中国心力衰竭诊断和治疗指南

中国心力衰竭诊断和治疗指南〔全文〕心力衰竭〔简满意衰〕是由于任何心脏构造或功能特别导致心室充盈或射血力量受损所致的一组简单临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力〔活动耐量受限〕，以及液体潴留〔肺淤血和外周水肿〕。心衰为各种心脏病的严峻和终末阶段，发病率高，己成为21世纪最重要的心血管病症之一。据我国局部地区42家医院，对10714例心衰住院病例回忆性调查觉察病因以冠心病居首，其次为高血压，风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年段心衰死亡率均高于同期其他心血管病，心衰的主要死亡缘由依次为：泵衰竭〔59％〕、心律失常〔13％〕、猝死〔13％〕。依据左室射血分数〔简称LVEF〕值，心衰可分为射血分数降低性心衰〔HF-REF〕和射血心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF 值保存或正常的状况下收缩功能仍可能是特别的，而有的心衰患者收缩功能特别和舒张功能特别可以共存。LVEF 值是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反响相关。依据心衰发生的时间、速度、严峻程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏病根底上渐渐消灭心衰病症体征的为慢性心衰慢性心衰病症、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的发心衰。依据心衰发生进展的过程，从心衰的高发危急因素进展成构造性心脏病，消灭心衰病症，直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个(NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可以预防。二．心衰治疗评估(一).治疗效果的评估1.NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后病症的变化。2.6分钟步行试验：可作为评估运动耐力和劳力性病症的客观指标，或评价药物治疗效果。BNP/NT-proBNP测定：动态测定能否用来指导心衰治疗，尚有争论，临床争论的结果也不全都。中等质量证据显示BNP指导治疗可以降低＜75岁患者的死亡率，降低中期〔9-15个月〕心衰住院风险〔Ⅱa类，B级〕，故可以作为评价治疗效果的一种关心方法。虽然利钠肽在治疗过程中下降则死亡率和住院率风险均下降，但霈留意，某些晚期心衰患者利钠肽水平可能是正常的，或由于肥胖及HF-PEF存在假性正常的利钠肽水平。联合多项生物指标检测的策略可能在将来对于指导心衰治疗有益。5〔QOL〕QOL评分对住院或非住院心衰患者的生存率有推测价值。QOL量表分为普适性量表和疾病特异性量表。最常用的普适性量表为36条简明安康问卷〔SF-36〕。疾病特异性量表中较常用的有明尼苏达心衰生活质量量表〔MLHFQ〕和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表〔KCCQ〕。哪种类型的量表更适用于慢性心衰患者尚无定论。有争论显示SF-36联合MLHFQ可推测心衰患者的短期及长期死亡率。(二).疾病进展的评估综合评价疾病进展包括以下方面：①病症恶化〔NYHA分级加重〕；②因心衰加重需要增加药物剂量或增加的药物；③因心衰或其他缘由需住院治疗；④死亡。死亡率尤其全因死亡率是评估预后的主要指标，大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。住院大事在临床和经济效益方面最有意义，故晚近的临床争论中均已将住院率列为评估疾病进展及预后的又一个主要指标。(三).预后的评定多变量分析说明，以下临床参数有助于推断心衰的预后和存活：LVEF积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全〔血肌酐上升、eGFR降低〕、不能耐受常规治疗，以及难治性容BNP/NT-proBNP水平显著上升或居高性ST2和半乳糖凝集素-3对利钠肽的预后作用有肯定补充价值。一般治疗(一)去除诱发因素

