动物病理知识点

动物病理绪论动物病理：是争论就动物疾病发生进展规律的一门科学。〔组织学、细胞学、组织化学与细胞化学、超微构造、活体组织观看、动物试验、组织与细胞观看。第一篇根底病理第一章疾病概论第一节疾病学根底学问疾病：是集体与外界治病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的简单斗争过程。低时、是动物患病的重要特征之一。疾病的分类：按疾病的经过分类〔最急性型、急性型、亚急性型、慢性型按疾病发生的缘由分类〔传染病、寄生虫病、一般病；〔心血管系统、血液和造血器官系统、呼吸系统、消化系统、泌尿生殖系统和神经系统等。疾病的经过：疾病从发生到完毕，称为疾病过程或疾病经过。前驱期：从疾病早期病症到主要病症开头暴露的时期；结局期：是指疾病的完毕阶段。疾病的转归：包括完全痊愈、不完全痊愈、死亡〔病理性、生理性或骤死、渐死。渐死的分期：濒死期：机体各系统的技能发生严峻障碍和失调，脑干以上的中枢神经处于高度抑制状态；谢过程；生物学死亡期：大脑皮层到整个神经系统以及各重要的器官陈代谢相继停顿，并消灭不行逆的变化。其次节疾病发生的缘由病因：疾病发生都有肯定的缘由和条件，即病因。生物性致病因素：包括各种病原微生物、寄生虫、某些致病性霉菌及其毒素等。特点：有致病作用有肯定的选择性；引起的疾病有肯定的特异性；有肯定的持续性和传染性特点；集体的反响性及抵抗力起着极其重要的作用。化学性致病因素：是指对动物机体有致病作用的化学物质。特点：有蓄积作用；选择作用；同一因素作用的结果不同。物理性致病因素：包括凹凸温、电流、光能、电离辐射、大气压和噪声等。的重大变化。性质、作用部位和范围打算损伤的性质和强度，很少受机体的影响；转归方式常为病理状态。养分性致病因素：指正常机体所必需的养分物质缺乏、缺乏或过多，畜禽的养分不能得到合理补充和调剂。机体的反响性：是指机体对各种刺激物的作用发生反响的特性。他取决于动物的钟属、品种与品属、个体、年龄、性别、免疫性。外部屏障：主要有皮肤、粘膜及其附属腺体、皮下组织以及骨骼和肌肉等组成。疾病发生的诱因：疾病发生除了有内外因之外，还有发病的条件，称为诱因。包括自然条件和社会因素。第三节疾病发生的根本规律致病因素在体内的集中途径：包括组织集中、体液集中和神经集中。其次章局部血液循环障碍血液循环：是指血液在心脏、血管内不断流淌的过程。化过程。第一节充血充血：是指局部组织或器官的血管内血液含量增多。主要是局部微循环血管扩张、布满血液的结果。动脉性充血〔充血分为生理性充血和病理性充血〔神经性、侧枝性、减压后充血。细血管增多静脉性充血〔淤血多见于静脉受压、静脉官腔堵塞。病理变化：眼观局部肿胀；局部组织呈暗红色或蓝紫色〔发绀检小静脉几毛细血管扩张布满红细胞，小血管四周的间隙及结缔组织内积聚水肿液，淤血时间较长的组织可见出血肺淤血：主要由于左心功能不全，血液淤积在左心房，阻碍肺静脉血液回流右心房，从而引起肺淤血。流出大量混有泡沫的血样液体。胞〔心衰细胞。肝淤血：常见于有心功能不全，以及由肝静脉与后腔静脉回流障碍。镜检肝小叶中心部的窦状隙及中心静脉扩张，布满红细胞。其次节出血出血：是指血液渗出血液循环系统〔心脏、血管〕官腔之外。渗出的血液进入器官、组织或体腔，称为内出血；流出体外称为外出血。血液积存于体腔内称为体腔出血。出血的缘由：裂开性出血通常发生于心脏和较大的血管，一般出血量较多。出血的类型：包括血管损害、血小板削减或血小板功能障碍、凝血因子缺乏三类。出血的病例变化：颜色流速状态静脉裂开性出血暗红色较慢线状或滴状流出动脉裂开性出血鲜红色快喷射状毛细血管裂开性出血——很慢渗出出血对机体的影响：自行止血、少量长期的出血可导致贫血、急性的大出血可导致出血性休克或者死亡。