《内科学》自学作业答案

医学院继续教育学院学生自学作业答案《内科学》第一部分：专科部分第一部分呼吸系统填空题结核病的基本病理变化是：炎性渗出、增生、干酪样坏死。COPD患者气流受限不完全可逆是指：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值。根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸分为：闭合性气胸、张力性气胸、开放性气胸。中央型肺癌最常见的细胞学类型是鳞状上皮细胞癌、小细胞肺癌。肺结核化学治疗的原则是：早期、规律、全程、适量、联合。COPD病程分期分为：急性加重期、稳定期。哮喘非急性发作期的控制水平分为：轻度、中度、重度。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有持续气流受限特征的肺部疾病，其严重程度分级属Ⅱ级的标准为FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%预计值，有或无咳嗽、咯痰症状。支气管哮喘的药物治疗中，属缓解哮喘发作的药物包括解痉平喘药和抗炎药。肺心病心力衰竭患者宜选同作用快、排泄快的洋地黄类强心药，一般用常规剂量的1/2或2/3量。问答题按血气分析分，呼吸衰竭的分型及分型标准；答：I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭。血气分析特点：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭。血气分析特点：PaO2<60mmHg，同时伴有PaO2>50mmHg。呼吸衰竭的常见病因；答：①气道阻塞性病变；②肺组织病变；③肺血管疾病；④心脏疾病；⑤胸廓与胸膜病变；⑥神经肌肉疾病。影响气体弥散量的因素有哪些；答：①肺泡与肺泡毛细血管血液间的氧分压差（氧分压以PaO2表示，血PaO2是指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力，故又称血张力）；②弥散膜（如肺泡膜、肺泡毛细血管内皮等）的面积、厚度以及其通透性等；③肺泡毛细血管血流量。慢性呼吸衰竭的氧疗原则；答：氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧浓度过高。机械通气的指征。答：①通气功能障碍为主的疾病：包括阻塞性通气功能障碍（如慢阻肺急性加重、哮喘急性发作等）和限制性通气功能障碍（如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等。）②换气功能障碍为主的疾病：如ARDS、重症肺炎等。肺结核愈合方式有哪几种?答：①吸收（消散），参出性病变因肺组织结构未破坏可完全吸收（消散）而痊愈；②纤维化，病变吸收过程中伴纤维组织增生，嗜银成纤维细胞显著增多并发生胶原纤维化，最后形成条索状或星芒状瘢痕而愈合；③钙化，指干酪样坏死性结核时，当机体抵抗力增强，病灶中结核菌低下，繁殖力减弱时，碳酸钙和磷酸钙沉积于坏死灶内，病灶失水、干燥而形成钙化；④形成纤维干酪灶，较大干酷样病变不易完全吸收或纤维化、钙化，而是由灶周增生的纤维与肉芽组织包绕，形成纤维干酪灶，较大的成为结核瘤，虽可长期稳定，但病灶内可长期有静止或冬眠状态的结核菌存活，而药物难以渗透至病灶内发挥杀灭细菌作用，成为复燃的根源；⑤空洞愈合，空洞形成是干酷样坏死病变液化后排空所致，其愈合可由周围纤维增生并渐收缩而使之闭合；亦可因与空洞相通的支气管阻塞，洞内空气吸收，使洞壁纤维化与坏死组织而闭合。结核菌素试验结果判断方法？答：方法：配两个皮试液1:2000和1:10000分别在左、右前臂屈侧中部做皮内注射，48-72h后观察对照结果。1取PPD原液0.1ml在左手做皮试2取0.2mlPPD原液+0.8ml生理盐水稀释，取配好的皮试液0.1ml，在右手左皮试。结果判断：用标准尺片测量皮肤硬结直径：①直径小于5mm，为阴性（-）②直径在5-9mm之间，为弱阳性（+）③直径在10-19mm之间，为阳性（++）④直径在20mm以上或局部有水泡、坏死，为强阳性（+++） 肺结核临床治愈的标准答：①用药方案合理的情况下完成疗程；

②痰菌连续阴性（或连续阴转）；