慢性射血分数降低性心衰的治疗一般治疗室率的房颤)、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液，以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应准时处理或订正。(二)监测体重每日测定体重以早期觉察液体潴留格外重要。如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。(三)调整生活方式限钠：对掌握心功能Ⅲ-Ⅳ级心衰患者的充血病症和体征有帮助。心衰2g/d格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者较差的预后相关。关于每日摄钠量及钠的摄入是否应随心衰严峻程度等做适当变动，尚不确定。〔血钠＜130mmol/L)患者液体摄入量应＜2L／d。严峻心衰患者液量限制在1.5-2L/d有助于减轻病症和充血。轻中度病症患者常规限制液体并无好处。3．养分和饮食：宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体重。严峻心衰伴明显消瘦〔心脏恶病质〕者，应赐予养分支持。4．休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床状况改善后在不引起病症的状况下，应鼓舞进展体力活NYHAⅡ～Ⅲ级患者可在专业人员指导下进展运动训练(Ⅰ类，B(四)心理和精神治疗要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时酌情应用抗抑郁药物。(五)氧气治疗氧疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流淌力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可削减低氧血症的发生。(一)利尿剂留。在利尿剂开头治疗后数天内就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量，但单一利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。心衰干预试验均同时应用利尿剂作为根底治疗。试图用ACEI替代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血。这些观看说明，对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是惟一能充分掌握和有效消退液体潴留的药物，是心衰标准治疗中必不行少的组成局部。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量缺乏造成液体潴留，会降低对ACEI的反响，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量缺乏，发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。全部这些均充分说明，恰当使用利尿剂应看作是各种有效治疗心衰措施的根底。适应证：有液体潴留证据或曾有过液体潴留的全部心衰患者均应赐予利尿剂〔IC〕。应用方法：从小剂量开头，渐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1.0kg并依据液体潴留的状况随时调整剂量。每日体重的变化是最牢靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。制剂的选择：常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类。首选袢利尿剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上也不推举用很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻100mg/d已达最大效应〔剂量-效应曲线已达平台期〕，再增量亦无效。型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2排水不利钠的的作用，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。4．不良反响：电解质丧失较常见，如低钾、低镁血症，低钠血症。低钠血症时应留意区分缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS系统和交感神经系统，故应与ACEI或ARB，以及β受体阻滞剂联用。此外，还可消灭低血压和肾功能恶化，应区分是利尿剂不良反响，还是心衰恶化或低血容量的表现。(二)血管紧急素转换酶抑制剂血管紧急素转换酶抑制剂〔ACEI〕是被证明能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积存最多的药物，始终被公认是治疗心衰的基石和首选药物。EFACEI来预防心衰〔Ⅱa类，A〕。禁忌证： 曾发生致命性不良反响，如喉头水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠妇女，应禁忌使用。