO2PCO2一、呼吸系统（respiratorysystem)主要表现为呼吸加深加快、呼吸功能增强外周和中枢化学感受器呼吸中枢兴奋化学感受器对缺氧敏感性2、呼吸功能障碍①PaO2过低（<30mmHg）可直接抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱，肺通气量减少，出现周期性呼吸，潮式呼吸，导致中枢性呼吸衰竭。②急性低张性缺氧高原性肺水肿指人快速进入4000m以上高原后，1～4天内发生的一种急性肺水肿。表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿性罗音、皮肤粘膜紫绀等。缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑1、代偿性反应二、循环系统（circulatorysystem)①心输出量增加②血流重新分布缺氧皮肤内脏血管收缩代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应。代谢产物↑交感兴奋↑心、脑血管扩张Ca2+内流③肺血管收缩缺氧时肺泡氧分压降低，局部肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡血流量减少，从而能维持肺泡通气与血流恰当的比例，维持较高的PaO2。长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导VEGF等基因高表达，毛细血管增生，尤其是脑、心和骨骼肌。④毛细血管增生严重缺氧可导致心脏的形态结构发生改变，发生高原性心脏病、肺源性心脏病、贫血性心脏病等，进而导致心力衰竭。①肺动脉高压②心肌舒缩功能降低③心律失常④

静脉回流减少2、循环功能障碍①

红细胞增多（IncreaseofRBC）

慢性缺氧→促红素↑→肝脾血管收缩储血入循环三、血液系统

(Hemicsystem)急性缺氧→交感神经兴奋→骨髓造血↑红细胞↑携氧↑血液粘滞↑②氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。主要原因：2,3-DPG↑→糖酵解↑→

2,3-DPG↑乳酸↑Hb与O2的亲和力↓→氧离曲线右移缺氧→

PH↓氧分压与氧饱和度的关系—氧解离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3-DPG↑CO2↑温度↑pH↑2,3-DPG↓H＋CO2↓温度↓急性缺氧早期兴奋：情绪激动、头痛、运动不协调等；缺氧加重转为抑制：表情淡漠、反应迟钝、昏迷甚至死亡。慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等。测定脑静脉血氧分压有助判断是否正常或神经错乱、意识丧失、危及生命。四、中枢神经系统①细胞利用氧能力增强（IncreaseofcellsabilitytouseO2）②无氧糖酵解增强（Anaerobicglycolysisisenhanced)

③肌红蛋白增加（Increaseofmyoglobin

）

五、组织细胞的变化1、代偿性反应2、