水、电解质代谢障碍

水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢体液的含量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水、电解质的平衡与调节（一）体液含量及分布成人体液含量占60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过

蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换（二）体液的电解质成分（三）体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度。取决于体液中溶质的分子或离子的数目。正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)

＋非电解质(10)

＝300mmol/L(280～310mmol/L)1.水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水3002500水的来源尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502500水的去路单位:mL（四）水、电解质的平衡与调节摄入:

100~200mmol/d

WHO：5~6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:

肾、皮肤等。特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排。2.钠的平衡水、电解质的生理功能水电解质促进物质代谢调节体温润滑作用是组织器官的成分维持细胞外液的渗透压参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动3、水、钠平衡的调节粗调节:渴感刺激因素：血浆渗透压↑细调节--（ADH）下丘脑神经垂体肾小管ADH血管紧张素II增加+疼痛、情绪紧张+细胞外液渗透压增高+渗透压感受器容量感受器颈动脉窦压力感受器H2O动脉血压升高-血容量增加-细胞外液渗透压降低-循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋肾素肾小管Na+H2O重吸收肾近球细胞+血管紧张素原血管紧张素I血管收缩肾上腺醛固酮血管紧张素IIACE循环血量增加-细调节--醛固酮分泌调节细调节--心钠素（ANF）作用：

减少肾素分泌拮抗血管紧张素缩血管作用抑制醛固酮的分泌拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加、血压升高。

是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5细调节--水通道蛋白（AQP）二、水、钠代谢紊乱的分类类型:

★

脱水(dehydration):

★水过多:水中毒

水肿体液容量减少（细胞外渗透压）高渗性低渗性

等渗性三、低钠血症（hyponatremia）（一）

低容量性低钠血症——低渗性脱水

（hypovolemic

hyponatremia）(hypotonidehydration)1.特点：失Na+大于失水，血清Na+浓度小于30mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒消化道失液第三间隙积液经皮肤失液2.病因:3.对机体的影响(effects)失Na+>失水ECF渗透压↓尿少、氮质血症尿Na+↓脱水征组织液↓脉速、BP↓、V塌陷ADH↓肾重吸收水↓尿量增多（早期）血容量↓肾血流量↓醛固酮↑ADH↑淡漠嗜睡脑细胞肿胀水进入细胞ECF量↓对病人的主要威胁低渗性脱水的主要脱水部位ECF循环衰竭低渗性脱水4.防治原则

1）防治原发病

2）合理补液原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）

3）处理休克等并发症(二)高容量性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)1.概念又称水中毒

(waterintoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程

[Na+]<130mmol/L

渗透压<280mmol/L2.原因(1)

水排出减少

急、慢性肾功能障碍(2)入水过多水潴留

3.影响ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿4．防治的病理生理基础预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)（hypernatremia）四、高钠血症低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemic

hypernatremia）(hypertonicdehydration)1、特点：失水>失Na+

，血清Na+

大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。水的摄入不足2.原因水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水胃肠道丢失3、高渗性脱水对机体的影响失水>失钠ECF高渗口渴ADHECF减少不明显晚期明显↓自我输液细胞内脱水少尿，尿比重口干↑CNS功能障碍脱水热早期无休克ADS不增多尿钠ADS尿钠↓4.防治原则--先糖后盐（1）防治原发病；（2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+

。五、血钠正常的细胞外液减少—等渗性脱水1、特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度：130～150mmol/L

血浆渗透压：280～310mmol/L。细胞外液容量减少。1.病因和机制：

经肾丢失急性肾衰多尿期慢性肾小管损害

肾外丢失呕吐、腹泻大量胸、腹水大面积烧伤1、细胞内液无明显变化。2、尿钠↓，尿比重↑。2.对机体的影响:3、如血容量减少迅速而严重，也可发生休克。4、如不及时治疗，可转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，可转变为低渗性脱水。3.防治原则

1.防治原发病

2.合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)3.处理休克等并发症。六、水肿（edema）积水：体液在体腔的聚集。概念:

体液在组织间隙或体腔积聚过多。2.发病机制血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调（1）血管内外液体交换平衡失调①毛细血管血压↑：动脉充血，静脉淤血，阻塞，受压。②血浆胶体渗透压↓：P摄入不足，合成障碍，丢失过多，分解增强等。

③微血管通透性↑

：炎症，过敏，组织缺血、缺氧及再灌后等。

④淋巴回流障碍

：阻塞，摘除等。退出左心衰肺循环静脉压↑肺淤血、水肿右心衰体循环淤血、水肿体循环静脉压↑左心内压增高右心内压增高☆

近曲小管重吸收钠水↑肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）↑心房肽分泌↓☆

远曲小管和集合管重吸收钠水↑醛固酮↑抗利尿激素↑(2)体内外液体交换平衡失调H2ONa☆

肾小球滤过率↓球-管失衡形式示意图H2ONa球-管平衡球-管失平衡（1）肾小球滤过分数（Filtrationfraction,FF）Pr↑GFR肾血浆流量FF=3.常见的几种水肿心性水肿肝性水肿肾性水肿脑水肿4.水肿的特点及对机体的影响（1）水肿的特点：

水肿液的性状——漏出液渗出液水肿的皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学点击这里播放视频（2）水肿对机体的影响：

利——分流增加局部抵抗力

弊

——营养障碍对组织器官功能的影响4.水肿的特点及对机体的影响第二节钾代谢紊乱一、正常钾代谢（一）正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）

钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，

90%由小肠吸收

钾的排泄：肾脏90%

肠道10%（受醛固酮调节）汗液

钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：远曲小管和集合管：正常膳食：泌钾，主细胞摄钾不足：重吸收钾，闰细胞几乎全部吸收（90～95%）多吃多排，少吃少排，不吃也排。钾的生理功能:维持新陈代谢保持细胞静息膜电位与神经系统的传导关系密切调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡二、钾代谢障碍（二）低钾血症（hypokalemia）1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L2.原因和机制：丢失过多跨细胞转移摄入不足利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁碱中毒应用胰岛素甲亢肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗3.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响

1）急性低钾血症

主要表现:

出现肌肉无力、麻痹下肢→上肢、躯干、呼吸肌麻痹→呼吸衰竭平滑肌麻痹—麻痹性肠梗阻神经、肌肉兴奋性下降机制：

细胞外K+↓→K+

外流↑→静息电位负值↑→静息电位和阈电位差值↑→细胞兴奋性↓（超极化阻滞状态）低钾对神经肌肉兴奋性的影响超极化阻滞2）慢性低钾血症

神经肌肉兴奋性正常。因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e比值在正常范围内，静息电位无变化之故。膜内外离子浓度差增大*（2）对心肌电生理特性的影响（3）对血管的影响

K+＜2mmol/L→外周血管及冠状动脉收缩（4）对肾脏的影响

慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损→对ADH反应↓→肾浓缩功能↓（多尿）（5）对胃肠道的影响

K+↓→胃肠运动↓→麻痹性肠梗阻

（5）对中枢神经系统的影响

K+↓→糖代谢障碍→脑ATP↓→精神萎靡、昏睡、昏迷等。（6）对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒，反常性酸性尿。2）肾小管上皮细胞内K+↓，H+↑→肾小管K+-Na+

交换↓，H+-Na+

交换↑→尿排H+↑（酸性尿）

机制：

1）K+↓→细胞内K+

外流

细胞外H+内流

代谢性碱中毒（1）防治原发病（2）补钾口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。

4.防治原则（三）高钾血症（Hyperkalemia）1.概念：即血清钾浓度＞5.5mmol/L。

2.原因