有以下状况者须慎用：双侧肾动脉狭窄，血肌酐＞265.2μmol/L(3mg/dl)，血钾＞5.5mmol/L，伴病症性低血压〔收缩压＜90mmHg)，左室流出道梗阻〔如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病〕等。1～2周剂量倍增一次。滴定剂量及过程需个体化。调整到适宜剂量应终身维持30％，应减量，如仍连续上升，应停用。不良反响：常见有两类：①与血管紧急素Ⅱ〔AngⅡ〕抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾；②与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。(三)β受体阻滞剂慢性心衰由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，心肌β1受体发生下调和功能受损，β受体阻滞剂治疗可恢复β1受体的正常功能，〔＞3个月时LVEF；4～12个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室外形，提示心肌重构延缓或逆转。这是由于β受体阻滞剂发挥了改善内源性心肌功能的“生物学效应”。这种有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。1．适应证：构造性心脏病，伴LVLVEF值下降的无病症心衰患者，无论有无IⅡ～Ⅲ级、LVEF值下降、病情稳定的慢性心衰患者必需终身应用，除非有禁忌或不能耐受。NYHA Ⅳa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴Ⅱ度及以上房室传导阻滞患者禁用。2．应用方法：推举应用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛，这3种药物均者一经诊断，在病症较轻或得到改善后即尽快使用β受体阻滞剂，除非病症反复或进展。绝大多数临床争论均釆用美托洛尔缓释片〔琥珀酸美托洛尔〕，比平片〔酒石酸美托洛尔〕证据更充分，但治疗开头可用平片过度。β受体阻滞剂治疗心衰要到达目标剂量或最大可耐受剂量。目标剂量是在既往临床试验中承受、到达并证明有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8，每隔2～4周可将剂量递增一次，滴定的剂量及过程需个体化。这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所打算的。这种生物学效应往往需持续用药2-3个月才渐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，诱发和加重心衰的，为避开这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率55-60/分即为到达了β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。3．不良反响：应用早期如消灭某些不严峻的不良反响一般不需停药，可延迟加量直至不良反响消逝。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体重，再连续加量。低血压：一般消灭于首剂或加量的24～48h内，通常无病症，可自动消逝。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂、削减利尿剂剂量，也可考虑临时将ACEI减量。如低血压伴有低灌注的病症，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重评定患者的临床状况。液体潴留和心衰恶化：用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜临时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则无需停用，应乐观掌握使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。心动过缓和房室传导阻滞：如心率低于55次/分，或伴有眩晕等病症，或消灭Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，应减量甚至停药。(四)醛固酮受体拮抗剂是独立和叠加于AngⅡ作用的。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严峻程度成正比。长期应用ACEI或血管紧急素受体拮抗剂〔ARB〕，起初醛固酮降低，随后即消灭“逃逸现象”。因此，加用醛固酮受体拮抗〔MRA〕，可抑制醛固酮的有害作用对心衰患者有益RALES和EPHESUS争论初步证明，螺内酯和依普利酮可使NYHA 衰患者和梗死后心衰患者显著获益。