人类疾病的病原病理学基础题库

人类疾病的病原病理学基础名解玻璃样变HE现均质、红染的结构，呈半透明毛玻璃样。转移性钙化：由钙磷代谢障碍（）导致钙盐沉积于未受损的组织内。干酪样坏死：是由分枝杆菌（如结核杆菌）引起的特殊类型的凝固性坏死。坏疽：指较大范围的组织坏死并伴有腐败菌感染的现象。肉芽组织维组织。炎症：由致炎因子引起的以血管反应为中心环节的机体防御反应。渗出体表或粘膜表面的过程。浆液性炎：是以血液中的液体渗出为特征的炎症，渗出的液体含3%-5分子蛋白质（主要是白蛋白、少量白细胞和纤维素。纤维蛋白性炎特征的炎症。化脓性炎过程，称为化脓。以化脓为主要病理表现的炎症称为化脓性炎。脓肿：形成大量脓液的局限性化脓性炎称为脓肿。疖：是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。痈：必须及时切开排脓。（=蜂窝织炎）肤、肌肉和阑尾。肉芽肿灶称为肉芽肿。以肉芽肿形成为特征的炎症称为肉芽肿性炎。大叶性肺炎段乃至整个大叶，故称大叶性肺炎。小叶性肺炎织化脓性炎症。发热：温升高。过热是由于体温调节障碍，机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平。应激：指机体在受到一定强度的体内外因素（社会或心理因素）现的全身性非特异性适应反应。全身适应综合症（GAS：过程。、主要表现为黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，严重时可致穿孔和大出血。淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而使血液淤积于小静脉和毛细血管内时称为静脉性充血或称静脉淤血，简称淤血。槟榔肝肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，肉眼观肝切面出现红黄相间的条纹似槟榔的切面，因而称为槟榔肝。血栓形成活体凝集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。透明血栓：微血栓。微血栓主要由纤维蛋白构成，常见于弥漫性血管内凝血。栓塞腔的现象称为栓塞。严重而迅速发生的缺血则引起组织坏死，称为梗死形成。弥散性血管内凝血被激活，大量促凝物质入血，从而引起的一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。休克：是机体在各种有害因子作用下发生的严重急性循环障碍（特别是微循环障碍是一种全身性病理过程。缺氧：的功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。发绀：50g/L色的脱氧血红蛋白可使皮肤、黏膜呈青紫色，这种现象称为发绀。肠源性发绀：红蛋白变成高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白症，皮肤、黏膜可出现青紫色。感染：能相互作用，引起宿主组织细胞不同程度损伤的病理过程称为感染。由其他个体（传染源）排出的病原体（来自宿主体外的病原体所引起的感染。内源性感染：由病原携带者自身体内或体表的生物体引起的感染。性传播性疾病：以性器官直接接触而引起的感染性疾病。垂直传播在人类，主要表现为母体体内病原体通过胎盘传播给胎儿。病原体携带状态：存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态，称病原体携带状态。0.3%（G菌组成）细胞壁缺陷细菌（=细胞L型：坏，但此时细菌不一定死亡，仍可能存活，成为细胞壁缺陷细菌。消毒：是指杀灭物体上的病原微生物的方法。灭菌：是指杀灭物体上所有微生物。质粒：是细菌染色体以外位于细胞质中的遗传物质。质粒为双股环状具有独立的自我复制能力。噬菌体：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。转化DNA使受体菌生物学性状发生改变。转导DNA使受体菌发生生物学性状的改变。接合传物质传递给受体菌。溶原性转换荚膜：细胞壁外的黏液性胶冻样物质。外毒素：是由某些细菌在代谢过程中产生并分泌到菌体外的毒性蛋白质。内毒素工方法裂解细菌后才能释放出来。条件致病菌在某些特殊条件下可以致病，称为条件致病菌（或称机会致病菌。正常菌群宿主无害，有些还对机体有利的微生物。致细胞病变效应（CPE胞的形态学改变（细胞病变的形态学改变。异型性度的差异，这种差异称为异型性。癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤统称癌。肉瘤：从间叶组织（等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤。癌前疾病有可能转变为癌。原位癌（上皮内瘤变Ⅲ级肿瘤细胞尚未突破基底膜向下浸润生长者。纤维蛋白（原降解产物激活纤溶酶原，生成的纤溶酶可将纤维蛋白（原）X、Y、D、E败血症：严重的全身中毒症状。寄生现象：是指两种相伴生活的生物间，一方收益而另一方受害。寄生虫的生活史：是指寄生虫完成一代生活的生长、发育和繁殖的全过程。