③病变全部吸收或无活动性；空洞的闭合达半年以上者；如残留空洞，则需满疗程停药后痰菌连续阴转1年及以上；④咳嗽、咳痰等相关症状消失。肺癌按组织分类有哪几种类型？答：非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他（腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌、腺样囊性癌、粘液表皮样癌等）。小细胞肺癌：包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。病案分析女，46岁，反复咳嗽，喘息近40年，近半年规律使用BDP1000ug/天，缓释茶碱0.2Bid，仍间有咳嗽，气促，夜间有轻度喘息，可耐受。近一个月因感冒症状加重，日夜均有喘息发作，以活动后明显，可平卧，吸入Ventolin可缓解。体查：呼吸音弱，闻及干湿啰音，肺功能检查：FEV1/FVC＝62%，占预计值66%。

问：应给予何种治疗方案？答：患者诊断为哮喘急性发作期。治疗方案：1）持续低流量吸氧；2）β2受体激动剂，短效吸入型β2受体激动剂是治疗急性发作和预防性治疗运动诱发哮喘的首选药物，具有起效快，数分钟开始起效，15-30分钟达高峰；3）抗胆碱能药物，此类药物以吸入剂型为好，起效时间略慢，但持续时间长，不良反应少，可长期使用，如溴化异丙托品；4）茶碱类，可肌注或口服，重者静脉点滴，具有明显的支气管扩张作用，如氨茶碱；5）糖皮质激素，是治疗支气管哮喘的最有效的抗炎药物，可全身给药或经气道吸入，在急性严重哮喘发作早期，口服糖皮质激素可防止哮喘发作的加重，在哮喘持续状态时需用大剂量糖皮质激素短期全身给药。第二部分心血管系统填空题当心脏排血量不足，机体启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。单纯的舒张期心衰见于高血压和冠心病的早期，严重的舒张性心衰见于限制型心肌病和肥厚型心肌病。慢性左心衰患者的心脏体征除基础心脏病的固有体征外，一般均有水肿、颈静脉征和肝脏肿大。心电图负荷试验的阳性标准是以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv(J点后60-80ms)持续2分钟。不稳定型心绞痛包括变异型心绞痛、初发型心绞痛、静息型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛及梗死后心绞痛。（7版内科学P282）维拉帕米和地尔硫卓与β受体阻滞剂合用时有负性传导作用。停用该类药物时缓慢减量。高血压病患者的血管病变是细小动脉硬化。正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，在上午6～10时及下午4～8时各有一高峰。高血压病治疗的目标是在于通过降压治疗使高血压患者的血压达到目标水平；以期降低高血压和心血管发病和死亡的总危险；减少心脑血管事件的发生。高血压病除可并发心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层。问答题β受体阻滞剂治疗心衰时，应掌握的原则是什么？答：1）所有病情稳定的II-III级心功能不全的患者如无禁忌症且收缩压≥100mmHg，心率≥60次/分均应给予β受体阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI合用；2）应使患者了解：开始服用时可有副作用，但大部分患者（约90%）可耐受长期服用；要治疗2-3个月以上访客出现临床好转；即使症状改善不明显，仍可缓解病情发展，延长寿命；3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰患者亦不应使用β受体阻滞剂4）应从小剂量开始，缓慢加量，严密观察，治疗效果在2-3个月后方可显现5）注意三种常见副反应：低血压；体液潴留与心力衰竭恶化；心动过缓和心脏传导阻滞。无症状性低血压一般不主张停药，将ACEI、β受体阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应；适当增加利尿剂剂量可能消除第二种副反应；心动过缓（<50次/分）或出现二度以上房室传导阻滞则应减量或停用β受体阻滞剂6）宜选用亲脂性β受体阻滞剂，药物容易透过血脑屏障，抑制交感神经活性，从而减少猝死率和总死亡率，而亲水性则无此作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗心力衰竭的主要作用机制有哪？答：1)、通过抑制ACE减少血管紧张素II生成而抑制RAAS；2)、抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素生成；3）、降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑。简述洋地黄中毒的处理。答：1）、发生洋地黄中毒后立即停药，2）、对快速性心律失常者，如血钾浓度低可静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠3）、电复律一般禁用，因易导致心室颤动，4）、有传导阻滞及慢性心律失常者可予阿托品静脉注射，异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用。简述右心室梗死的处理。答：其治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学检测下静脉滴注输液，知道低血压得到纠正或PCWP大15-18mmHg。如输液1-2L低血压仍未能纠正者可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。急性心肌梗死时，按Killip分级法可将心功能分为哪几级？答：I级尚无明显心力衰竭；II级有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野；III级急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；IV级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。何谓心内膜下心肌梗死？答：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q波。心电图上常出现的是ST段压低>=0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性的T波倒置。心内膜下心梗，又称为无Q波心肌梗塞，非透壁性心肌梗塞。简述高血压脑病。答：高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。简述高血压病发病因素。答：1）遗传因素；环境因素：饮食、精神应激、吸烟；其他因素：体重、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征。试述左室肥厚的后果怎么样？答：l）室壁增厚随之导致左室顺应性下降；2）冠状动脉储备随左室肥厚进展而受损。冠状动脉储备的降低既可由血流动力学负荷增加所致，也可由左室心肌质量加大引起，二者均需更多的氧供，于是，冠状动脉性心脏病便成为长期高血压的一种常见结局，而微血管疾病通常也发现于有原发性高血压甚至缺乏左室肥厚的病人；3）左室肥厚往往与左室异位节律有关：心室异位节律增加已能圆满地解释在左室肥厚患者所观察到的碎死大大增加的原因；4）收缩功能受损。左室肥厚导致收缩功能受损。左室发生进行性扩张，其功能曲线在Frank-Starling曲线上表现右移。左室泵功能的下降预示着高血压性心脏病的最后阶段已经来临，即充血性心衰。正由于左室肥厚可导致上述几种后果，因此，左室肥厚是心脏病发作、碎死、充血性心力衰竭、其他心血管疾病和死亡最强有力的危险因子之一。病案分析24岁女性，2周前咽痛、发热；近7天心悸、气促。心率98次/分，频发早搏，心尖区可闻及奔马律，双肺清晰。

问：1.患者最可能的诊断是什么？答：患者最可能的诊断是感染性心内膜炎。2.需要完善哪些检查？答：①血培养；②血常规及血沉分析；③心电图检查；放射影像学检查胸部X线检查；④超声心动图检查；⑤血清免疫学检查。3.如何治疗？答：应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂。疑患本病的患者，在连续送血培养后，立即用静脉给予青霉素G每日600万～1200万u，并与链霉素合用，每日1～2g肌注。若治疗3天发热不退，应加大青霉素G剂量至2000万u静脉滴注，如疗效良好，可维持6周。当草绿色链球菌引起者仍以青霉素G为首选，多数患者单独应用青霉素已足够。对青霉素敏感性差者宜加用氨基醣甙类抗生素，如庆大霉素（gentamycin）12万～24万u/d；对青霉素过敏的患者可用红霉素、万古霉素或第一代的头孢菌素。但要注意的是有青霉素严重过敏者，如过敏性休克，忌用头孢菌素类，因其与青霉素可出现交叉过敏反应。感染心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。

