版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
循环系统常见疾病症状和体征2021/4/2722021/4/273循环系统疾病血液动力学改变临床症状和体征2021/4/274
---心脏瓣膜病:由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。---血液动力学的改变主要基于心脏各瓣膜的受累程度而导致的血流机械障碍和/或返流。临床最常见的受累瓣膜为二尖瓣,其次为主动脉瓣。心脏瓣膜病2021/4/275二尖瓣狭窄各种原因导致的二尖瓣瓣叶交界处的粘连、融合;瓣叶的增厚、挛缩、纤维化、钙化;腱索及乳头肌的粘连、缩短和融合导致二尖瓣瓣口面积缩小---二尖瓣狭窄。正常二尖瓣口面积约4.0-6.0cm2轻度狭窄:≤2.0
cm2中度狭窄:≤1.5cm2重度狭窄:≤1.0cm22021/4/276病因和病理病因风湿性心脏病老年性退行性病变先天性其他:SLE,硬皮病,类风关等病理生理左房压↑→肺静脉↑→肺小A反应性收缩、硬化→肺A高压→右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全→右心衰左房代偿期:轻中度---左房压增高---代偿性肥厚、扩大、左房失代偿期:慢性肺淤血;急性肺水肿右心衰竭期:肺动脉高压---右室肥厚、扩张---衰竭2021/4/277临床症状左房代偿期---无、轻微,能进行一般的体力活动左房衰竭期---呼吸困难(劳力性呼吸困难,端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难,肺水肿)咳嗽(干咳,夜间睡眠及劳累后加重)咯血(大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫样痰)疲乏、声音嘶哑、吞咽困难、动脉栓塞右心受累期---呼吸困难、紫绀肺梗塞右心衰竭(上腹涨满、食欲减退、下肢浮肿)2021/4/278体征左房代偿期视诊---二尖瓣面容-两颧部小血管扩张呈紫红色-口唇轻度发绀2021/4/279左房代偿期触诊---心尖部可及舒张期震颤,心尖搏动正常或不明显。扣诊---心浊音界腰部向左扩大,呈梨形。体征2021/4/2710左房代偿期听诊---1.特征性心尖区S1亢进
2.
二尖瓣开瓣音(紧随S2之后、高调、清脆、短促、响亮)
3.心尖部舒张中晚期隆隆样(滚筒样)杂音,局限,不传导,左侧卧位增强
4.肺动脉瓣区S2亢进、分裂-收缩早期喀喇音
5.肺底部可及湿啰音体征2021/4/2711体征左房衰竭期肺动脉高压---Graham-Steell杂音(相对性肺动脉瓣关闭不全-肺动脉瓣区舒张早期吹风样杂音,吸气末增强、呼气末减弱)右心受累期心尖搏动弥散功能性三尖瓣关闭不全-三尖瓣区收缩期吹风样杂音右心衰竭:舒张期奔马律,体循环淤血(颈静脉怒张、搏动,肝颈回流征阳性,肝肿大,腹水,下肢浮肿)2021/4/2712二尖瓣关闭不全二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌,其中任何一部分的器质性损害或功能失调,均可引起关闭不全。严重程度评估:1.最大返流面积/左房面积%2.左房内最大反流束面积轻度:<20%<4cm2中度:20%-40%4-8cm2中重度:40%-60%重度:>60%>8cm22021/4/2713病因和病理病因瓣叶:风湿性损害(1/3)、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、肥厚型心肌病、先心;瓣环扩大:任何病因引起的左室增大或左心衰;腱索:先天性或获得性;乳头肌:缺血性心脏病。病理生理急性:(收缩期)血液反流左房+肺静脉血流→左房、左室容量↑、压力骤升→肺淤血、肺水肿→肺动脉高压、右心衰慢性:左室代偿期:左室舒张末期容量增大、左室离心性肥厚→EF可正常。左室衰竭期:左房、左室舒张末压增高→左房扩大→肺淤血、肺水肿右室衰竭期:肺动脉高压→右室肥厚、扩张→衰竭2021/4/2714临床症状急性:轻度--劳力性呼吸困难;重度—急性左心衰,肺水肿,心源性休克。慢性:左室代偿期---无症状(10年)或轻度心悸左室衰竭期---疲劳、乏力、头昏(心排量降低,外周供血不足)呼吸困难(肺淤血)心悸(心排量降低-代偿性心率增快或并发心律失常)其他(相关疾病症状,严重左室、左房增大引发的压迫症状)右心衰竭期2021/4/2715体征急性:心尖搏动呈高动力型P2亢进,常可及S4心尖区收缩期低调杂音心尖区S3和舒张期隆隆样杂音(反流严重)2021/4/2716体征-慢性左室代偿期视诊---心尖搏动移向左下触诊---抬举性搏动扣诊---心浊音界左移2021/4/2717体征左室代偿期听诊1.心尖区全收缩期吹风样杂音(>3/6、粗糙、高调、往往掩盖S1),可向左腋下传导。2.心尖部舒张中期杂音(舒张期血流速度和流量增加)3.A2提前,P2亢进(主动脉瓣关闭提前)4.S3亢进---中重度二尖瓣关闭不全的特征性体征2021/4/2718左室衰竭期心尖区弥散性搏动心尖区全收缩期杂音可减轻,而P2进一步亢进心尖区舒张期奔马律两肺基底细湿罗音右室衰竭期体征2021/4/2719二尖瓣脱垂