机会性致病寄生虫：受累时，可出现异常增殖且致力病增强。世代交替：代的发育，即无性生殖世代与有性生殖世代交替进行，并常伴有宿主的交换。幼虫移行症：是指一些寄生蠕虫幼虫侵入非正常宿主（转续宿主）育为成虫，这些幼虫在体内长期移行造成局部或全身性的病变。人兽共患寄生虫病：在脊椎动物与人之间自然传播着的疾病与感染。溶组织内阿米巴：疟疾再燃：红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖引起疟疾发作，称为再燃。疟疾复发：但经过一段时间的潜隐期，又出现原虫血症及疟疾发作，称为复发。虫媒病：动物生物性传播的疾病称为虫媒病。夜现周期性：微丝蚴在外周血液中表现为夜多昼少的现象叫做夜现周期性。夜现高峰时间：10：00~02：00；8：00~04：00。中绦期：绦虫在中间宿主体内发育的阶段称为中绦期。土源性线虫：入人体发育。如蛔虫、钩虫。生物源性线虫：指生活史过程中需要中间宿主。如旋毛虫、丝虫。变态：改变，称为变态。伴随免疫：原有成虫不受影响，继续存活、产卵。消除性免疫：带利什曼原虫引起的东方疖。非消除性免疫：力不能完全清除体内寄生虫，维持虫数在一低水平，对再感染有一定抵抗力。免疫逃避：段逃避宿主体内的有效免疫攻击，这种现象称为免疫逃避。表位，称为分子模拟或交叉抗原。二、细胞水肿好发于心、肝、肾。脂肪变多发于肝、心、肾。动脉壁玻璃样变累及璃样变；细胞内玻璃样变。P12细胞坏死：细胞核的改变是坏死细胞最明显的形态学改变，它包括：核固缩、核碎裂、核溶解。坏死的病理类型：凝固性坏死（好发于心、脾、肾的坏死（干酪样坏死、脂肪坏死、纤维蛋白样坏死、坏疽）坏疽：分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。特点：P19噬清除；坏死组织分离、排出，形成缺损；机化。细胞凋亡无炎症反应，细胞坏死有炎症反应。适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。萎缩、内分泌性萎缩。高血压病时，只有肥大，无增生。腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。稳定细胞：实质细胞如肝腺、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等，还有原始的间叶细胞；永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。肉芽组织的成分：新生的毛细血管、成纤维细胞和炎性细胞。肉芽组织的作用：抗感染保护创面；；其他异物。炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生。液体的渗出对机体有重要的防御意义。P30浆液性炎主要发生于浆膜、粘膜和疏松结缔组织等处。结核性肉芽肿的镜下形态结构特点（由内向外依次是细胞、多核巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞。大、小性肺炎区别。P51体温调节中枢位于视前区-下丘脑前部。体温调定点上移的本质是：热敏神经元被抑制，冷敏神经元被兴奋。常见的应激性疾病：应激性溃疡、原发性高血压。淤血体循环脏器淤血。。血栓的四种类型：白色血栓——血栓的头部混合血栓——血栓的体部 静脉血栓，下肢静脉多见红色血栓——血栓的尾部透明血栓（微血栓）血栓的结局：软化、溶解、吸收;机化、再通；钙化。血栓对机体的影响：止血（有利血（不利。肺动脉栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉。P90死亡原因脂肪栓塞常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤。P91死亡原因气体栓塞有哪些情况？P91皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛、未能建立有效的代偿性供血机制、局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态。梗死灶呈节段状。官，如肾、脾、心肌。性梗死。微循环的七个组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直路。休克各期微循环变化特点（1）微循环缺血期：灌流特点：少灌少流、灌少于流以淤血为主灌流特点：灌而少流，灌大于流微循环衰竭期：出现DIC，发生多系统器官功能障碍①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重，微血栓形成③灌流特点：不灌不流，灌流停止微循环变化分期的特殊意义（：①维持动脉血压相对稳定；②有助于维持心、脑的血液供应；休克期（失代偿期）回心血量和动脉血压逐渐下降、血浆外渗和有效循环血量减少休克晚期休克晚期的“难治”机制：微血管麻痹、DIC功能衰竭各种类型缺氧的常见原因低张性缺氧：①吸入气氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉血液性缺氧：①血红蛋白量减少——贫血②白血症、一氧化碳中毒③血红蛋白与氧的亲和力异常增强循环性缺氧：①全身性循环缺氧②局部性循环缺氧组织性缺氧：①组织中毒②呼吸酶合成障碍线粒体损伤各型缺氧的血氧变化（必考）P125组织细胞的适应肿瘤的实质肿瘤的间质成分不具特异神经。