第三部分消化系统填空题肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。肝硬化病因在中国以病毒性肝炎所致为主，国外以酒精性肝硬化多见。肝硬化从结节形态分为小结节性、大结节性、混合性其中以大结节最常见。门静脉高压症的三大临床表现为腹水、门-腔侧枝循环开放、脾功能亢进及脾大。肝硬化时免疫功能改变，在细胞免疫方面表现为外周血T细胞数量低于正常，在体液免疫方面发现B细胞数量增高，以肝内B细胞最著。失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重新分布等因素，可发生肝肾综合征，其特征为少尿、无尿及氮质血症。肝癌高危人群概念是肝炎、肝硬化史5年以上，HBV和HCV病毒标记阳性，35岁以上。AFP诊断原发性肝癌的标准是：一项典型的影像学表现、病灶>2cm、AFP>400mg/ml。原发性肝癌按大体形态分型可分为：块状形、结节型、弥漫型。肠结核病理分型为：溃疡型肠结核、增生型肠结核、混合型肠结核。问答题简述慢性胃炎的防治原则。答：1）、对因治疗，2）、对症治疗，3）、癌前状态处理，4）、患者教育。简述消化性溃疡的临床表现特点。答：1）、慢性过程，病史可达数年或数十年，2）、周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发作，3）、部分患者有与进食相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛，4）、腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。简述消化性溃疡活动期的内镜下表现及分类。答：1）、活动性动脉出血，估计再出血率90%，治疗策略PPI+内镜治疗+PPI2)、裸露血管，估计再出血率50%，治疗策略PPI+内镜治疗+PPI3）、血凝块，估计再出血率3%，治疗策略PPI，必要时内镜治疗4）、溃疡不半血迹，估计再出血率<5%，治疗策略PPI，4何谓肝肾综合征答：肝肾综合征是指肝硬化患者肾脏无实质病变，由于严重门静脉高压，内脏高动力循坏使体循环血流量明显减少；各种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足，因此出现肾衰竭。简述肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现答：1）、消化吸收不良；2）、营养不良；3）、黄疸；4）、出血和贫血；5）、内分泌失调；6）不规则地热；7）、低蛋白血症。AFP诊断原发性肝癌的标准是什么？亚临床肝癌如何与慢性活动性肝炎鉴别？答：AFP诊断原发性肝癌的标准是在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤外，病灶>2cm,AFP>400ng/ml。亚临床肝癌与慢性活动性肝炎鉴别：前者无明显的临床表现，仅表现为实验室指标的升高，后者血清AFP呈短期低浓度升高，如AFP何ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则肝炎可能性大；如两者曲线分离，AFP持续升高，往往超过400ng/ml，而ALT不升高，呈曲线分离现象，多考虑亚临床肝癌。试述溃疡型肠结核的X线钡餐的征象？答：溃疡型肠结核的X线钡餐的征象：钡餐于病变肠段呈激惹征象，排空很快，充盈不佳，在病变的上、下肠段侧钡餐充盈良好。试述Crohn病与肠结核的鉴别要点？答：Crohn病与肠结核的鉴别要点如下表所示：肠结核克罗恩病肠外结核多见一般无病程复发不多病程长，缓解与复发交替瘘管、腹腔脓肿、肛周病变少见可见病变节段性分布常无有溃疡形状常呈横行、浅表而无规则多成纵行，裂隙状结核菌素试验强阳性弱-阳性抗结核治疗症状改善，肠道病变好转无明显改善，倡导病变无好转组织病理抗酸杆菌可有无干酪性肉芽肿有无试述幽门螺杆菌致消化性溃疡的主要机制。答：1)、Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤；2）、促进上皮细胞释放炎性介质；3）、菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应；4）、多种机制使炎症反应迁延或加重。病案分析某男，45岁，近半年感乏力，纳差，近2月出现腹胀，进行性加重，体重无明显减轻。体查：腹膨隆，腹水征（+），双下肢无水肿，B超示肝脏缩小，腹腔大量积液。乙肝全套示大三阳。1.请写出该患者最可能的诊断答：该患者最可能的诊断：1）乙型病毒性肝炎后肝硬化；2）肝硬化失代偿期2.