心脏收缩期二尖瓣瓣膜的一叶或二叶向左心房膨出,影响二尖瓣关闭。病因原发性:粘液性变使瓣叶膨大继发性:遗传性结缔组织病病理生理常累及后叶2021/4/2720临床表现和体征临床表现不典型胸痛心悸自主神经功能失调:焦虑、易激动、乏力、过度换气眩晕或晕厥体征女性多见,伴瘦长体型收缩中期喀喇音及收缩中晚期杂音深吸气、坐位或直立位,喀喇音提前、杂音变长并响亮(左室舒张末期容量减少-脱垂加重)。2021/4/2721主动脉瓣狭窄正常主动脉瓣口面积≥3cm2轻度狭窄1.5-3.0cm2中度狭窄1.0-1.5cm2重度<0.8cm22021/4/2722病因风湿性心脏病-单纯累及主动脉瓣者少见先天性发育异常-最常见为二瓣畸形(>50%),发展缓慢老年退行性动脉粥样硬化性其他:感染性心内膜炎伴赘生物形成病理生理左室代偿期:左室/主动脉压力阶差增大(轻度5-20,中度20-50,重度>50mmHg)→左室收缩负荷加重→向心性肥大→心搏量正常失代偿期:左室舒张末期容量增加→室壁应力增高、心肌缺血和纤维化→左心功能减退→肺淤血→肺动脉高压→累及右心
病因和病理2021/4/2723严重主动脉瓣狭窄引起的心肌缺血机制:1.心肌耗O2增加2.心肌毛细血管密度相对减少3.心内膜下冠脉受压4.冠脉灌注压降低2021/4/2724临床症状左室代偿期可多年无症状,但尸解发现5%的主动脉瓣狭窄患者发生猝死左室失代偿期呼吸困难:劳力型→阵发性夜间呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿心绞痛:常提示重度狭窄(瓣口面积<0.8cm2),50%的40岁以上患者合并冠心病)晕厥:多见于劳动后、卧位-直立位,黑朦或短暂的意识丧失(脑缺血)。(心肌缺血加重,外周血管阻力降低,心律失常→体循环A压↓→脑循环灌注压↓)心力衰竭心性猝死:急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停2021/4/2725体征左室代偿期视诊---心尖搏动向左下移位触诊---主动脉瓣区可及收缩期震颤扣诊---心界向左下扩大听诊1.心尖部S1减弱或正常,主动脉瓣区S2减弱并可有逆向分裂,可及S4。2.主动脉瓣区收缩期响亮(>3/6)、粗糙、高调、吹风样杂音,向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。2021/4/2726体征左室失代偿期心尖区2-3/6收缩期吹风样杂音(左室扩大-相对性二尖瓣关闭不全)心尖区S4奔马律(左心功能不全)细迟脉(收缩压和脉压均下降)2021/4/2727主动脉瓣关闭不全2021/4/2728病因急性:感染性心内膜炎、主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、人工瓣膜置换术后慢性:风湿性心脏病(60%-80%)、感染性心内膜炎,先天性畸形、类风关、强直性脊柱炎、高血压性心脏病、梅毒性主动脉炎病理生理急性:左室容量负荷急剧增加→急性扩张受到限制→LVDEP明显增高→冠脉血流量降低、左心衰竭、急性肺水肿慢性代偿期:左室容量负荷过重-舒张末压增高-左室扩张/心内膜下缺血慢性失代偿期:数年--收缩功能受损--肺淤血病因和病理2021/4/2729临床症状急性发病肺水肿有剧烈胸痛时提示主动脉夹层动脉瘤可能慢性代偿期无明显症状,代偿期可长达20-30年慢性失代偿期心绞痛---卧位多见,伴血压升高、心率加快左心功能不全---肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭猝死---多由恶性心律失常引起充血性心力衰竭,病情发展迅速,不救治常在2-3年内死亡2021/4/2730体征急性主动脉瓣区舒张期杂音,性质由不同原发病因决定(主A与左心室压差快速下降)杂音多限于舒张早中期,心功能不全者杂音明显减轻、消失Austin-Flint杂音心尖区S1减弱或消失,P2亢进心功能不全时可产生病理性S3及舒张期奔马律心功能不全时可出现交替脉2021/4/2731体征慢性:左室代偿期视诊---心尖搏动向左下移位,范围较广。触诊---心尖搏动左下移位且增强、呈抬举性。扣诊---心浊音界移向左下扩大,心腰明显,呈靴形心。2021/4/2732体征左室代偿期听诊1.
