重症病人内环境紊乱诊治详解演示文稿

重症病人内环境紊乱诊治详解演示文稿第一页，共四十七页。（优选）重症病人内环境紊乱诊治第二页，共四十七页。一、基础篇内环境——稳态（homeostasis）:内环境的各项物理、化学因素保持相对稳定。细胞维持正常生理功能的必要条件机体维持正常生命活动的必要条件改变---代偿恢复障碍3第三页，共四十七页。水体液水+溶质约占体重60%分为：细胞外液（ECF）---机体中细胞所处的内环境

（internalenvironment）细胞内液（ICF）4第四页，共四十七页。电解质电解质在细胞内外分布和含量有很大差别细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液：阳离子主要是K+，阴离子主要是H2PO4-和蛋白质离子5第五页，共四十七页。渗透压渗透压：当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通过透析膜进入溶液（颗粒数正变；种类和大小无关）单位：毫渗摩尔/升（mOsm/L）指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定

mOsm/L=2[Na++K+]+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18正常值：血浆渗透压约300mOsm/L

（300mmol/L770kPa）6第六页，共四十七页。血浆与细胞间液的交换调节7第七页，共四十七页。水生理代谢日常摄入量(ml/d)日常排出量(ml/d)饮水6501000尿7001000饮食含水750肺400内生水350皮肤500粪便1501750

1000

1750

1000275027508第八页，共四十七页。二、临床篇重症病人必然存在内稳态破坏维持内环境的平衡是重症病人成功救治的基础和前提MVCRRT9第九页，共四十七页。脱水

脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。10第十页，共四十七页。水钠代谢障碍低容量（脱水）高容量高钠高容量（钠中毒）低钠高容量（水中毒）低渗性脱水（低钠）等渗性脱水（正钠）高渗性脱水（高钠）正钠高容量（水肿）11第十一页，共四十七页。

口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液血浆细胞内液体液量

渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH↑CNS功能障碍（脑出血）脱水热

晚/重：醛固酮↑高渗性脱水

细胞内脱水渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统血容量：肾脏-血管紧张素-醛固酮系统12第十二页，共四十七页。体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液脑细胞水肿

循环衰竭脱水貌尿少尿钠低低渗性脱水细胞外脱水

13第十三页，共四十七页。低钠血症

低钠血症：血清钠＜135mmol/L与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关缺钠性低钠血症即低渗性失水稀释性低钠血症即水过多（细胞外液增加）水中毒（细胞内低渗、肿胀）特发性低钠血症14第十四页，共四十七页。低渗性失水病因：补充水过多大量Na+经肾丢失（排钠性利尿药过量使用、急性肾功能衰竭多尿期）临床表现：疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、手足麻木、静脉瘪陷和直立性低血压、肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现，伴木僵等神经症状，严重者昏迷辅查：血钠降低、血浆渗透压＜280mOsm/L，病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少15第十五页，共四十七页。低渗性失水治疗

1g氯化钠含17mmol钠补液总量：

已丢失量、继续丢失量；补液中含钠液体约占2/3，以补充高渗液为主,一般先给补钠量1/3～1/2。

补钠量(g)=(140mmo1/L-实测血清钠)×体重(kg)×0.2÷17补液途径：尽量口服或鼻饲，中、重度失水者经静脉补充16第十六页，共四十七页。低渗性失水补液速度：先快后慢重症：开始4～8小时内补充液体总量的1/3～1/2其余在24～48小时补完补液不能过快，常以血钠升高0.5mmol/L/h为宜。前几小时<6mmol/L,24h<12mmol/L（CPM）低灌注状态的重症患者应慎重使用乳酸林格液17第十七页，共四十七页。水过多和水中毒病因激素分泌失调综合征，肾脏水排泄障碍，盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足，入水过多临床表现急性：起病急，精神神经表现突出（头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄，甚至昏迷），颅内高压表现。慢性：＜125mmol/L疲倦、淡漠、恶心、组织肿胀115-120mmol/L精神神经表现＜110mmol/L抽搐或昏迷若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L可致神经系统永久性损伤或死亡18第十八页，共四十七页。水过多和水中毒治疗（依据临床）积极治疗原发病，控制水摄量和避免补液过多血液净化治疗超滤急重症：重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态。