对于该患者腹腔积液的处理有哪些答:1）限制钠、水摄入，摄入钠盐500-800mg/L(氯化钠1.2-2.0g/L)，入水量<1000ml/d左右，如有低钠血症，则应限制在500ml以内；2)利尿：长联合使用保钾及排钾利尿剂；3）经颈静脉肝内门腔分流术；4）排放腹水加输注白蛋白；5）自发性腹膜炎：选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌抗生素的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类。用药时间不得少于2周。第四部分血液系统填空题急性白血病中，M0指的是急性髓细胞白血病微分化型（中文名），M3指的是急性早幼粒细胞白血病（中文名），M5指的是急性单核细胞白血病（中文名），M7指的是急性巨核细胞白血病（中文名）。慢性粒细胞白血病90%的患者出现Ph染色体。缺铁性贫血的临床表现包括以下三个方面：贫血表现、组织缺铁表现、缺铁原发病表现。系统性红斑狼疮的病因可能与遗传、环境因素和雌激素有关。类风湿性关节炎的僵硬感出现时间以晨间最为明显。急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3三型。在正常情况下，红细胞的寿命约为120天。急性白血病的临床表现主要为贫血、发热、出血、白血病细胞增殖浸润的表现。问答题简述贫血的治疗原则答:=1\*GB3①针对病因进行治疗：即治疗原发病，是贫血的根本性治疗；=2\*GB3②针对发病机制进行治疗:（1）补充造血因子：缺铁性贫血用铁剂治疗，缺乏维生素B12或叶酸引起的巨幼红细胞贫血者补充维生素B12或叶酸，肾性贫血者可用红细胞生成素；（2）造血干细胞移植；（3）免疫抑制剂；（4）手术治疗；=3\*GB3③支持疗法：输血是缓解贫血的有效办法，适用于急性失血所致贫血和慢性贫血。贫血的临床表现有哪些？答：=1\*GB3①一般表现：乏力，低热，皮肤、粘膜、甲床苍白；=2\*GB3②循环系统：心悸，胸闷或隐痛。心率快，心界扩大，心音亢进，心前区收缩期杂音，心尖部偶有舒张期杂音，严重者可有心功能衰竭。脉压增宽，血管搏动增强；=3\*GB3③呼吸系统：气促，呼吸困难；=4\*GB3④消化系统：食欲不振，恶心，腹胀，便秘或腹泻。巨幼红细胞贫血时有萎缩性舌炎；=5\*GB3⑤神经系统：头痛，头晕，耳鸣，眼前黑点，记忆力减退，失眠或嗑睡，易于昏倒，严重者可有脑水肿；=6\*GB3⑥泌尿生殖系统：月经不调，性功能减退，多尿，少量蛋白尿；=7\*GB3⑦其他：平甲或反甲(缺铁)，黄疸(溶血性贫血)，脾肿大。试述缺铁性贫血的实验室检查。答：=1\*GB3①血象：呈小细胞低色素性贫血。MCV低于80fl，MCH小于27pg，MCHC小于32%。血片中可见红细胞体积小，中央淡染区扩大。网织红细胞计数正常或轻度增高。白细胞和血小板计数正常或减低；=2\*GB3②骨髓象：增生活跃或明显活跃，以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常，红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少偏蓝色、边缘不整齐，血红蛋白形成不良，呈“核老浆幼”现象；=3\*GB3③铁代谢：血清铁低于8.95μmol/L，总铁结合力升高，大于64.44μmol/L；转铁蛋白饱和度降低，小于15%，sTfR浓度超过8mg/L。骨髓涂片用亚铁氰化钾染色（普鲁士蓝反应）后，在骨髓小粒种无深蓝色的含铁血黄素颗粒；幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼红细胞少于15%。=4\*GB3④红细胞内卟啉代谢：FEP>0.9μmol/L（全血），ZPP>0.96μmol/L（全血），FEP/Hb>4.5μmol/LHb。从铁的代谢规律论述缺铁贫的病因及发病机制？答：=1\*GB3①病因：需铁量增加而铁摄入不足；铁吸收障碍；铁丢失过多.=2\*GB3②发病机制：(1)

缺铁对铁代谢影响:当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时,铁代谢指标发生异常；

(2)缺铁对造血系统的影响:红细胞内缺铁,血红素合成障碍,大量原卟啉不能合成铁为血红素,血红蛋白合成减少,发生小细胞低色素性贫血；

