寄主病原物互作的生理生化基础

寄主病原物互作的生理生化基础第一页，共三十四页，2022年，8月28日Relationshipbetweenplantandpathogen寄主和病原物互作可分为：亲和性互作compatible：susceptible非亲和性互作incompatible：resistance第二页，共三十四页，2022年，8月28日2.寄主和病原物的遗传变异变异(variation):指生物个体间在形态、结构、生理和生化等方面的变异。可分为：（1）可遗传的变异-指染色体结构和数目的改变,包括突变（mutation)和重组（recombination)（2）非遗传的变异-与遗传物质无关，是在生长过程中受不同环境条件影响造成的。基因型(genotype

)---表现型(phenotype)第三页，共三十四页，2022年，8月28日Resistancevariation:Vanderplank(1978) 垂直抗性(verticalres.)

水平抗性(horizontalres.)

Otherterms:

小种专化性 非小种专化性

(racespecific)(non-racespecific)

单基因抗性 多基因抗性

(monogenicres.)

(multi-genicres.)

第四页，共三十四页，2022年，8月28日病原物致病性变异pathogenicityvariation几个概念致病性(pathogenicity)：描述一种病原物引起病害能力的。（是一种定性的描述）无致病性(nopathogenicity)：通常指该菌株对一种植物的所有个体（品种）均丧失致病力。毒性(virulence)：指一定的病原物引起植物发病的相对程度，同一种病原菌中不同菌系对不同寄主或品种的毒性有所不同。（是一种定量的描述）无毒性（avirelence)：通常表示一菌株对一种植物的某些品种是无毒性的，称无毒株。第五页，共三十四页，2022年，8月28日致病性变异分量的变异和质的变异量的变异分强致病力菌株和弱致病力菌株质的方面变异称为致病性分化可表现为专化型（formaspeciales):

指在不同植物上的致病性分化。小种(race)：一种病菌在同一寄主植物不同品种上表现出的致病性差异。第六页，共三十四页，2022年，8月28日3.寄主和病原物的识别(Recognition)识别：主要表现为寄主-病原互作过程早期在细胞表面发生的特定反应，对寄主植物的病理过程和对病原物的致病作用起到不同程度的促进和阻碍作用

(keystepleadingtoresistanceorsusceptibility）。识别的类型：（1）接触识别(Recognitionintouching)和接触后识别

(Recognitionaftertouch)（2）亲和性识别(compatibilityrecognition)和非亲和性识别

(incompatibilityrecognition)（3）一般性识别(generalrecognition)和特异性识别(specificityrecognition)

第七页，共三十四页，2022年，8月28日（1）接触识别和接触后识别接触识别：是指寄主与病原物发生机械接触时引发的特异性反应。接触后识别：是病原物在寄主植物上定殖后发生的特异性反应。（2）亲和性识别和非亲和性识别亲和性识别：能导致有效定殖和感病反应的识别非亲和性识别：使病原物侵染受阻和寄主植物产生抗病反应的识别。（3）一般性识别和特异性识别一般性识别：指存在与非寄主植物和病原菌的互作以及其它不存在基因对基因关系的接触早期阶段。特异性识别：指发生在基因对基因病害系统中的特异性互作。第八页，共三十四页，2022年，8月28日识别的机制一般性识别在寄主和病原互作早期表面分子表现结构互补并发生专化性识别。特异性识别中存在寄主和病原物的基因互补和产物的特异性互作。例如真菌中的孢子与寄主植物表面接触后，孢子在表面固定，促进或阻止亲和反应的发展，以及真菌孢子的定向生长均为一般性识别。细菌识别主要由配体（ligand,也称植物识别子cognor)和受体(receptor,也称细菌识别子cognon)来实现。第九页，共三十四页，2022年，8月28日在植物表面两种互补分子结合导致细菌在寄主细胞表面特异性吸附。(1)植物细胞受体

