酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱是指通过体内的缓冲和调节功能，维持体液的酸碱度相对稳定的过程。酸碱度用动脉血pH表示，正常值是7.35－7.45，平均值为7.40。

是指酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）酸碱平衡（acid-basebalance）第一节酸碱物质的来源及稳态一、体液酸碱物质的来源在普通膳食条件下，酸性物质产生量＞＞碱性物质细胞分解代谢产生食物少量来自食物主要由细胞代谢产生（1）挥发酸（volatileacid）

CO2＋H2OH2CO3H+＋HCO3-

（2）固定酸（fixedacid）又称非挥发酸

（unvolatileacid）如硫酸、磷酸、尿酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸，三羧酸；酮体(丙酮、β-羟丁酸和乙酰乙酸）等。

1．两种酸及其来源CA碳酸（1）在体内代谢过程中产生—氨氨基酸脱氨基→氨→经肝代谢→尿素；肾小管细胞→泌氨→中和原尿中的H+。（2）植物性食物如蔬菜、瓜果中所含的有机酸 盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐→与H+

起反应→分别转化为柠檬酸、苹果酸和草酸，Na+或K+与HCO3-结合→碱性盐。2．碱的来源COONa┃CHOH┃CH2┃COOH苹果酸钠生物氧化——→3O23CO2+2H2O+Na++HCO3-NaHCO3—H+H2CO3

+H+二、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（三）肾在酸碱平衡调节中的作用（四）组织细胞对酸碱平衡的调节作用其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要（一）血液的缓冲作用血液缓冲系统主要有：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种，可以缓冲所有的固定酸。缓冲酸

缓冲碱

H2CO3

HCO3-+H+H2PO4- HPO4-+H+

HPr Pr-+H+HHb Hb-+H+

HHbO2 HbO2-+H+

2全血的五种缓冲系统缓冲体系 占全血缓冲体系％

血浆HCO3- 35

红细胞HCO3- 18HbO2及Hb 35HPO4- 5Pr- 72全血中各缓冲体系含量与分布53%47%Henderson－Hassalbach方程式pH=pKa+lg[HCO3-]

[H2CO3]含量高——决定血液pH值双相调节肺——H2CO3肾——HCO3-碳酸氢盐缓冲系统最重要：/（二）肺在酸碱平衡

中的调节作用通过改变肺泡通气量来控制挥发性酸（H2CO3）释出CO2的排出量→血浆中HCO3-

/H2CO3比值接近正常→保持pH相对恒定。肺通气量↑加深加快呼吸中枢（延髓）化学感受器PaCO2↑PaO2↓外周PaCO2↑至80mmHg以上“CO2麻醉”中枢H+↑PaO2↓↓挥发性酸排出↑肺调节酸碱平衡的作用机制（三）肾在酸碱平衡

调节中的作用肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO-3浓度，调节pH使之相对恒定。其调节方式为：

1．H+的分泌、HCO-3重吸收2．肾小管管腔内缓冲盐的酸化3.NH+4的分泌Na+-K+-ATP酶H2CO3HCO3-CO2+H2OH2O+CO2H2CO3H+HCO3-Na+Na+K+Na+近曲小管上皮细胞管周毛细血管管腔膜肾小管腔基侧膜近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图H++CAH+-ATP酶H+H2CO3H++HCO3-CO2+H2OCl-远曲小管、集合管上皮细胞管周毛细血管基侧膜CACAH+-ATP酶H+Na2HPO4H2CO3H++HCO3-CO2+H2OCA肾小管腔基侧膜NaH2PO4NaHPO4-H+管腔膜Na+Cl-肾小管管腔内缓冲盐的酸化远曲小管、集合管上皮细胞管周毛细血管Na+-K+-ATP酶NH+α-酮戊二酸H2CO3H+HCO3Na+Na+K+管周毛细血管肾小管腔基侧膜NH+4-谷氨酸谷氨酰胺NH34尿铵形成示意图近曲小管上皮细胞酶NH3Na+管腔膜H+-ATP酶H+H2CO3H++HCO3-CO2+H2OCACl-管周毛细血管基侧膜NH3远曲小管、集合管上皮细胞59（四）组织细胞对酸碱平衡

的调节作用主要是通过离子交换——维持电中性如：

H+——K+

H+——Na+

Na+——K+

Cl-——HCO3-肝合成尿素——NH3骨盐——H+

H+K+Ca3（PO4）2+4H+

→3Ca2++2H2PO4-H+负荷细胞外液缓冲呼吸缓冲细胞内及骨缓冲肾排H+作用立刻，但不持久数m至数h，作用效能最大慢，3-4h，作用较强更慢，数h至数dH+负荷时的代偿机制正常人动脉血pH为7．35－7．45平均值是 7．40，即[H+]为45-35nmol/L。

pH＜7.35→酸血症或酸中毒（acidosis）pH＞7.45→碱血症或碱中毒（alkalosis）第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义一、pH和H+浓度——酸碱度指标Henry定律Henderson－Hassalbach方程式pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]pH=pKa+lg[HCO3-]