(3)缺铁对组织细胞代影响:组织缺铁,细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低.进而影响患者的精神,行为,体力,免疫功能及患儿的生长发育和智力。5.简述缺铁性贫血的诊断和鉴别诊断?答：诊断：=1\*GB3①血清铁蛋白<12μg/L，骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15%，转铁蛋白饱和度<15%，红细胞内游离原卟啉(FEP)/Hb>4.5μg/gHb；=2\*GB3②小细胞低色素性贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L，MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<32%；=3\*GB3③存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。鉴别诊断：=1\*GB3①铁幼粒细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。无缺铁的表现：血清铁蛋白浓度增高，骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和转铁蛋白饱和度增高，总铁结合力不低。=2\*GB3②地中海贫血：有家族史，有慢性溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞，并有珠蛋白肽链结合成数量异常的证据，如Hbf和HbA2增高，出现血红蛋白H包涵体等。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和转铁蛋白饱和度不低且常增高。=3\*GB3③慢性病贫血：慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。铁血清蛋白和骨髓铁增多。血清铁、血清铁转铁蛋白饱和度、总铁结合力减低。=4\*GB3④转铁蛋白缺乏症：系常染色体隐性遗传所致或严重肝病、肿瘤继发。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性幼儿发病时，伴发育不良和多脏器功能受累。获得性者有原发病的表现。6.简述急慢性再障的临床特点?答：=1\*GB3①急性再障又称重型再生障碍性贫血起病急,进展快,病情重;少数可由非重型进展而来。临床特点如下:(1)贫血多呈进行性加重,苍白,乏力,头昏,心悸和气短等症状明显；(2)感染多数患者有发热,体温39℃以上,个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中.以呼吸道感染最常见,其次有消化道,泌尿生殖道及皮肤,粘膜感染等.感染菌种以革兰阴性杆菌,金黄色葡萄球菌和真菌为主,常合并败血症；(3)出血均有不同程度的皮肤,粘膜及内脏出血。皮肤表现为出血点或大片瘀斑,口腔粘膜有血泡,有鼻出血,牙龈出血,眼结膜出血等。深部脏器出血时可见呕血,咯血,便血,血尿,阴道出血,眼底出血和颅内出血,后者常危及患者的生命。=2\*GB3②慢性再障又称非重型再障起病急和进展较缓慢,病情较重型轻。临床特点如下:(1)贫血慢性过程,常见苍白,乏力,头昏,心悸,活动后气短等.输血后症状改善,但不持久；(2)感染高热比重型少见,感染相对较易控制,很少持续1周以上。上呼吸道感染常见,其次为牙龈炎,支气管炎,扁桃体炎,而肺炎,败血症等重症感染少见。常见感染菌种为革兰氏阴性杆菌和各类球菌；(3)出血出血倾向较轻,以皮肤,粘膜出血为主,内脏出血少见。多表现为皮肤出血点,牙龈出血,女性患者有阴道出血.出血较易控制。久治无效者可发生颅内出血。7.再生障碍性贫血如何分类答：根据患者的病情,血象,骨髓象及预后通常将该病分为重型和非重型,也有学者进一步将非重型分为中间型和轻型,还有学者从重型中分出极重型。国内学者曾将再障分为急性型和慢性型,1986年以后,又将急性再障改称为重型再障-Ⅰ型,将慢性再障进展成的急性型成为重型再障-Ⅱ型。从病因上可分为先天性和后天性。先天性再障包括Fanconi贫血,家族性增生低下性贫血及胰腺功能不全性再障。后天性再障根据是否有明确诱因分为继发性和原发性。根据发病机制,传统学说将原发性再障进一步分为以造血干细胞缺陷或和造血微环境异常或和免疫功能异常为主型。8.简述急性白血病的骨髓象特点答：FAB协作组提出原始细胞占全部骨髓有核细胞≥30%为AL的诊断标准。多数病例骨髓象有核细胞显著增生,以原始细胞为主,而较成熟中间阶段的细胞缺如,并残留少量成熟粒细胞,形成所谓"裂孔"现象。而少数骨髓增生低下但是原始细胞仍占30%以上者,称为低增生性AL。Auer小体仅见于ANLL,有独立诊断意义。9.简述急性白血病的诊断

