病理学知识点归纳重点

④继发性病变：1，斑块内出血2，斑块裂开3，血栓形成4，斑块钙化5，动脉瘤形成：是血管壁的局部扩张，不是肿瘤。二,冠状动脉粥样硬化性心脏病病因：简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病，也称缺血性心脏病。临床表现：1，心绞痛：是由于心肌缺血,缺氧造成的，主要表现为阵发性胸骨后或心前区难受,憋闷或压迫感，可放射至左肩，左臂，持续数分钟。2，心肌梗死：只有在心内膜下，梗死才可以引起血栓形成，并发症：心脏裂开,室壁瘤,附壁血栓形成，急性心包炎，心力衰竭，心源性休克，心律失常。3，慢性缺血性心脏病4，冠状动脉性猝死三,高血压病缓进型高血压(良性高血压，约占高血压的95%，多见于中老年人)：好发于细小动脉，按病变发展过程可分为三期：动脉功能紊乱期动脉硬化期：细动脉玻璃样变性硬化是高血压病的主要病变特征器官病变期：脑出血：是高血压病最严峻的并发症，常发生于基底核,内囊微梗死，高血压脑病。高血压性心脏病：主要病变是左心室肥大，增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。原发性颗粒性固缩肾。急进型高血压：又称恶性高血压，较少见，多见于青壮年。其病变特点：细动脉壁纤维素样坏死；增生小动脉硬化。上述病变可累及全身各器官，但主要累及肾和脑，以肾脏病变最为严峻，常因尿毒症而继发身亡四,风湿病风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的病态反应性炎症性疾病，病变主要累及全身结缔组织形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为特征。最常累及心脏和关节，其次为皮肤,皮下组织，脑和血管等，以心脏病变最为严峻。基本病变：变质渗出期(早期病变)，增生期和肉芽肿期，瘢痕期或愈合期。风湿性心脏病：常累及心内膜，心肌和心外膜，分别称为风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎，如病变累及心脏全层，则称为风湿性全心炎。风湿性心内膜炎：病变主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，其赘生物为白色血栓，小而不易脱落。五,心脏感染性疾病1，感染性心内膜炎：急性感染性心内膜炎：形成体积较大,灰黄或浅绿色，质脆易脱落的疣状赘生物。亚急性感染性心内膜炎：其赘生物脱落后最易栓塞的部位是脑。2，病毒性心肌炎，感染性心包炎。六,心瓣膜病(1)心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，二者可单独发生，也可合并存在，是最常见的慢性心脏病之一。呼吸系统疾病大叶性肺炎小叶性肺炎好发人群青壮年老弱病幼病变性质纤维素性炎化脓性炎病变范围肺大叶肺小叶为单位大体大片实变小实变灶散在分布或不规则融合光镜充满性，以纤维素,RBC,中性粒细胞渗出为主散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变并发症较少见多见，危险性大愈后好差大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内充满性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。红色肝样变期（发病第3～4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），临床病理联系：影响肺通换气,发绀等缺氧症状,红细胞被吞噬铁锈色痰,纤维素性胸膜炎灰色肝样变期（发病第5～6天）病变肺叶肿大，渐渐变为灰白色，质实如肝。特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。慢性堵塞性肺病:一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道堵塞,呼气阻力增加,肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。第十三章消化系统疾病一,慢性胃炎定义：是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高病因：.幽门螺杆菌感染.长期慢性刺激，如长期饮酒,吸烟,滥用水杨酸类药物，喜食热烫或浓碱及刺激性食物。十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏④自身免疫性损伤类型及病理变化,慢性浅表性胃炎部位：以胃窦部常见，病变呈多灶性或充满性病理：A.胃黏膜充血,水肿,呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏性渗出物覆盖B.镜下：病变主要位于粘膜浅层上1/3，呈灶壮或充满分布，胃黏膜充血,水肿，表浅上皮坏死脱落固有层有淋巴细胞,浆细胞侵润结局：大多治疗后或合理饮食而痊愈；少数转为慢性萎缩性胃炎。,慢性萎缩性胃炎特点：以黏膜固有腺萎缩伴肠上皮化生为特征分类：A型属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性，并导致维生素B12汲取障碍，导致恶性贫血，病变主要在胃底和胃体B型病变多见于胃窦部，我国患者多属于B型B型慢性萎缩性胃炎的比较：A型B型病因不明幽门螺杆菌发病机制自身免疫细菌侵垄力等好发部位胃体和胃底胃窦部血中自身抗体+—恶性贫血有无与癌变关系无亲密病理：胃镜下，病变部胃黏膜失去正常的橘红色而呈灰色，黏膜变薄，皱襞变浅甚至消逝，黏膜下血管清晰可见。镜下，病变累及黏膜全层：黏膜固有腺体萎缩固有膜内慢性炎细胞侵润，病程长者有淋巴细胞聚集或淋巴滤泡形成肠上皮化生：指病变区胃黏膜上皮被肠型上皮代替。假幽门腺化生：及胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消逝，为类似由幽门腺的黏液分泌细胞所取代。病理联系：萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺的化生，在花生过程中，必伴随局部上皮细胞的不断增生，若有异样增生，则可能癌变（3）,慢性肥厚性胃炎A,部位：胃底及胃体部B,病理：胃黏膜肥厚，黏膜皱襞粗大，加深,变宽,呈脑回状C,镜下：黏膜层肥厚，黏膜腺体增生，腺管延长，有时增生的腺体穿破黏膜肌层，黏膜表层黏液分泌细胞增多，固有层侵润的炎细胞较少。