晚近公布的EMPHASIS-HF试验结果不仅进一步证明依普利酮改善心衰预后的良好效果，而且还清楚说明NYHAⅡ级患者也同样可以获益。此类药还可能与β受体阻滞剂一样，具有降低心衰患者心源性猝死率的有益作用。1．适应证：适用于LVEF ≤35％〕、NYHAⅡ～Ⅳ级的患者。全部已使用了ACEI〔ARB)和β受体阻滞剂治疗仍持续有病症的患者均可加用MRA〔Ⅰ类。AMI后、LVEF ≤40％，有心衰病症或既往有糖尿病史者也推举使用MRA〔I类，B级〕。2．应用方法：从小剂量起始，渐渐加量，尤其螺内酯不推举应用很大剂量。3．留意事项：血钾＞5.0mmol/L、肾功能受损者(肌酐＞221μmol/L或＞2.5mg/dLeGFR＜30mL/min/1.73m2)不宜应用。使用后定期监测血钾和肾功能，如血钾＞5.5mmol/L，应减量或停用。避开使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶-2增生症，为可逆性，停药后消逝。依普利酮副作用少见。(五)血管紧急素Ⅱ受体拮抗剂ARB可阻断AngⅡ与AT1〔血管紧急素Ⅱ的Ⅰ型受体〕结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都是在心衰发生进展中起作用的因素ARB还可能通过加强AngⅡ与AT2〔血管紧急素Ⅱ的Ⅱ型受体结合来发挥有益的效应既往应用ARB 治疗慢性心衰的临床试验如ELITEⅡOPTIMAL，尤其 CHARM-替代试验Val-HeFT，以及CHARM-Added试验等已证明此类药物是有效的晚近的HEAAL争论不仅显示氯沙坦可改善慢性心衰的预后，而且也证明疗效大剂量(150mg)优于较小剂量(50mg)。1．适应证：根本与ACEI一样，推举用于不能耐受ACEI的患者〔IA〕ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满足,又不能耐受MRA的有病症心衰患者〔Ⅱb类，A〕。2．应用方法：小剂量起用，逐步将剂量增至目标推举剂量或可耐受的最大剂量。3ACEI在开头应用及转变剂量的1～2〔包括不同体位血压、ACEI患者依从性好，更适宜长期维持使用。极少数患者也会发生血管性水肿。(六)地高辛洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+／K+-ATPNa+水平上升，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。但这一作用不强。目前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统的活性，即属于神经内分泌抑制剂范畴，从而发挥治疗心衰的作用。早期的一些临床试验〔PROVED和RADIANCE试验〕结果显示，轻、中度心衰患者均能从地高辛治疗中获益，停用地高辛可导致血流淌力学和临床病症的恶化。但地高辛对总死亡率的影响为中性。心衰伴快速心室率房颤患者，地高辛可减慢心室率。HF-REFACEI〔ARB〕、β受体阻滞剂和MRA，LVEF≤≥45％，仍持续有病症的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合〔Ⅱa类，B级〕。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHAⅠ级患者不宜应用地高辛。0.125～0.25mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。掌握房颤的快速心室率，剂量可增加至0.375～0.50mg/d。应严格监测地高辛中毒等不良反响及药物浓度。(七)伊伐布雷定该药是心脏窦房结起搏电流(If)的一种选择性特异性抑制剂以剂量依心率减缓，舒张期延长，冠脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。晚近的SHIFT争论纳入了6588例NYHAⅡ～Ⅳ级、窦性心律≥70 次/分LVEF≤35％的心衰患者，根底治疗为利尿剂、地高辛、ACEI〔或ARB〕、β受体阻滞剂和MRA。伊伐布雷定组〔逐步加量至最大剂量7.5mgBid〕较之劝慰剂组主要复合终点(心血管死亡或心衰住院)相对风险下降18％。此外，患者左室功能和生活质量均显著改善。HF-REFACEI〔或ARB〕、β受体阻滞剂、MRA，且已到达推举剂量或最大耐受剂量，心率仍旧≥70次/分，并持续有病症〔NYHAⅡ-Ⅳ级〕，可加用伊伐布雷定〔Ⅱa类，B次用伊伐布雷定〔Ⅱb类，C级〕。应用方法：起始剂量2.5mg，2次/日，依据心率调整用量，最大剂量7.5mg，2/日，患者静息心率宜掌握在60次/分左右，不宜低于55次/分。不良反响：心动过缓，光幻症，视力模糊，心悸、胃肠道反响等，均少见。(八)神经内分泌抑制剂的联合应用ACEI和β受体阻滞剂的联用：两药合用称之为“黄金伙伴”，可产生相加或协同的有益效应，使死亡危急性进一步下降。