A.果胶化合物：多为多聚半乳糖醛酸。

B.植物外源凝集素（lectin)：复合糖蛋白，功能集团是具有半抗原性质的多个糖残基联结位点

C.植物细菌凝集素(agglutinin)：糖蛋白或酸性多糖，功能集团是糖残基联接位点（2）细菌识别子

A.脂多糖(LPS)：

B.荚膜多糖(CPS)：

C.胞外多糖(EPS)：第十页，共三十四页，2022年，8月28日识别的模式（Patternoftherecognition）（1）交叉桥结构模式常用来解释寄主-病原物接触识别中表面分子互作的。通过植物外源凝集素两端的葡萄糖残基分别与寄主根毛细胞壁和病原识别子结合。菌体根毛细胞壁外源凝集素根毛原生质体第十一页，共三十四页，2022年，8月28日（2）激发子-受体模式主要用来解释寄主植物主动抗性反应中对病原物对病原物信号分子的识别和信息传递过程。激发子：病原物产生的能激发寄主植物对其侵染产生抗性的物质。受体：是寄主细胞膜上接受激发子刺激信号并能使信号向胞内传递的物质。RrAa第十二页，共三十四页，2022年，8月28日R-protein--AvrproteininteractionSignaltransductionActivationofdefense-relatedgenesinplantRefenseresponse第十三页，共三十四页，2022年，8月28日4.寄主植物和病原物之间遗传和变异的相互关联性（1）基因对基因(Gene-for-geneHypothesis)植物对某种病原菌的特异性抗性取决于它是否具有抗性基因，即寄主分别含有感病基因（r）和抗病基因（R），病原分别含有有毒基因（vir）和无毒基因（avr），只有当具有抗性基因的植物与具有无毒基因的病原相遇时，才能激发植物的抗病反应，其他情况下二者表现亲和，即寄主表现感病。第十四页，共三十四页，2022年，8月28日基因对基因假说在抗病组合中，植物有R基因，则病原物有非毒性avr

基因植物R基因受体receptorRxrr病原AxaaRSSS植物Avrelicitor+_+_RSSS第十五页，共三十四页，2022年，8月28日（2）小种：是病原物的种以下分类单元，它是根据病菌对寄主种或一个种的不同品种基因型的致病性专化性决定的。小种的数量决定于用来鉴定小种的一套鉴别品种中所存在的抗病基因的数量。真菌的小种通常依据其毒性，即它所能克服的抗病基因命名的；细菌的小种则依据其无毒性，即它所不能克服的抗病基因来命名的。（3）基本亲和性：表示病原物通过产生致病因子在感病寄主上所获得的一种致病性关系。一方面病原具有攻击寄主的致病性生化因子，同时应具有对寄主防卫因子的适应和解毒能力。基本亲和性在寄主种的水平上具有生物化学和组织学上的专化型。第十六页，共三十四页，2022年，8月28日第二节病原物致病生化因子

BiochemicalfactorsofpathogenforpathogenicityToxinEnzymesHormones第十七页，共三十四页，2022年，8月28日1毒素(Toxins)：(1)概念由病原物产生，少量即可对植物造成直接伤害的小分子化合物。可在植物内转移，与病害症状有关。区分几个概念:毒性物质（toxicsubstances):包括病原产生的毒素和植物产生的抗菌物质。植物毒素(phytotoxins)：基本同于毒素，并没有限制低分子量。攻击素(aggressins)：含义较广，包括对植物有害的病原代谢物，如酶、毒素、激素和决定遗传的物质。真菌毒素(mycotoxins)：只指由真菌产生的对植物有害的物质。第十八页，共三十四页，2022年，8月28日（2）毒素的类型A.按产生的病原种类划分为真菌毒素、细菌毒素和线虫毒素等。B.按对寄主植物的选择性划分为寄主专化型毒素(HSTHost-specifictoxins)和非寄主专化型毒素(NHSTHost-nonspecifictoxins)。

第十九页，共三十四页，2022年，8月28日A寄主专化型毒素(HST):只对产生该毒素的病原的感病寄主表现毒性，而对抗病寄主或非寄主植物不表现毒性。多为致病因子（致病必需）。主要由链格孢属（Alternaria)、长蠕孢属（Helminthosporium)等真菌产生。例如维多利亚毒素（HV-毒素，H.victoria）、T毒素(H.maydis)、HC-毒素(H.sacchari,甘蔗眼斑病菌)、AM毒素(A.mali，苹果圆斑病菌)、AA毒素(A.alternaria，番茄黑斑病菌)、AK毒素(A.kikuchiana，梨黑斑病菌)第二十页，共三十四页，2022年，8月28日B.非寄主专化型毒素(NHST):是一类对寄主影响不表现选择性的毒素。毒素所为害的植物种类比产生该毒素的病原物危害的寄主要宽得多。多为病原细菌产生，少数真菌（如Fusarium）可产生。为毒力因子（加重病害严重度）而非致病因子。例如：烟草毒素（tabtoxin)、丁香菌素（syringomycin)、丁香毒素（syringotoxin)、镰刀菌酸（fusaricacid).第二十一页，共三十四页，2022年，8月28日（3）毒素的作用机制A.毒素引起的症状类型主要包括：萎蔫（如镰刀菌和轮枝菌引起）、坏死（如T毒素、梨孢素和链格孢素）、褪绿（长蠕孢素、菜豆素）、水渍状（如刺盘孢素和多糖毒素）B.生理影响影响寄主植物防卫机制；细胞膜透性；影响酶活及促进细胞中酶的释放；促进病原微生物在寄主内运动；增强寄主的敏感性；促进其它微生物二次侵染；光合作用失常；氧化磷酸化解耦联。C.作用位点：细胞质膜、线粒体膜和叶绿体膜D.毒素合成的调控:受营养和代谢两方面调控，。第二十二页，共三十四页，2022年，8月28日2.胞外酶在病原物摄取营养和消解植物抗侵染机械屏障中起作用。Enzymes：Resultinginnecrosisandrotting