α·PaCO2

=6.1+lg24/（0.03*40）

=6.1+lg20/1=7.40//CO2溶解量pH=pKa+log代谢性因素/呼吸性因素酸碱平衡公式可做如下变动：①.酸碱平衡②.代偿性酸碱平衡紊乱③.混合性酸碱平衡紊乱动脉血pH在正常范围的情况单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况，也不能判定紊乱的性质。呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒血浆中呈物理溶解状态的CＯ２分子产生的张力呼吸性指标正常值33—46mmＨg（4.39—6.25kPa）平均值40mmHg（5.32kPa）CＯ２潴留PaCO2↑PaCO2↓CO２呼出过多呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒二、动脉血CO2分压（PaCO2）（standardbicarbonate,SB）定义：是指全血在标准条件下（即:温度在37~38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO-3含量。

正常值:22~27mmol／L，平均为24mmol/L。

（一）标准碳酸氢盐

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐判断代谢因素的指标SB↑——代谢性碱中毒SB↓——代谢性酸中毒呼酸呼碱肾代偿继发性SB↑或↓（二）实际碳酸氢盐概念：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO２，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。呼吸和代谢两方面因素的影响（actualbicarbonate，AB）正常：PaCO2为40mmHg（5.32kPa）→AB＝SB◆AB↑，AB＞SB→PaCO2＞40mmHg→呼酸或代偿后的代碱◆AB↓，AB＜SB→PaCO2＜40mmHg→呼碱或代偿后的代酸◆AB、SB均↑→代碱或代偿后的呼酸◆AB、SB均↓→代酸或代偿后的呼碱（AB—SB）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,以氧饱和的全血在标准状态下测定正常值为45~52mmol/L，平均值为48mmol/L

BB↑可见于代谢性碱中毒

BB↓可见于代谢性酸中毒

四、缓冲碱（bufferbase，BB）血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和反映代谢因素的指标五、碱剩余（baseexcess，BE）反映代谢性的指标标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.40所需的酸或碱的量（mmol/L）

BE正常值-3.0～3.0mmol/L代谢性酸中毒BE代谢性碱中毒 指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation，UC）的差值。定义：AG＝UA-UC六、阴离子间隙

（aniongap，AG）Na+（140）Cl-（104）HCO３（24）UA（23）UC（11）血浆阴离子间隙图解（单位：mEq/L）

AGAG=UA—UC

=Na+-(HCO３-+Cl-)

=140-（24+104）=12mmol/L正常值：12±２mmol/L_单纯型酸碱平衡紊乱分型：①代谢性酸中毒②呼吸性酸中毒③代谢性碱中毒④呼吸性碱中毒第三节单纯性酸碱平衡紊乱pH↑↓酸血症碱血症呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒高碳酸血症↑低碳酸血症↓代谢性酸中毒碱质不足↓代谢性碱中毒碱质过多↑HCO3-PCO2pH、PCO2、HCO3-浓度变化与酸碱紊乱类型（metabolicacidosis）原发性HCO３↓→pH↓临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒特点：1、AG增高型

是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑时的代谢性酸中毒。

又称正常血氯性代谢性酸中毒

2、AG正常型

[HCO3-]↓，而同时伴有[Cl-]代偿性↑时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。

(一）分类Na+Cl-Na+AGCl-正常Na+正常和代谢性酸中毒时AGAG正常代谢性酸中毒AG增大Cl-HCO３-HCO３-HCO３-AGAG⑴乳酸酸中毒(lacticacidosis)⑵酮症酸中毒(keto-acidosis)⑶肾排酸↓（严重肾功能衰竭）

→磷酸、硫酸、尿酸蓄积⑷水杨酸中毒（摄入不含氯的酸性物质，如：甲醇、甲醛、甲苯、硫等）（二）原因和机制1．AG增高型（正常血氯性代酸）

⑴消化道丢失HCO3-⑵随尿液排出HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓碳酸酐酶抑制剂应用不当含氯的酸性药物摄入过多2．AG正常型⑶血液稀释⑷高血钾：→酸中毒，反常性碱性尿高钾性酸中毒→细胞内碱中毒→泌H＋↓→尿液反而呈碱性反常性碱性尿（三）机体的代偿1．血液的缓冲及细胞内的缓冲代偿调节作用●

H++HCO3-=H2CO3●AB、SB、BB均↓BE负值↑，pH↓●高钾血症 [H+]

血液↑→化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→肺通气量↑（呼吸变深、快）→CO2↓→[H2CO3]