一般均主见先应用ACEI，CIBIS Ⅲ争论提示，先用β受体阻滞剂组较之先用ACEI组，临床结局并无差异，还可降低早期心脏性猝死发生率。因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的好处。在开头β受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的ACEI。在一种药低剂量根底上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别到达各自的目标剂量或最大耐受剂量为避开低血压受体阻滞剂与ACEI可在一天中不同时间段服用。ACEI与MRA联用：临床争论证明，两者联合可进一步降低慢性心衰患者的死亡率(Ⅰ类，A级)，又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避开发生高血钾症。在上述ACEI和β受体阻滞剂黄金伙伴根底上加用MRA，这种三药合用可称之为“金三角”，应成为慢性HF-REF的根本治疗方案。但要严密监测血钾，通常需要与排钾利尿剂联合使用更安全。ACEI与ARB联用：现有临床试验的结论并不全都，两者能否合用治疗心衰，目前仍有争论。两者联合使用不良反响如低血压、高钾血症、血肌酐水平上升，甚至肾功能损害发生率增高〔ONTARGET试验〕，故应慎用。AMI后并发心衰的患者亦不宜合用。随着晚近的临床试验结果公布，MRA的应用获得乐观推举，在ACEI和β受体阻滞剂黄金伙伴之后成为优先考虑加用，故一般状况下ARB已不再考虑加用，尤其禁忌将ACEI、ARB和MRA三者合用。ARB与β受体阻滞剂，或MRA联用：不能耐受ACEI的患者，ARB可代替应用。此时，ARB和β受体阻滞剂的合用，以及在此根底上再加用MRA，其疗效分别与黄金伙伴和金三角相仿。(九)有争议、正在争论或疗效尚不能确定的药物血管扩张剂：在慢性心衰的治疗中并无证据支持应用直接作用的血管扩张剂或α受体阻滞。硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的病症，至于治疗心衰，则缺乏证据。硝酸酯类和肼屈嗪合用可能对非洲裔美国人〔A-HeFT试验但是否同样可以获益，则尚无争论证据。中药治疗：我国各地应用中药治疗心衰已有一些争论和报告，但仍缺少牢靠的证据，无法对其疗效作出明确和科学的评价。近期应用芪苈强心胶囊的一项多中心、随机比照争论说明，说明在标准和优化抗心衰治疗根底联合应用，可显著降低慢性心衰患者NT-proBNP 水平，还显著降低复合终点大事改善生活质量和心功能提高LVEF和6MWD，值得关注。将来还需要开展以死亡率为主要终点的争论，以供给令人信服的临床证据。3.Omega-3 多不饱和脂肪酸〔ω-3PUFAs〕：既往的临床争论〔GISSI-HFPUFA、GISSI-Prevenzione〕觉察该药对心衰患者有稍微的有益作用，但未能得到重复(OMEGA争论为中性的)，尚需要进一步争论。能量代谢：心衰患者特别是长期应用利尿剂会导致维生素和微量元素的缺乏。根底争论提示心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和进展中可能发挥了肯定的作用。改善心肌能量代谢状态的药物种类不少，也不断地进展了有益的探究。近几年一些争论说明曲美他嗪可提高心衰患者的射血分数，甚至降低心血管死亡率或全因死亡率，但这些争论多为荟萃分析，且样本量较小，或为回忆性分析，供给的证据不够强，缺少大样本的前膽性争论。左卡尼汀和辅酶Q10也存在类似状况。曲美他嗪在近几年国内外更的冠心病指南中获得推举，故心衰伴冠心病是可以应用的。肾素抑制剂阿利吉仑：该药是直接肾素抑制剂，最临床试验〔ASTRONAUT〕显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管死亡率及心衰住院率与劝慰剂比照组相比并无显著改善，且增加了高钾血5.他汀类：两项最近的试验〔CORONA和GISSI-HF试验〕评估了他汀但如慢性心衰患者的病因或根底疾病为冠心病，戓伴其他状况而需要常规和长期应用他汀类药，仍是可以的。F患者应避开使用大多数B，尤其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的非二氢吡啶类〔如维拉帕米和地尔硫卓〕，由于其未能改善患者的病症或提高其运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用则使心功能恶化，死亡危急性增加。不过，心衰患者如伴有严峻的高血压或心绞痛，其他药物不能掌握而必需应用CCB，此时可选择氨氯地平或非洛地平，二者长期使用具有较好的安全性(PRAISEⅠ、Ⅱ和V-HeFTⅢ试验)，虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。