D,病理联系：患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血症二,溃疡病（消化性溃疡)1,病因及发病机制：（1）,幽门螺杆菌（HP）感染（2）,胃液的自我消化作用（当长期吸烟,饮酒等使黏液屏障,细胞屏障抗消化实力弱）（3）,神经—内分泌功能失调病理变化：位置：胃溃疡多位于胃小弯侧愈近幽门愈多见，尤其是胃窦部，有直径多在2CM以内；十二指肠溃疡多发生在球部的前壁后后壁，直径常在1CM以内，镜下，溃疡底由胃腔表层向胃底深层可分为四层渗出层：为表面的少量纤维素和中性粒细胞坏死层：由红染,无结构的坏死组织构成肉芽组织层：为新生的肉芽组织④瘢痕层：由肉芽组织转化而来的陈旧瘢痕组织构成临床病理联系：节律性上腹部难受反酸,呕吐,嗳气X线检查溃疡处有龛影4,结局及并发症：愈合并发出血,穿孔幽门狭窄④癌变三,病毒性肝炎1,病毒性肝炎——肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要变病变的常见传染病。2,基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性,坏死，伴不同程度炎性细胞浸润,肝细胞再生和纤维组织增生。3．肝细胞变性,坏死（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状,半透亮，称胞浆疏松化。进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透亮，称为气球样变。电镜：内质网扩张,囊泡变,核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀,嵴消逝等。嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消逝。最终剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢）。溶解坏死:最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩,溶解,消逝→细胞解体。重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死,崩解，伴有炎性细胞浸润桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之间，常见于中,重度慢性肝炎。2．炎细胞浸润主要有淋巴细胞,单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。3．间质反应性增生及肝细胞再生（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参加炎细胞浸润。（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参加损伤的修复（3）肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎复原期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大，核大深染,有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断一般型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死,桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死,崩解是重型肝炎主要病变特征。4,临床病理类型（1）．急性（一般型）肝炎最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；部分为丙型。黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型,丁型,戊型肝炎。两者病变基本相同。,病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死稍微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多,稍重，毛细胆管管腔有胆栓形成。5,临床病理联系肝细胞充满变性肿胀→肝体积↑,被膜惊慌→临床上肝大,肝区难受或压痛。肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。结局：急性肝炎大多半年内渐渐复原。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型,丙型肝炎复原较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。慢性（一般型）肝炎1,病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症,坏死,纤维素程度，将慢性肝炎分为轻,中,重三类（持续性,活动性）。轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。四周有结缔组织增生，肝小叶轮廓清晰，小叶界板无破坏。中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔而分割小叶结构。毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者,慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透亮似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。重症病毒性肝炎1,病情严峻。依据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。（1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛,猛烈，病死率高。临床上称暴发型,电击型或恶性型肝炎。肝细胞广泛,严峻坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现充满性的大片坏死。坏死多起自小叶中央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张充血,出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地松软，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。