或PaCO2↓→HCO3-／H2CO3正常。

2．肺的代偿调节作用 肾通过加强泌H+、泌NH4+及回吸收HCO3-

→HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复

3.肾的代偿调节作用代酸

HCO3-↓HCO3-+H+肺呼吸深快CO2排出↑H2CO3↓H2CO3↑肾泌H+NH4+↑重吸收HCO3-↑HCO3-

↑细胞内外离子交换高血钾HCO3-／H2CO3正常或↓代谢性酸中毒时机体的代偿调节反映代谢性指标降低，如：BB、AB、SB↓，BE负值↑

代谢性酸中毒的血气

分析参数变化：

HCO3-原发性↓

AB、SB、BB值均↓AB＜SBBE负值↑

pH↓

PaCO2继发性↓ll

代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍及呼吸系统的代偿性↑（四）对机体的影响(1)微血管容量扩大致回心血量减少(2)心肌兴奋-收缩偶联障碍①H+可竞争地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合→影响兴奋-收缩偶联；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。(3)能量生成↓(4)氧自由基的作用(5)高血钾症对心肌的损害

1.心血管系统心肌收缩力↓、心收缩力↓、心输出量↓、微血管扩张、回心血量↓、心力衰竭、心率失常

主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡

机制： ①酸中毒→氧化磷酸化↓→ATP生成↓→脑组织能量供应↓ ②γ-氨基丁酸↑

2．中枢神经系统谷氨酸

γ－

氨基丁酸γ－氨基丁酸转氨酶(pH8.4)谷氨酸脱羧酶(pH6.2)代酸时GABA↑的机制3.对骨骼的影响慢性代酸如慢性肾功能衰竭或肾小管性酸中毒Ca3（PO4）2+4H+

→3Ca2++2H2PO4-骨质病变小儿成人生长延迟纤维性骨炎骨性佝偻病骨质软化症（五）防治的病理生理基础1、预防、治疗原发病

2、补充碱性药物—首选碳酸氢钠血气监护下，补碱量易小不易大。3、同时纠正水、电解质紊乱

如纠正低血钾、低血钙

Ca2++血浆蛋白 结合钙OH-H+

特点：原发性PaCO2（或血浆H2CO3

）↑

而导致pH↓（respiratoryacidosis）二、呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当CO2吸入↑↑（通风不良）（－）原因外呼吸通气障碍→CO2排出↓（二）机体的代偿调节1．急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换及细胞内缓冲肾的代偿失代偿性代偿性2．慢性呼吸性酸中毒H+HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换Hb-20呼吸性酸中毒血气分析参数变化：PaCO2原发性↑pH↓AB、SB、BB值均↑AB>SBBE正值↑（三）对机体的影响

呼吸性酸中毒时，由于PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍1．CO2直接舒张血管的作用2．对中枢神经系统功能的影响——肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）

3.心律失常间接引起脑血管收缩高血钾H+早期：头痛、不安、焦虑、晚期：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷（五）防治的病理生理基础

1．病因学治疗2．发病学治疗原则：改善通气功 能，使PaCO2逐步下降3.慎用碱性药物（metabolicalkalosis）

是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高三、代谢性碱中毒特点：（－）原因和机制1．盐水反应性碱中毒

⑴H+丢失过多

⑵CI-丢失过多2.盐水抵抗性碱中毒

⑴

盐皮质激素分泌过多

⑵缺钾：碱中毒反常性酸性（3）

缄性物质输入过量

经胃丢失 经肾丢失：应用利尿药低钾性碱中毒→细胞内酸中毒→泌H＋↑→尿液反而呈酸性

反常性酸性尿

1、体液的缓冲和细 胞内外离子交换

OH-+H2CO3=HCO3

-

+H2O

K+H+

K+H+（二）机体的代偿调节［HCO３

-］／［H２CO３］正常

2．肺的代偿调节［H＋］↓呼吸中枢受抑制呼吸变浅变慢通气量↓PaCO２和［

H２CO３］↑↓↓↓↓→

［

H＋］↓→pH↑→碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓→泌H＋和泌NH３↓→HCO３-重吸收↓→血浆［HCO３-］／［H２CO３］正常，而尿液中［HCO３-］↑→碱性尿

3．肾的代偿调节AB、SB、及BB均升高AB＞SBBE正值加大pH升高血气分析参数变化谷氨酸

l、中枢神经系统功能改变（四）对机体的影响临床表现：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状机制：Γ－氨基丁酸Γ－氨基丁酸转氨酶(pH8.4)谷氨酸脱氢酶(pH6.2)2.神经肌肉的影响

血浆游离钙降低→神经肌肉的 应激性增高

Ca2+十血浆蛋白结合钙OH-H+ 碱中毒→细胞外液[H+]↓→细胞内H+逸出而细胞外K+向细胞内移动→血[K+]↓ 碱中毒→肾小管上皮细胞排H+↓→K+-Na+

交换↑→血[K+]↓

H+↓K+K+H+Na+Na+K+肾小管细胞碱中毒：

（低血钾）3.低钾血症血[K+]↓→神经肌肉兴奋性↑、心律失常1.治疗原发病，去除代谢性碱中毒的维持因素2.适量应用缄性药物

（五）防治的病理生理基础

血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH升高（respiratoryalkalosis）

四、