第三节血栓形成血栓：指在活体心脏和血管内血液成分所形成的固体质块。血栓形成的条件：1、心血管内膜的损伤〔血管内膜粗糙不平，造成血小板简洁黏结、血管内皮变形，抗凝作用消逝；2、血流状态转变〔血流缓慢和血流不规章；3、血液性质的转变〔血液凝固性增加。血栓形成过程：主要包括血小板析出、粘结结过程和纤维蛋白析出的血液凝固过程。内膜损伤、血小板析出→形成小板小梁→消灭不溶性纤维蛋白→该部位血流停顿→形成条索状的红色血栓｜ 血小板析出 ｜ 粘结过程 ｜ 血液凝固过程 ｜血栓形态：白色血栓：为血栓的头部，主要由血小板、白细胞和少量纤维蛋白构成，较结实地黏附在血管壁上。红色血栓：为血栓的尾部，主要由红细胞和纤维蛋白组成。质透亮的微小血栓。〔堵塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血。血栓形成的结局：溶解和吸取、机化与再通、钙化。第四节栓塞栓子：是指引起栓塞的特别不溶物。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支；肠系膜静脉或脾静脉的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞。栓塞的类型：血栓性栓塞〔肺动脉栓塞、体循环动脉栓塞、空气体栓塞、组织性栓塞、脂肪性栓塞、其他栓塞。第五节 梗死缺血：是指器官或组织的血液供给削减或中断。梗死：是指由血管堵塞引起的局部组织缺血性坏死。梗死的缘由：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。梗死形成的条件：供血血管的类型、血流阻断发生的速度、组织对缺血缺氧的耐受性、血的含氧量。梗死的病理变化：贫血性梗死：发生于动脉堵塞，当梗死灶形成是，从邻近侧枝血管进入坏死组织的出血很少，又称白色梗死。梗死时会相应消灭白细胞浸润带、充血出血带和凝固性坏死。早期梗死灶内可见核固缩、碎裂和核溶解，细胞浆红染，后期细胞崩解呈红染的均质性构造，边缘有肉芽组织和疤痕组织出血性梗死:：梗死处有明显的出血，且梗死灶呈暗红色，又称红色梗死。而造成坏疽。为疤痕。第三章水代谢与酸碱平衡障碍第一节水代谢障碍润滑组织等。另一种是机体对水的摄入削减或排出增多，而导致体内水分缺乏所引起的脱水。积水：是指组织液在体腔内过多蓄积。浮肿：是指组织液在皮下组织蓄积所引起的皮下水肿。透压增高。水肿的类型：心性水肿〔水、纳潴留；毛细血管流体静压增高；肾性水肿〔肾排水排纳削减、血浆机体渗透压降低；肝性水肿〔肝静脉回流受阻、血浆假体渗透压降低、水、纳潴留；肺水肿〔肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、某些细菌病毒感染炎性水肿、恶病质性水肿。水肿的病理变化：1、皮肤水肿眼观皮肤肿胀、色泽变浅，失去弹性，触之质如面团，指压遗留压痕。切开皮下有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶东状。镜检皮下组织的纤维和细胞成分距离增大，排列无序，结缔组织细胞、肌纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内消灭水痘，甚至发生核消逝〔坏死。2、肺水肿眼观 积增大，质量增加，质地变实，肺胸膜紧急而有光泽，肺外表因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽。切开肺脏可从支气管和细支气管内流出大量白色泡沫状液体。镜检 非炎性水肿时肺泡壁毛细血管高度扩张肺泡腔内消灭多量HE染色红染的浆液其中混有少量脱落的泡上皮。