1％～3％/年左右，一般无须作常规抗凝或抗血小板治疗。单纯扩张型心肌病患者伴心衰，如无其他适应证，不需要常规应用阿司匹林。如心衰患者伴其他根底疾病，或伴各种血栓栓塞的高危因素，则可视具体状况应用抗血小板和/或抗凝药物，应用方法参见相关的指南。不推举的药物治疗：噻唑烷二酮类〔格列酮类〕降糖药可引起心衰加重并增加心衰住院的2抑制剂可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重，均应避开使用。三.非药物治疗〔一)心脏再同步化治疗〔CRT〕(Ⅰ类，A级)心衰患者中约三分之一心电图上有QRS波时间延长＞120ms，这种心室传导特别的心电图表现，提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左T治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步感动，减轻二尖瓣返流，从而增加心输出量，改善心功能。中到重度心衰(NYHAⅢ-Ⅳ级)患者应用CRT，或兼具CRT和植入式心脏转复除颤器(ICD)两者功能的CRT-D临床争论，均证明可降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险，改善病症、提高生活质量和心室功能〔CARE-HF和COMPANION试验〕。晚近对轻到中度〔主要为NYHAⅡ级〕心衰〔MADIT-CRTREVERSE和RAFT试验及对这3项争论所做的荟萃分析，也获得了相像结果，即CRT/CRT-D可使此类轻度心衰患者获益，可延缓心室重构和病情的进展。全部这些争论都是在药物治疗根底上进展的，提示这一器械治疗可在常规、标准和优化的药物治疗后进一步改善慢性心衰的预后。这是近二十多年慢性心衰治疗领域最重要进展之一。目前尚无确实证据评估CRT 的疗效。其他状况如“单纯”右最近的BLOCK-HF争论证明LVEF降低、NYHAⅠ-Ⅲ级的心衰患者，假设有永久起搏器治疗指征但无CRT指征仍应首选双心室起搏治疗。EchoCRT争论提示LVEF值下降、NYHAⅢ-Ⅳ级合并左室收缩不同步的心衰患者，假设QRS不增宽〔≤130ms〕，CRT治疗不但不能削减死亡率及心衰住院率，反而增加死亡率。13-6个月仍持续有病症、LVEF降低，依据临床状况评估预期生存超过一年，且功能良好，并符合以下条件的患者：NYHAⅢ级或Ⅳa级患者：〔1〕LVEF≤35％，且伴LBBB及QRS≥150ms，推举植入CRT/CRT-D〔I，A级〕。2)LVEF≤35％，并伴以下状况之一：①伴LBBB且150ms＞QRS≥130ms，应考虑植入CRT/CRT-D〔Ⅱa类，B级〕。②非LBBB但QRS≥150ms，应当考虑植入CRT/CRT-D〔Ⅱa类，A级〕。(3)有常规起搏治疗但无CRT适应证的患者如EF≤35％，估量心室起搏比例 无论QRS时限预期生存超过一年且功能良好,应当考虑植入CRT〔Ⅱa类，C级NYHA心功能Ⅱ级患者：(1)EF≤35％，伴LBBB及QRS，推举植入，最好是A级〕(2)EF≤35％，伴LBBB且150ms＞QRS≥130ms，应考虑植入CRT/CRT-D〔Ⅱa类，B级〕。〔3〕EF≤35％，非LBBB图形，但QRS≥150ms，应当考虑植入CRT/CRT-D〔IIb类，A级〕。不伴LBBB且QRS＜150ms，则不推举〔Ⅲ类，B级〕。NYHA心功能I:EF≤30％，伴LBBB及QRS≥150ms，缺血性心肌病，推举植入CRT/CRT-D〔IIb〕如患者为房颤心律，经标准和优化的药物治疗仍持续有病症，EF≤35％，预期生存超过一年，可以考虑CRT/CRT-D治疗〔IIa〕，但需尽可能保证双室起搏，如达不到90％以上的双室起搏，可以考虑消融房室结。2．处理要点：应严格遵循适应证，选择适当的治疗人群，特别是有效药物治疗后。要选择抱负的左室电极导线植入部位，通常为左室侧后壁；术后进展起搏参数优化包括AV 间期和VV 间期的优化尽可能维持窦性心律及降低心率以尽可能实现100％双心室起搏术后要连续进展标准化药物治疗。(二)植入式心脏转复除颤器〔ICD〕中度心衰患者逾半数以上死于严峻室性心律失常所致的心脏性猝死(MADIT-Ⅱ试验)，ICD能降低猝死率，可用于心衰患者猝死的一级预防，也可降低心脏停搏存活者和有病症的持续性室性心律失常患者的死亡率，即用作心衰患者猝死的二级预防。SCD-HeFT试验说明ICD可使中度心衰〔NYHAⅡ～Ⅲ级〕患者死亡率，较未植入的比照组显著降低23％，而胺碘酮不能改善患者的生存率。MADIT-Ⅱ试验入选了AMI后1个月、LVEF≤30％的患者，与常规药物治疗相比，ICD可削减31％的死亡危急性。而另外两项争论入选AMI后早期(≤40天)患者，结果ICD治疗患者没有获益，因而推举ICD仅用于AMI后40天以上患者。对于非缺血性心衰，争论证据较少，未能证明ICD降低死亡率的好处(DEFI