3%~5%NaCl，5~10ml/kg分3次静滴，1h内滴入1/3量，观察1h后，再考虑第2、3次的输入。一般3h内，用量不超过250ml。不要求血钠达到正常水平，可适度应用脱水剂。记录24小时出人水量，尿量30-40ml/h为宜监测：尿比重，血、尿渗透压，BP、CVP等19第十九页，共四十七页。

低钠血症的诊断步骤20第二十页，共四十七页。高钠血症血清钠＞145mmol/L浓缩性

高渗性失水血浆渗透压＞310mOsm/L口渴脱水剂潴钠性心衰、肝腹水肾排减少，潴钠＞潴水21第二十一页，共四十七页。高钠血症治疗：针对原发病，限钠、利尿血容量正常的高钠血症缺水量=体重(Kg)×0.6×(实测钠浓度-140)÷140液体：先给予0.45%NaCl、5%葡萄糖液速度：血钠降低＜2mmol/L/h尽量口服，12-24h再补余量22第二十二页，共四十七页。细胞外液容量状态未扩张扩张Na+过多测体重（有无失水）减轻未变测尿量、尿渗透压水份转移到第三间隙尿量明显减低渗透压明显增高尿量尚可、渗透压未达高值肾外丢失渗透压明显降低渗透压不低尿崩症利尿剂高血糖高钠血症诊断步骤水丢失23第二十三页，共四十七页。体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.0mmol/L）细胞内98%(140mmol/L)人体钾含量及分布钾在细胞内外间的转运，维持正常的血钾浓度24第二十四页，共四十七页。血钾调节食物来源，90%的钾由小肠吸收，90%由肾排泄肾小球滤过钾，近曲小管和髓袢：约90%～95%吸收影响：胰岛素、儿茶酚胺、HCO3-、pH、渗透压等分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）

醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

远曲小管和集合管25第二十五页，共四十七页。低钾/高钾血症对应的心肌动作电位/ECG26第二十六页，共四十七页。低钾血症血清[k+]＜3.5mmol/L病因：摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移（注射大量葡萄糖、胰岛素过多、碱中毒等）临床表现：取决于低钾血症发生的速度、持续时间、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。肌肉无力、抽搐、麻痹等，腱反射减退；最大危险心脏骤停。辅查:[k+]＜3.5mmol/L、代碱、反常性酸性尿、EKG

27第二十七页，共四十七页。低钾血症治疗常规口服，不能口服或缺钾严重者静脉补钾尿量＞30ml/h，危重患者尽可能中心静脉补钾补钾浓度20～40mmol/L为宜，速度＜13.4mmol/h（1g/h），危重患者可1.5g/h，直至血钾达到或接近3.0mmol/L。注意监测尿量、[K+]、EEG，避免发生高血钾纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止；难治性低血钾，注意防治合并碱中毒或低镁血症；若低血钙并存，可出现低钙表现，应及时补钙镁。28第二十八页，共四十七页。高钾血症血清[K+]>5.5mmol/L病因：肾排钾困难体内输入钾过多（静脉输入过多，过快、输注大量库存血）

细胞内钾移入细胞外液（酸中毒、大量溶血、挤压综合征）临床表现：取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等。可有恶心、呕吐、腹痛，肌肉软瘫心肌毒性致室颤、心脏骤停辅查：[K+]>5.5mmol/L（溶血可致假性高血钾）,

ABG:代酸、EEG

29第二十九页，共四十七页。高钾血症治疗立即停止钾盐摄入积极防治心律失常和窒息尽快降低血清钾（钙剂、25%～50%GS＋INS、

5%NaHCO3、11.2%乳酸钠，透析）及时处理原发病和恢复肾功能30第三十页，共四十七页。镁代谢紊乱低镁血症：血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl)

慢性营养不良

注意低钾伴随，补钾补镁高镁血症：血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因:

肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿）细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激）摄入过多（妊娠高血压综合症）骨镁释放过多31第三十一页，共四十七页。镁代谢紊乱临床表现：血清镁含量超过3mmol／L抑制中枢、周围神经系统、心血管系统血清镁含量超过6mmol／L呼吸麻痹、心脏停搏治疗：治疗原发病，纠正失水改善肾功能静脉注射10％葡萄糖酸钙10～20ml严重病例透析32第三十二页，共四十七页。钙代谢紊乱低钙血症：血清蛋白浓度正常时，血钙<2.2mmol/L病因：甲旁退、肾衰、VitD代谢障碍、SAP、药物（止痉、降钙素等）临床：背部、下肢肌痉挛<1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦处理：10%葡萄糖酸钙10ml缓IV，纠正低镁等高钙血症：血钙>2.6mmol/L(10.5mg/L)病因：VitD作用过强、钙动原过多临床：消化道、N_M、尿结石、骨骼、心血管等症状>4.5mmol/L休克、肾衰处理：扩容、利尿、激素、降钙素、血透等33第三十三页，共四十七页。酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。（二）肺的调节作用

肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度

（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化

血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）

红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3）MVCRRT34第三十四页，共四十七页。符号 名称 正常范围PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血） 98%临床血气分析符号、名称和正常值35第三十五页，共四十七页。酸碱失衡分类代酸呼碱代碱呼酸[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化AG混合型酸碱紊乱预计代偿公式36第三十六页，共四十七页。代谢性酸中毒病因大量HCO3-由消化道中丢失（腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等）酸性代谢废物产生过多（腹膜炎、休克、高热等）酮体积累（糖尿病酮症酸中毒、长期不能进食等）排H+和再吸收HCO3-受阻（急性肾功能衰竭所致等）临床表现（多因素决定）呼吸系统：呼吸深快、呼气中带有酮味循环系统：面部潮红、心率加快，心律不齐、血管扩张、血压下降、休克神经系统：神志不清，肌张力降低，腱反射减退和消失急性肾功能不全实验室检查血液pH值、CO2CP、SB、BB、BE降低；血清Cl-、K+可升高尿液一般呈酸性反应37第三十七页，共四十七页。代谢性酸中毒治疗积极防治原发病恢复有效循环血量适时调整补碱量、注意纠正电解质紊乱血液净化治疗注意血管活性药物敏感性降低密切监测pH、HCO3-、血糖、血钾、乳酸等，同时监测BP、PR、尿量、CVP等

38第三十八页，共四十七页。其他酸碱失衡呼酸COPD气道梗阻呼吸泵衰竭呼碱过度换气缺氧早期MV代碱术后病人（胃肠）、严重丢失，MV医源性（快慢?）

39第三十九页，共四十七页。

临床表现：症状、体征辅助检查：ABG、生化……分析、判断处理、评估

最基础的治疗____维持内环境稳定

三、实战篇40第四十页，共四十七页。代酸治疗

程度：纠酸勿过[HCO3-]8-10mmol/LpH7.20-7.25pH＞7.20心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性多可恢复，心律失常减少。选药NaHCO3静脉速度注意CO2血脑屏障(血液碱化快，矛盾性CNS酸中毒)

41第四十一页，共四十七页。

补碱量（mmol）

5%NaHCO31ml

≈0.6mmol(1.66ml=1.0mmol)按CO2-CP计算：所需碱=（正常CO2CP-实测CO2CP）×0.3×kg按BE值计算：所需碱=（正常BE－实测BE）×0.25×kg按HCO3-计算：所需碱=（正常HCO3—实测HCO3-）×0.25×kg首次注射仅用计算量的1/3或1/2，以血气指导病情紧急时可给予5%NaHCO33ml/kg静滴

42第四十二页，共四十七页。病例117岁、女性，因“腹痛2小时”急诊。2h前无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呈非喷射性，无畏寒、发热，无腹泻，腹痛呈弥漫性。查体：T36℃、PR120bpm、RR25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸较促，双肺(-)，心律齐，HR120bpm，未闻及杂音；腹平软，脐周有轻度压痛，肝脾未触及，肠鸣音稍活跃；双肾区无痛，神经系统无异常。既往体健，否认糖尿病史。血常规、腹部B超等无见异常。

考虑腹痛原因待查，予以对症处理。43第四十三页，共四十七页。病例13小时后，患者出现神志不清，烦躁；指血糖：30.3mmol/L尿酮体（+++）尿糖(+++)ABG：p