肺间质尹水肿液蓄积而增宽，简直结缔组织疏松呈网状。在炎性水肿时，可见肺泡腔水肿液内混哟偶多量白细胞，蛋白质含量增多。3、脑水肿眼观 可见软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脉络丛血管常呈淤血，脑室扩张，脑脊液增多。镜检可见软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管四周淋巴间隙扩张，布满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大，胞浆内消灭大小不等的水泡。细胞四周因水肿液积存而消灭空隙。4、实质器官水肿心脏水肿时，水肿液消灭于心肌纤维之间，心肌纤维彼此分别，受到挤压的心肌纤维可继发变性；肝脏水肿时，水肿液主要蓄积在狄氏间隙内，使肝细胞索与肝窦分别；肾脏水肿时，水肿液蓄积在肾小管之间，使间隙变大，有时导致肾小管上皮细胞变性并与基底膜分别。5、浆膜腔积水水肿液一般为淡黄色透亮液体，蓄积在浆膜腔内。浆膜血管无血，浆膜面潮湿有光泽。如属于炎性积水，水肿液浑浊，内含较多蛋白质，并混有渗出的炎性细胞、纤维蛋白和脱落的间皮。此时浆膜肿胀、充血或出血，外表常被覆薄层或厚层灰白色呈网状的纤维蛋白。能活动，对机体的影响较大；发生在重要器官的水肿，即使水肿程度稍微，也会对机体会造成严峻影响。除去病因也难以完全消退病变。第七章组织损伤与修复第一节组织损伤萎缩：是指已经发育正常的器官或组织，在各种病因的作用下发生体积缩小和功能减退的病理过程。病理性萎缩的分类：废用性萎缩、压缩性萎缩、神经性萎缩、缺血性萎缩、激素性萎缩。最终是实质官和心脑等重要器官萎缩。局部性萎缩病理变化：眼观组织器官体积缩小、质量变轻、被摸萎缩、边缘边锐、质地变实。镜检萎缩器官的实质细胞体积缩小，胞浆致密，染色较深，细胞核皱缩浓染，间质增生。变性：实质组织细胞的一种损伤性变化，主要表现为细胞内或细胞间质中消灭特别物质或生理性物质特别增多。变性的种类：颗粒变性、水疱变性、脂肪变性、淀粉样变性、透亮变性。颗粒变性：是以变性细胞肿大，胞浆内消灭很多微细的蛋白颗粒为特征的变性。眼观组织器官体积肿大，质量增加，边缘钝圆，被摸紧急，质脆易碎，颜色变浅，灰白黄白，像被沸水烫过。镜检细胞体积增大，胞浆模糊，其内消灭大量微细的淡红色颗粒。眼观最初病变部位肿胀，随后形成肉眼可见水疱。镜检变性细胞体积肿大，胞浆内含有大小不等，外形不规章的水疱，是细胞呈气球样肿胀，故称气球样变性。脂肪变性：是指细胞浆内出项脂肪滴或脂肪滴增多，简称脂变。眼观器官体积增大，外表光滑，边缘钝圆，质地松软，呈黄褐或土黄色，切面隆突，构造模糊，触之有油腻感。镜检细胞肿胀，细胞质中见有大小不等的圆球状脂肪滴，胞浆和细胞核被挤于一边。眼观无明显变化，镜检为淡红色均质状物。肾小管。坏死：是指活体内局部组织或细胞的病理性死亡。眼观 形成大小不等的斑点状坏死灶，呈灰白色，浑浊，失去原有光泽，弹性降低，坏死灶四周有炎性反响带。镜检 发生核浓缩、核裂开、核溶解；细胞浆微细构造破坏，呈颗粒状，染色更红溶解液化甚至消逝；间质结缔坏死类型：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽。眼观坏死组织枯燥、质地坚实，灰白或灰黄色，浑浊无光泽。镜检坏死的组织细胞构造消逝，细胞核发生浓缩、裂开、溶解消逝，甚至形成一片无均质构造的红染物质。液化性坏死：是指组织坏死后，其组织蛋白由于受到蛋白溶解酶的作用溶解液化，而致坏死组织变成液态状态的病理过程。坏疽：是指坏死组织坏死后，由于受到外界环境影响或继发腐败菌的感染而发生腐败分解的病理过程。分为干性、湿性和气性。结局：溶解吸取由水解酶使组织溶解液化，由血管等吸取或被巨噬细胞吞噬去除。