肿瘤痛是因为侵犯了神经。良性肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长。恶性肿瘤的生长方式：浸润性生长、外生性生长。恶性肿瘤转移途径有：淋巴道、血道及种植性转移三种。良性上皮乳头状瘤、腺瘤。良性间叶组织肿瘤：纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌瘤。腺瘤瘤——涎腺；息肉状腺瘤——直肠和结肠粘膜。癌巢的结构：细胞间桥、角化珠（癌珠。癌与肉瘤的区别：癌肉瘤癌肉瘤多呈弥漫状分布。良性肿瘤恶性肿瘤可见病理性分裂，常有转移，手术切除后易复发。传染的发生必须具备三个基本环节：传染源（吸入性肺炎为内源性感染播途径、易感人群性传播性疾病（STD：淋球菌②③HBV/HCV④HIVHPV细菌的基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质肽聚糖磷壁酸（抗原性分。革兰阴性菌细胞壁含有肽聚糖以及革兰阳性菌所不具有的脂质外膜。脂质外膜由（抗原性毒性部分，内毒素）三部分组成。细胞壁缺陷型细菌需要用高渗培养基培养。细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞鞭毛：是细菌的运动器官，与致病性有关菌毛：只有用电子显微镜才能观察到 普通菌毛：粘附功能性菌毛：接合功能芽胞：具有很强的抵抗力，杀灭芽胞最有效的方法是高压蒸汽灭菌法（条件：121.3℃，15-30分钟）细菌的毒力主要表现为细菌的侵袭能力和产生毒素的能力毒力的构成 侵袭力结构 粘附作用的结构：由粘附素介导；抗吞噬作用的结构，如荚膜等酶毒素 内毒外毒外毒素与内毒素的特点比较梅毒螺旋体1、获得性梅毒的三期及临床表现（1）I期梅毒：皮肤溃疡、无痛性硬下疳（传染性）（2）II期梅毒：全身皮肤粘膜的梅毒疹（传染性）（3）III期梅毒：愈后形成瘢痕2、可通过胎盘垂直传染给胎儿，引起先天性梅毒伯氏疏螺旋体是莱姆病的主要病原体。传播媒介是硬蜱。病毒的结构模式图病毒以复制的方式增殖。增殖周期分为以下阶段：吸附→穿入→脱壳→生物合成（隐蔽期窗口期）→装配释放持续性感染的三种方式（感染时引起水痘，在成年人首次感染时引起肺炎、慢发病毒感染（麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎）狂犬病病毒内基小体，对狂犬病诊断有帮助。杀细胞性感染多见于无包膜病毒感染有包膜病毒感染。HIVCD4TIV型超敏反应性皮试转阴。菌丝孢子是真菌的繁殖器官。临床常见的真菌感染：白假丝酵母菌（白色念珠菌）——皮肤感染；新生儿鹅口疮；肠炎；阴道炎。新生隐球菌（有宽厚的荚膜，广泛存在于土壤中，鸽粪中数量较多）——散播至中枢神经系统，引起慢性化脓性脑膜炎。三、简答题、问答题1、一期愈合与二期愈合的区别2、简述脓肿和蜂窝组织炎的区别P40部位：病变性质：范围：对人体的影响：病理改变：3、结核性肉芽肿的镜下形态结构特点P42-434、简述肿瘤的生长方式P280-281三个方式5、肿瘤对机体的影响P283良性肿瘤对机体的影响恶性肿瘤对机体的影响6、发热的时相及热代谢特点：①体温上升期：产热增多、散热减少；②体温高峰期或高热稽留期：产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持在新调定点水平；③体温下降期或退热期：散热多于产热，体温下降。7、应激反应的基本表现：神经内分泌反应交感-肾上腺髓质系统反应下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统反应细胞、体液反应器官、组织功能代谢变化8、水肿的发病机制（原因+机制）血管内外液体交换失平衡①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻体内外液体交换失平衡——钠、水潴留①肾小球滤过率降低②肾小管重吸收钠、水增多9、区别漏出液和渗出液10、静脉性充血的原因①静脉受压；②静脉腔阻塞；③（影响上下腔静脉回流，可导致体循环脏器淤血）11、肺淤血的病理改变肉眼观：淤血肺体积增大，呈暗红色（棕色，切面流出泡沫状血性液体。液及多少不等的红细胞、巨噬细胞。可出现心力衰竭细胞。12、弥散性血管内凝血的发病机制：组织因子入血启动外源性凝血系统血管内皮细胞损伤而启动内源性凝血系统血细胞大量破坏而释放促凝物质其他促凝物质13、影响DIC发生发展的因素单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍14、DIC的分期、临床表现及机制高凝期：凝血因子广泛激活，微血栓形成——高凝状态，血栓消耗性低凝期：凝血因子、血小板因大量消耗而减少——出血（血栓存在）继发性纤溶亢进期：纤溶酶和FDP大量生成——出血加重15、DIC的四大后果和机制出血——凝血与抗凝功能紊乱（凝血物质减少、纤