外科学相关基础知识

外科学相关基础知识高渗性脱水【概述】水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。【诊断】根据病史及临床表现一般可作出诊断。实验室检查：a.尿比重高；b.血清钠升高多在150mmol/L以上；c.红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。【治疗措施】去除病因，使病人不再失液。补充已丧失的液体，可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。估计补充已丧失液体量有两种方法：a.根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。例如中度缺水的缺水量为体重的4%〜6%,补液量约为2.5L〜3.0L。b.根据测得的血Na+浓度来计算。补水量（ml）=[血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mmol）]X体重（kg）X4。例如，体重60kg男性病人血钠浓度为152mmol/L,则补水量二(152-142)X60X4=2.4L。当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日需要量。补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液。【病因学】主要有：&摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等；b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。【临床表现】根据症状不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%〜4%。中度缺水：有极度渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦燥。缺水量为体重的4%〜6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。低渗性脱水【概述】水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量下降又会继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。【诊断】根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。a.尿Na+测定，常有明显减少；b.血清Na+测定在135mmol/L以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度；c.血浆渗透压降低；d.红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在1.010以下。【治疗措施】积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。1、轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如，体重60kg的病人，测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠0.5g，共缺钠盐30g。一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4.5g，共19.5g，可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水约20ml来完成。此外，还应给日需要液体量20ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。2、重度缺钠对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给5%氯化钠溶液2〜3ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：需补充的钠盐量（mmol）=［血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）］X体重（kg）X0.6（女性为0.5）例如体重50公斤的女性病人，测得血钠为118，则需补充的钠盐量二（142-118）X50X0.5=6mmol,按17mmol/Na+=1g钠盐计算,则6mmol钠约为35g氯化钠。当天应补给需补充钠盐量的一半(17.5g)和日需要量(4.5g)共计22g,可先输给3%氯化钠溶液约430ml,再补给等渗盐水约10ml。然后可测定血清钠再作进一步治疗时的参考。3、缺钠伴有酸中毒在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液1〜2ml或平衡盐液2ml，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。【病因学】导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因：a.胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道痿、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失；b.大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失；c.肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。【发病机理】细胞外液钠浓度降低，呈低渗状态后，首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水，增加醛固酮的分泌以保钠。同时，组织间液进入血液循环，部分地补偿血容量，维持循环血量。如果失盐过多或继续失盐，水从尿中继续排出外，细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至细胞内，则血容量及组织间液均明显降低，出现低血容量性休克。这种因大量失钠而致的休克，又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低，尿量减少或无尿。【临床表现】根据缺钠程度而有不同，常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度：1、轻度缺钠：患者有疲乏感，头晕、手足麻木、渴不明显。血清钠在135mmol/L以下，尿中钠减少。2、中度缺钠：除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在130mmol/L以下。3、重度缺钠：病人神志不清、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在120mmol/L以下。等渗性脱水【概述】外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。【诊断】主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？持续多少时间？失液的性状等。测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。【治疗措施】首先尽可能处理引起等渗性失水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L，（按体重60kg计算）。以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。补等渗盐水量（L）=血细胞比容上升值X体重（kg）X0.25血细胞比容正常值此外，还应补给当日需要量，一般为水2.0L和钠4.5g。等渗盐水含Na+和Cl-各154mmol/L，而血清Na+和Cl-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血清的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾血流量减少，影响排氯功能，若从静脉大量输给等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，应用等渗盐水治疗缺水尚有一些不足之处。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水更加符合生理，可以避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有一定帮助。此外，在纠正缺水后，钾的排泄有所增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。【病因学】常见的病因有：a.消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠痿等；b.体液体内转移，丧失在感染区或软组织内；如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似。【临床表现】病人不渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%〜7%；相当丧失细胞外液的30%〜35%时；休克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CL-的大量丧失；则可伴有代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。低钾血症【概述】人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-1mmol，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5〜5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾V3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。【诊断】主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+V3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。【治疗措施】、一般采用服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30〜40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾服易有胃肠道反应，可用枸椽酸钾为佳(1g枸椽酸钾含钾4.5mmol)。、静脉输注氯化钾，在不能服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10〜20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30〜40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3〜4g/d，作为治疗，则为4〜6g或更多。、补钾注意点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成°d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。七缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。【病因学】引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道痿，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。【临床表现】临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+V2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+V3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。【预防】重在于预防。一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。高钾血症【概述】血清钾测定〉5.5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。【诊断】凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。