（1）降解酶的种类分为角质层降解酶和细胞壁降解酶(CWDE)包括：A.角质酶(cutinase)，一种酯酶，催化水解角质为单体。许多植物病原真菌产生。第二十三页，共三十四页，2022年，8月28日B.果胶酶(pecticenzyme)，又包括：果胶甲基酯酶（pectinmethylesterase)、果胶水解酶(pectinhydrolases)和果胶裂解酶(pecticlyases)。原果胶酶切断聚甲氧基半乳糖醛酸和阿拉伯糖之间的化学键；果胶酯酶能够分解水溶性果胶分子中的甲氧基（-0CH2）与半乳糖醛酸之间的酯键，形成半乳糖醛酸和甲醇；聚半乳糖醛酸酶能切断果胶酸的α-1，4糖苷键，形成游离的半乳糖醛酸,如图示。

→示果酸酯酶┄→示聚半乳糖醛脂酶第二十四页，共三十四页，2022年，8月28日C.纤维素酶(cellulase),复合酶系，包括：1,2β-葡聚糖酶（EG)，断裂糖苷键；1,4β-D葡聚糖纤维二糖水解酶（CBH)，水解产生纤维二糖;β糖苷酶（β-G)，水解纤维二糖为葡萄糖。D.半纤维素酶，将半纤维素降解为单糖，包括木聚糖酶、葡聚糖酶、半乳聚糖酶等。E.其它酶类，如蛋白酶、淀粉酶等。第二十五页，共三十四页，2022年，8月28日（2）.酶的作用机制A.降解酶在致病过程中的作用必须经过一定的鉴定程序，包括：病原物在体外产生降解酶的能力，病原物致病力与产酶能力的关系，病原物致病力丧失与产酶能力丧失的关系，纯化酶制剂重现症状和破坏植物组织结构的能力，植物组织结构和成分的变化与酶降解产物的出现。B.在致病过程中的作用：在病原物侵入、植物组织解离和细胞死亡中起作用。C.合成调控：受底物和底物降解产物的诱导和抑制。第二十六页，共三十四页，2022年，8月28日3.病原物激素（Hormones）causingabnormalgrowth生长素(Auxins,i.e.indoleaceticacid,IAA)

诱发肿瘤、过度生长和形成不定根等，例如根癌农杆菌、夹竹桃瘿瘤病菌可产生IAA.赤霉素(Gibberellins，GA），引起节间伸长。如水稻恶苗病。细胞分裂素(cytokinins)，引起带化、肿瘤、过度生长及形成绿岛。如根癌农杆菌、豌豆带化病。乙烯（），抑制生长、失绿、落叶和促进果实成熟等，近60种病原菌可产生，如镰刀菌、青枯病菌脱落酸，形成矮缩和落叶。如花叶病毒、青枯病和枯萎病等。其它多肽类激素。

第二十七页，共三十四页，2022年，8月28日4.病原物胞外多糖是病原物（主要为细菌）表面和释放到环境中的大分子碳水化合物。细菌中又称粘质或粘质层。有利于吸附和吸收营养以及抵御干燥，是重要的致病因子。产生受遗传因子控制和环境因子调节。（1）性质和特征：多糖为主，有时包含多肽和糖蛋白。水溶性的，植物病原细菌产生的多为酸性。（2）致病作用A.形成特殊症状，如梨火疫病可堵塞维管束引起嫩梢萎蔫；可引起植物胞壁分离造成幼果死亡。假单胞多糖可吸水而表现水渍状。B.可抑制识别，而抑制抗病性。C.有些可起毒素作用。如梨火疫病菌素（amylovorin)。第二十八页，共三十四页，2022年，8月28日第三节寄主植物抗病性的生理生化特征1抗病性的生理生化特征抗病性与其形态、结构和生理生化特征有关。抗病因素的类型：（1）形态抗病因素A.植株形态B.器官形态,如花器、气孔、皮孔等C.表皮结构和植物毛（2）细胞抗病因素A.细胞结构因素如侵填体、凝胶、细胞壁修饰。B.细胞反应因素，如过敏坏死、合成植物保卫素及产生水解酶类。第二十九页，共三十四页，2022年，8月28日（3）主动抗病因素（Activeresistantfactors）

植物受到病原物侵染后产生或被激活的抗病特性（hostresponsetopathogeninfection）.有局部的和系统的；有结构的和生物化学方面的。A.结构变化（structurechange），包括细胞壁结构和维管束结构变化，如乳突、周皮；凝胶和侵填体（i.e.Papillaformationunderthepenetrationpegs）。B.生化反应（Biochemicalreaction），包括抗菌物质、水解酶类、细胞修饰以及过敏反应（ductionofphytoalexin,enzymesandHRuponpathogeninfection）.第三十页，共三十四页，2022年，8月28日（4）被动抗病因素（Passiveresistantfactors），植物固有的抗病机制（naturalfactors），包括结构和化学特征方面，但不包括受侵染后才发生的。A.结构因子，包括角质层、蜡质、木栓层、木质素、硅和二价阳离子等细胞壁结构（suchassurfacestructures(epidermicthickening,lignification,etc.).B.化学因子，如酚类化合物、生物碱和水解酶类第三十