复习重点第一章神经元09级临七3梁

第一章神经 09级临七3梁程轴传出信一无核糖可髓鞘细长均树多有核糖短、渐1VS基本结方突触延胞浆连信双连化学突突触前膜后膜单神经递20-23（1）EPSP空间整合：对突出上不同部位产生EPSP进行叠加。收敛突触（多突时间整合：1~15ms内发生的EPSP进行叠加。发散突触（1突出前神经元/多突出后神经元）1神经干细胞-是一种具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞群调质

4如何认识NSCs在移植治疗中的作用B神经干细胞系C原位诱导神经通过神经干细胞移植代替已的神经元治疗神经病变疾病-帕金森氏综症（梗塞脑年呆症脑症脊损伤进一步明确成体神经干细胞的确切位置,可以设计药物特异性地激活横向分化的发现对神经干细胞的研究和应用具有重要意义,人们可望,其效合成前囊泡摄囊泡类终小，清小，清小，清5-大，致大，致谷氨酰小，清谷氨酰小，清N-5-HT3-H2-H3-Receptor 经合酶经合酶释N终 受 效应部传导方NneurotrophicN分 终效神经 N分 终效神经 蛋白酶 )Ciliaryneurotrophic等由鸡胚眼中分离到TF，分子量20kDa的酸性蛋白，glialcellline-derivedneurotrophic，1993年6月Synergen生物技术公司的Lin等发现并克隆了一种新的，(((原肌球蛋白受体激酶(tropomyosinreceptorkinase)，是原癌trk(receptortyrosinekinase，RTK)Ligandbinding（胞外区Leucinerichmotif，LRM)IgG-like结构域：配体结合区•跨膜区 致性?!值与分化；PLC-IP3/DAG神经元可塑性）结

胞内：无固定的配体诱导的酶激活域，含有6个螺旋结构结构(deathTrk和p75•细胞存活与由Trk和p75决脑内给敲除NT或者Trk受体，可以发现引起可预测的PNS的缺陷，但对CNS的烯酸的代谢产物如素(Prostaglandins)和白细胞三烯,,Aδ(刺痛）和C（慢痛 受器的传入纤维由背根经李骚氏性刺激→致痛物质释放 受器→将化学信号转变为电→脊髓特异性及非特异性性神经元→性信息→脊髓各种传导束→→损伤引起C纤维紧张性活动使打开,痛信息迅速上传，当诸如轻揉管周围灰质区（PAG）Periaqueductalgray产生镇痛效应↓内源性痛觉调制系统Endogenouspainmodulating有通过顺序性操作过程出速快慢参与的脑大脑皮层及某些特异突触水平突触前与突触后神经元同时兴奋的联合机制2、什么是LTP？LateLTP,EarlyLTP的分子机制是什么？早时相第二十二章性疾②敏感化sensitization在一个强刺激或性刺激存在的情况下，神 事件episodicmemory周末和朋友春游语义（事实）semanticmemory的首非陈述含进入意识系统无意识成分参与，只涉使抑郁症情绪高涨，1952年发现iproniazid抑制MAO，后用于治

抑郁症维持蓝斑NE的上行投射是上行网状激动系统的重要组成成分，在维持方面起重要作用参与学习机制NE上行投射参与脑内酬谢系统，表现为动物自愿自我刺激的行为，参与学习功能。的抑郁症患者下丘脑室旁核含CRH神经元的数量和CRHmRNA含量升高-是一种由脑血流的循环所引起的急性缺血或性脑病（脑梗 缺血性耐受（ischemictolerande,IT）或缺血性预条件（ischemic---激活Ca2＋/Mg2赖的核酸内切酶和凋亡蛋白酶（caspase），促--激活Ca2＋敏感的半胱氨酸蛋白酶calpain，降解细胞骨架，致细胞脑缺血——突触间隙