分别排出坏死灶大不易被完全吸取溶解时，发生在皮肤黏膜的坏死物可被分别，形成组织缺损，浅为糜烂，深为溃疡。机化、包囊形成和钙化生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、浓液、异物等过程称为机化。由四周增生的肉芽组织将其包围称为包囊形成。坏死细胞和碎片假设不能准时去除了，则简洁发生钙盐沉积，引起钙化。其次节代偿与肥大变化来进展补偿的过程。代偿的类型：代谢性代偿、功能性代偿、构造性代偿。代谢性代偿：是指在疾病过程中，机体通过物质代谢转变来进展代偿的一种形式。构造性代偿：是指机体通过形态构造的变化对组织、器官构造性破坏所实现的一种代偿形式。失偿：当构造性损伤和功能性障碍进一步加重，超过了机体组织器官的代偿限度时，就会消灭代偿的失调。-体液的调整，使局部组织的血液供给增加，物质代谢和合成过程加强，以致细胞内养分储存增加，细胞体积增大。生理性肥大：是指在生理状况下，随着器官生理功能的增加，其器官体积发生肥大。病理性肥大：真性肥大是指组织、器官的实质细胞体积增大〔或伴有数量增多〕而引起的肥大。这时血液的供给、代谢及功能增加，对相应器官的功能具有代偿性，故又称为代偿性肥大。假性肥大是指由组织、器官的间质成分增多所引起的一种肥大。不仅器官的功能不增加，反而减退。第三节再生与修复再生：是指组织损伤后，由邻近安康组织细胞分裂增殖来进展修复的过程。生理性再生：是指在生理状况下，体内的细胞可不断地年轻和死亡，同时也在不断地生来替补。完全再生是指再生的细胞或组织在构造和功能上与原有组织完全一样。不完全再生是指损伤的组织只能填补组织的缺损，而不能完全恢复原组织的构造和功能，往往留有疤痕。组织的再生：上皮组织被覆上皮、腺上皮的再生力量较强。血管动、静脉等大血管不能再生，在堵塞后被结缔组织机化，建立侧枝循环来完成；毛细血管的再生力量很强。结缔组织结缔组织具有很强的再生力量，不仅本身损伤能再生，也乐观参与其他组织的损伤修复。血细胞主要通过红骨髓的造血功能完成红细胞的生替补。骨组织骨组织的再生力量很强，由骨内、外膜内层的细胞分裂增生，在原有骨组织的根底上形成骨组织修复。软骨组织再生力量较弱，由软骨膜深层的成骨细胞增殖再生。神经组织没有再生力量，由神经胶质细胞再生修复，形成胶质细胞瘢痕。创伤愈合：是指组织、器官因受外伤的作用造成损伤或断裂后，由四周安康的组织细胞分裂增生修复其缺损的过程。愈合时间短，愈合组织不留疤痕，愈合的组织机能也完全恢复。量的坏死组织或渗出物。愈合时间长，愈合组织不能完全恢复其原有的构造和功能，往往留有较大的疤痕。是指在某些病理状况下，体液中的钙盐析出，以固体状态冷静于病理产物或局部组织内的现象。镜检 HE染色的组织中钙盐呈蓝色颗粒状。第八章炎症第一节炎症发生的缘由外源性致炎因素：生物性、化学性、物理性、机械性。内源性致炎因素：抗原—抗体复合物、坏死组织分解产物、病理代谢产物。其次节炎症的局部表现与全身反响炎症的局部表现：红初期呈鲜红色，由炎性灶内动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，后期为淤血，复原血红蛋白增多。肿 由炎性水肿所致，炎症后期及慢性炎症的局部肿胀，由组织增生所致。热 炎区动脉性充血，血流量增多，代谢旺盛，产热增多，使局部组织温度上升。痛 组织肿胀压迫或牵张感觉神经末梢；炎区组织编制，渗透压上升以及组织损伤、细胞破坏。-机能障碍炎性渗出物压迫堵塞和苦痛。炎症的全身反响：发热病原微生物及其产生的毒素，组织坏死崩解产物等可引起。白细胞增多急性炎症中嗜中性粒细胞增多；某些变态反响性炎症或寄生虫性炎症时嗜酸性粒细胞增多；慢性炎症或病毒性炎症时常见单核