【治疗措施】首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10〜20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30〜40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60〜1ml，或11.2%乳酸钠溶液40〜60ml，之后可再注射碳酸氢钠1〜2ml或乳酸钠溶液60〜1ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。c.用25%〜50%葡萄糖1〜2ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖2ml中作保留灌肠。【病因学】正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；匕进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。【临床表现】取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。（1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。、神经肌肉症状：早期常有四肢及周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。高血钾时，可致代谢性酸中毒。镁缺乏症【概述】镁是人体必需元素之一，细胞内的阳离子中镁的含量仅次于钾，镁广泛存在于体内各组织中，参与许多生物学过程，具有维持肌肉的收缩性和神经的应激性作用，并能激活体内许多酶，促进能量代谢。血清镁的正常浓度为0.80〜1.20mmol/L。其调节主要由肾脏完成，肾脏排镁和排钾相仿，即虽有血清镁浓度降低，肾脏排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢异常。血清镁V0.75mmol/L时即称为低镁血症。【诊断】最简便的方法是测定血清镁。但缺镁的诊断有时比较困难，有时血清镁正常，仍不能否定低镁血症，因其受酸碱度、蛋白和其它因素变化的影响。对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合分析。必要时，可作镁负荷试验，对确定镁缺乏的诊断有较大帮助。在正常人，静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿中排出，而在低镁血症病人，注入相同量的溶液后，输入镁的40%〜80%可保留在体内，甚至每日从尿中仅排出镁0.5mmol。镁负荷试验方法如下，在试验前的24h内收集病人的全部尿液，然后从静脉注射硫酸镁或氯化镁溶液0.25mmol/Kg，再收集滴注后24h内的全部尿液，测定前后两份尿液的含镁量，并和静脉输给量比较。【治疗措施】轻度缺镁时，可由饮食或服补充镁剂，可给予氧化镁250〜5mg，4次/d，或用氢氧化镁2〜3mg，4次/d，为避免腹泻可与氢氧化铝胶联用。服不能耐受或不能吸收时，可采用肌肉注射镁剂，一般采用20%〜50%硫酸镁。若低镁血症严重，出现手足搐搦、痉挛发作或心律失常等，应给予静脉注射。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0.5ml计算，静脉给镁时需注意急性镁中毒的发生，以免引起心搏骤停。故避免给镁过多、过速，如遇镁中毒，应给注射葡萄糖酸钙或氯化钙对抗之。【病因学】食物中有丰富的镁，只要饮食正常，机体即不致发生缺镁。常见原因有：a.消化道丢失过多，因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠痿、大部小肠切除术后等均可致低镁血症；b.肾脏丢失过多：如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用祥利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症；c.补充不足，在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗；d.甲亢患者常伴低血镁和负氮平衡，原发性甲状旁腺功能亢进可引起症状性镁缺乏症。【临床表现】缺镁早期表现常有厌食、恶心、呕吐、衰弱及淡漠。缺镁加重可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动。严重缺镁时，可有癫痫样发作。因缺镁时常伴有缺钾及缺钙，故很难确定哪些症状是由缺镁引起的。另外，低镁血症时可引起心律失常。镁是激活Na+K+ATP酶必需的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在心电图可显示PR及QT间期延长，QRS波增宽，ST段下降，T波增宽、低平或倒置，偶尔出现U波，与低钾血症相混淆，或与血钾、血钙改变有关镁过多症【概述】高血镁系一种少见的生化异常，肾功能损害是发生高血镁最主要的原因。但大多数引起症状的高镁血症均与使用含镁药物有关。【治疗措施】钙和镁之间有显著拮抗作用，可先从静脉输给10%葡萄糖酸钙10〜20ml或10%氯化钙5〜10ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制，同时要积极纠正酸中毒和缺水。如血清镁仍无下降或症状不减轻时，应及早采用腹膜透析或血液透析。【病因学】主要是肾功能不全病人，尿镁排泄减少，而引起高镁血症。偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中，母婴可发生高血镁。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。【临床表现】血清镁浓度〉2mmol/L时，才会出现镁过量的症状和体征。主要表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁进一步增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS增宽和丁波升高，与高钾血症的心电图变化相似。晚期可出现呼吸抑制，嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。、代谢性酸中毒【概述】人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.35〜7.45，平衡值为7.40。体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H+与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变，可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低(V21mmol/L)和？日值降低(V7.35)为特征。【诊断】根据病人有严重腹泻、肠痿或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。失代偿时，血液pH值和〔HCO3-〕明显下降，PCO3正常；部分代偿时，血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情。【治疗措施】积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3o三羟甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethylAminomethaneTHAM或Tris)近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2o其分子结构式为(CH2OH)3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱（mmol）二（正常CO2CP-测定CO2CP）X体重（kg）X0.2或二（正常SB-测定SB）X体重（kg）X0.2临床上可先补给计算量的1/2〜1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。【病因学】不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠痿、胆痿和胰痿等，大量HCO3-由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。H++HCO3-fH2CO3—H2O+CO2。当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2,使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。【发病机理】1.酸性物质产生过多乳酸酸中毒：乳酸酸中毒(LacticAcidosis)可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。酮症酸中毒：酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、B一羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶(Acylcarnitinetransferase)活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A(Fattyacyl-CoA)之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经B一氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A肝内缩合成酮体。非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。肾脏排酸保碱功能障碍不论肾小管上皮细胞H+排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能衰竭，均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故肾衰的酸中毒更为严重，也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H+减少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3,NH3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H+结合形成NH4+，使尿液pH值升高，这就能使H+不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的Na+被NH4+不断换回，与HCO3-相伴而重新入血成为NaHCO3。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO4=、SO4二等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl-代替，从而血氯上升。肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20%时，血浆中未测定阴离子HPO3二、SO4二和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO4二滤出减少，可以使可滴定酸排出减少，从而导致H+在体内潴留。碳酸酐酶抑制剂：例如使用乙酰唑胺作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性，使CO2+H2O—H2CO3fH++HCO3-反应减弱，H+分泌减少，HCO3-重吸收减少，从而导致AG正常类高血氯性酸中毒。此时Na+、K+、HCO3-从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒(RenalTubularAcidosis,RTA)是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。I型一远端肾小管性酸中毒(DistalRTA)。是远端小管排H+障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H+陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H2CO3障碍，且管腔内H+还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H+的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、自身免疫性、肾钙化、药物中毒(两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂)、肾盂肾炎、尿路阻塞、肾移植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。