S1减弱,A2减弱或消失。2.主动脉瓣第二听诊区舒张早期泼水样或叹气样杂音,向心尖区传导,坐位前倾吸气后可加重2021/4/2733左室代偿期听诊3.Austin-Flint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全,心尖区低调、短促舒张中期隆隆样杂音,收缩期前加重4.主动脉瓣区收缩期杂音:见于重度主动脉瓣关闭不全,2-3/6,吹风样,喷射性(心搏量增多,扩张已扩大的主A)外周血管征:脉压差增大---点头征、水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征左室失代偿期除上述体征外,可有心尖区S3奔马律体征2021/4/2734心包积液病因感染性:结核性、化脓性、真菌性免疫-变态反应与结缔组织病:风湿性、类风关、SLE代谢、内分泌疾病:尿毒症性、痛风性、糖尿病、胆固醇性病理生理正常心包内含30-50ml浆液性液体;少量:<500ml;中:500-1000ml;大:>1000ml急性积液大于150ml即可引起血液动力学障碍;慢性渗出(1000-2000ml)也可能无临床症状左心充盈受限-心搏出量锐减、肺循环-淤血;右心充盈受限---体循环淤血心包填塞:心包腔压力增高-心室容量进行性减少-心室舒张压上升2021/4/2735临床症状及体征症状小、中量慢性积液可无临床症状心包填塞:胸前区不适以及胸部临近组织器官受压症状,咳嗽、气促、心动过速、嘶哑、吞咽困难呼吸困难是心包填塞的重要症状2021/4/2736体征视诊---心尖搏动减弱或消失,颈静脉怒张。触诊---心尖搏动减弱或触不到,脉搏快、小,有奇脉(吸气时脉搏减弱)。扣诊---浊音界向两侧扩大,心浊音界随体位改变。听诊---心音低远而快,心包摩擦音其他-支气管呼吸音(EWART征)-脉压变小-肝颈回流征阳性2021/4/2737心功能不全定义由不同病因的心血管疾病所致的心脏损害,特别是心室肌收缩和/或舒张功能受损时,在有适量静脉回流的情况下,心脏不能维持足够的排血量,并导致周身组织灌注量减少,肺循环和/或体循环淤血的一组临床症候群。2021/4/2738慢性心力衰竭的临床症状和体征左心功能不全病因:高心、冠心病、主闭和二闭等。病理生理:肺循环淤血症状疲劳、乏力呼吸困难:劳力性-夜间阵发性-端坐呼吸-嗜睡、烦躁咳嗽、咳痰、咯血少尿及肾功能损害体征紫绀、端坐呼吸左室增大,S1减弱,P2亢进心尖区舒张期奔马律肺部罗音2021/4/2739右心功能不全病因:多继发于左心功能不全,也可有肺心及先心等引起。病理生理:体循环及门静脉淤血。症状:右上腹胀痛,胃肠道症状呼吸困难:继发于左心衰,分流性先心患者。体征:紫绀颈静脉怒张右心室扩大三尖瓣区收缩期杂音:相对关闭不全肝肿大、压痛,肝颈回流征阳性水肿,可有胸腹水(体静脉压力增高)2021/4/2740全心功能不全病因:多由左心功能不全发展所致,也见于心肌炎、心肌病。病理生理:肺循环及体循环淤血症状及体征:右心和左心功能不全的综合体现,常以一侧为主。2021/4/2741急性心力衰竭心脏在短时间内发生心肌收缩力明显下降或心室容量负荷加重而导致的急性心排血量减少。常见于急性心肌梗
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 灯光师季度工作总结
- 自然人与公司合作协议完整版
- 2024版个人场地出租合同3篇
- 模特聘用合同2篇
- 小区大门合同协议书(2篇)
- 年度供应链管理合同(2024版)
- 工程建设辅料分包合同
- 简易的木工施工合同正规范本版
- 商铺装修合同包工包料商铺装修合同简单
- 2024版工程地质调查居间合同2篇
- 医院人力资源管理测试题
- 电解槽维护检修安全规程
- 二年级上册数学教案-1.2 加减混合运算(珠心算)苏教版
- 搪瓷工艺的参数
- 街道出租屋综合管理(房屋租赁管理)站岗位职责
- 2023年社会养老保险调研报告3篇
- 生物技术与医疗
- 世界文明史智慧树知到答案章节测试2023年杭州师范大学
- 南方少数民族传统合唱精讲智慧树知到答案章节测试2023年四川音乐学院
- 中国建设银行求职备考面试技巧
- 自动化制造系统 第3版 教学课件第一章 自动化制造系统概论
评论
0/150
提交评论