临床病理联系及结局：大量肝细胞的快速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。少数：由一般型肝炎恶化而来。病程：一至数月。病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规的结节状。小叶内外有明显的炎性细胞浸润。小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）肝硬化(cirrhosisofliver)①肝细胞充满性变性,坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上导致肝脏变形,变硬。假小叶假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。六,门脉性肝硬化临床病理联系（重点）1.门脉高压症：发朝气理①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性堵塞）；②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；③肝A和门V形成异样吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）；临床主要表现侧支循环形成：食道下段V丛曲张→裂开,出血，死因之一；直肠V丛曲张→裂开，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”（caputmedusae）诊断意义2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。①激素灭活作用减弱：肝掌,蜘蛛痣,睾丸萎缩,月经不调,闭经或不孕等②合成凝血因子,蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘,浆膜出血，皮下淤斑等。③胆红素代谢障碍：黄疸④解毒↓：肝性脑病门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化1.发病率最多较多少见2.病因病毒性肝炎,酒精中毒亚重肝,慢活肝胆道堵塞,感染3.结节细小,大小一样（0.15～0.5,直径<1cm）较大,大小悬殊（0.5～1,直径可>6cm）细小/光滑4.假小叶明显,大小一样明显,大小不均可不明显；淤胆明显5.纤维间隔薄而匀称较宽,宽窄不一细小6.癌变率较低（2.3%）较高（13.1%）一般不癌变七,消化系统常见恶性肿瘤食管癌胃癌大肠癌原发性肝癌来源食管黏膜上皮或腺体胃黏膜上皮大肠黏膜上皮肝细胞或肝内胆管上皮细胞组织学类型鳞状细胞癌胃腺颈部和胃小凹底部的成体干细胞高分化管状腺癌及乳头状腺癌肝细胞癌,胆管细胞癌好发部位胃窦部直肠锦囊妙记：急性肝炎急性肝炎：肝细胞气球样变性恶急性重型肝炎：新旧坏死一大片炎细胞侵润肝肿胀少量再生同出现点状坏死酶上升似乎废墟几新居胆管受压皮发黄死里逃命也硬变急性重型肝炎：肝细胞坏死极广泛门脉性肝硬化：肝细胞广损又再生几无再生萎缩肝结缔增生也补上如同震后重六区反复形成假小叶肝衰出血深黄疸质硬面粗菠萝样门脉高压血受阻肝功不全果不良第十四章泌尿系统疾病一.肾小球肾炎病因和发病机理（一）引起肾小球肾炎的抗原，1．内源性抗原（1）肾小球本身的成分：基底膜成分,内皮细胞膜抗原,系膜细胞膜抗原等。（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原（1）感染的产物：细菌,病毒,白色念珠菌和寄生虫等。（2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。（3）异种血清，类毒素等。（二）肾小球肾炎的免疫发病机制免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：抗体与肾小球内抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物；血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。二..各型肾小球肾炎（一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病——急性充满性增生性小球肾炎肉眼观：肾轻度或中度肿大,充血,包膜惊慌,表面光滑,色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管裂开出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。光镜：1.病变为充满性，两侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严峻处血管壁发生纤维素样坏死。免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状IgM,IgG和C3沉积。（二）,以肾球囊脏层上皮增生为主的疾病——急进性肾小球肾炎病变特点为肾小球内有大量新月体形成。病变严峻，进展很快。主要症状为血尿,蛋白尿，并快速出现少尿,无尿。如不实行措施，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。病理变化：双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞增生显著，积累成层，在肾球囊内毛细血管丛四周呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的缘由。（三）以上皮细胞足突病变为主的疾病——稍微病变性肾小球肾炎临床上常表现为肾病综合征。电镜视察未找到沉积物，免疫荧光检查也未发觉肾小球内有免疫球蛋白或补体。其病因和发病机制尚不清晰。病理变化：电镜下：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是充满性肾小球脏层上皮细胞足突消逝，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。肉眼观：肾肿胀，体积较大，色苍白。由于大量脂类镇静，切面可见黄色条纹。第十五章生殖系统疾病与乳腺疾病子宫颈上皮内瘤变(CIN)1,是子宫颈息肉的病变性质2,好发部位：宫颈外口鳞柱上皮交界部二,子宫颈癌1