II型一近端肾小管性酸中毒(ProximalRTA)。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。此时尿中有大量HCO3-排出，血浆HCO3-降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO3-升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO3-超过滤过量的15%，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO3-显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。III型一即I—I混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。w型一据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H+通过有障碍。病人有低肾素性低醛固酮血症，高血钾。K+高时，与H+竞争，也使肾NH4+排出下降，H+潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如I型或II型的一些原因引起。肾上腺皮质功能低下(阿狄森氏病)：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收减少，NH3和H+的排出也就减少，因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的】HCO3-］均高于血浆中的［HCO3-］水平。故当腹泻、肠痿、肠道减压吸引等时，可因大量丢失［HCO3-］而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl-被动重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-—HCO3-交换所致。酸或成酸性药物摄入或输入过多氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒°NH4Cl-NH3+H++Cl-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca++在肠中吸收少，而Cl-与H+相伴随而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在肠内与缓冲碱之一的HPO4二相结合，使HPO4二吸收减少。Ca++也能与H2PO4-相结合生成不吸收的Ca3(PO4)2和H+，而H+伴随Cl-而被吸收。水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO3-,引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO3抢救的道理就在于此。酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。稀释性酸中毒大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。【临床表现】随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。主要有a.呼吸深快，通气量增加，PCO2下降，可减轻pH下降幅度，有时呼气中带有酮味；b.面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状；c.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克；d.肌张力降低，腱反射减退和消失；e.血液pH值、二氧化碳结合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。尿液检查一般呈酸性反应。代谢性碱中毒【概述】代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（〉26mmol/L）和？日值增高07.45）为特征。【诊断】根据病史和临床表现可初步做出诊断，血气分析可以确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液PH值和［HCO3-］明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液PH值、［HCO3-］和PCO2均有一定程度的增高【治疗措施】积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4C1等。其中NH4C1既能纠正碱中毒也能补充Cl-，不过肝功能障碍患者不宜使用，因NH4C1需经肝代谢。纠正碱中毒轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。计算需补给的酸量可采用下列公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）X体重（kg）X0.2可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mEq的酸可降低血浆[HCO3-]5mEq/L左右。醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。【病因学】代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3-）。常见于a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b.HCO3-摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中Cl-与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆HCO3-升高后，血pH升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H+、NH3的生成，HCO3-从尿排出增加，使得血浆中HCO3-/H2CO3的比值恢复20:1。【发病机理】氢离子丢失过多胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸(HCl)。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O—H2CO3fH++HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中［HCO3-］升高而使其重吸收增加。这就使血中［HCO3-］上升而导致代谢性碱中毒。胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3-H++HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征(Cushint’sSyndrome)—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生一可分为两型，17一羟化酶缺乏型(非男性化)和11一羟化酶缺乏型(男性化)。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮(Deoxycorticorticosterone,DOC)和皮质酮(Corticosterone)。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter综合征一这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素f血管紧张素一醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素II的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及Na+、K+恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸(GlycyrrhizicAcid)具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓祥利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓祥升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每5毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq，经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入30〜40毫升）可发生代谢性碱中毒。缺钾各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时，肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。缺氯由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中［Cl-］降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓祥升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。【临床表现】a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。呼吸性酸中毒【概述】呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。【诊断】病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。【治疗措施】积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的［H+］。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的［H+］，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。【病因学】系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。【发病机理】呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（FlailChest），关系强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。【临床表现】由于在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。故临床表现主要是a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。呼吸性碱中毒【概述】呼吸性碱中毒是以原发的PCO2降低（V4.67kPa）和pH值增高07.45）为特征的低碳酸血症。【诊断】根据病史和临床表现可初步做出诊断，血气分析可以确定诊断血液PH值增高，PCO2下降，［HCO3-］下降。【治疗措施】积极防治原发病。降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。为提高血液PCO2可用纸袋或长筒袋罩住鼻，以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可吸入含5%CO2的氧气，达到对症治疗的作用。手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆［Ca++］（缓注10%葡萄糖酸钙10ml）。【病因学】精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中［H+］和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。水杨酸中毒水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。革兰氏阴性杆菌败血症革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。人工呼吸过度。肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。代谢性酸中毒突然被纠正例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液［HCO3-］浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12〜24小时，此时脑内仍为代谢性酸中