答：诊断必须通过形态学,细胞遗传学,免疫分型,分子生物学方可诊断。同时,必须结合患者病史,症状等综合判断。①临床有贫血,出血,感染及发热表现；②有浸润体征如淋巴结肿大,胸骨压痛,肝脾肿大,出血体征；③血液学有贫血,白细胞量与质改变,血小板减少；④骨髓中原始细胞及幼稚细胞超过30%；⑤有白血病融合基因如PML/RARA基因检出；⑥异常染色体检出。10.简述ITP的定义答：特发性血小板减少性紫癜：是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征。病案分析男性，48岁。左上腹发现肿块3年，近10天来高热，全身酸痛。贫血貌，胸骨有压痛，脾大平脐。血红蛋白72g/L，白细胞210G/L，原粒细胞+早幼粒细胞0.36，血小板35G/L。骨髓有核细胞极度增生，原粒细胞0.17，早幼粒细胞0.28。中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。本例最可能的诊断是什么？答：根据①临床表现：贫血貌，胸骨牙痛；左上腹肿块。②血象：WBC210*10^9/L，HB72g/L,原粒细胞+早幼粒细胞0.36，血小板35*10^9/L。③骨髓象：骨髓有核细胞极度增生，原粒细胞0.17，早幼粒细胞0.28。④血生化：中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。最可能诊断为慢性粒细胞白血病。第五部分泌尿系统疾病填空题尿毒症毒素包括小分子毒素、中分子毒素、大分子毒素。尿毒症最早出现的症状是胃肠道症状必有的症状是贫血类风湿性关节炎的主要死亡原因有继发呼吸道感染、心包炎导致心脏压塞、肾衰竭等系统性红斑狼疮的筛选试验是抗dsDNA抗体、抗核抗体滴度高者常有肾损害，抗Sm抗体可作为回顾性诊断。有抗磷脂抗体者容易发生血栓形成、血小板减少、习惯性流产。急性暴发性危重系统性红斑狼疮包括急进性肾衰竭、NP-SLE的癫痫发作或明显精神症状和严重溶血性贫血。系统性红斑狼疮的常见死亡原因是肾功能衰竭、感染及中枢神经系统严重损伤。系统性红斑狼疮预后差的情况有感染、肾功能衰竭、中枢神经系统病变和药物的不良反应。慢性肾衰竭高血压发生机制为水钠潴留、肾素-血管紧张素增高或某些舒张血管的因子不足。慢性肾衰竭代谢性酸中毒的主要原因为排酸功能障碍、肾小管重吸收HCO3-的能力降低、铵的生成与排泄减少和肾小管泌H+功能障碍。问答题中毒性疾病治疗原则答：=1\*GB3①.立即终止毒物接触；=2\*GB3②.紧急复苏和对症支持治疗；=3\*GB3③.清除体内尚未吸收的读物；=4\*GB3④.应用解毒药；=5\*GB3⑤.预防并发症。慢性肾功能衰竭加重因素答：=1\*GB3①.血容量不足：可使肾小球滤过率下降，加重慢肾衰，常见于有钠水丢失的患者；=2\*GB3②.感染：常见的是呼吸道感染，败血症伴低血压时对肾衰的影响尤大；=3\*GB3③.尿路梗阻：最常见的是尿路结石；=4\*GB3④.心力衰竭和严重心律失常；=5\*GB3⑤.肾毒性药物；如使用氨基糖苷类抗生素、X线造影剂等；=6\*GB3⑥.急性应激状态：如严重创伤，大手术；=7\*GB3⑦.高血压：如恶性高血压或高血压的降压过快过剧；=8\*GB3⑧.高钙血症、高磷血症或转移性钙化。尿培养检查假阴性产生的原因：答：=1\*GB3①.近7天内使用过抗生素；=2\*GB3②.尿液在膀胱内停留时间不足6小时；=3\*GB3③.收集中段尿时，消毒药混入尿标本内；=4\*GB3④.饮水过多，尿液被稀释；=5\*GB3⑤.感染灶排菌呈间歇性。简述糖皮质激素治疗原发性肾病综合征的机理答：糖皮质激素通过抑制免疫炎症反应，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性而发挥其利尿、消除蛋白的作用。使用原则：=1\*GB3①.起始足量泼尼松1mg/(kg.d)，口服8~12周；=2\*GB3②.缓慢减药足量治疗后，每2~3周减原用量的10%，每减至20mg/d左右时，更应缓慢减量；=3\*GB3③.长期维持最后以最小有效剂量(10mg/d)再维持半年左右；=4\*GB3④.激素用法全日量顿服或维持期间两日量隔日1次顿服，以减轻激素的副作用。病案分析某女，22岁，因下肢浮肿、乏力2月余于2004年3月20日入院。患者今年1月因受凉后感全身乏力，渐起颜面、双下肢水肿，晨起后明显，午后有所好转。伴头昏、腹胀，不伴有关节痛、脱发及皮疹。每日尿量减少，约500ml/24h，夜尿2-4次/每天。既往：无“急性肾炎”病史。体查：T36.7C℃，P80次/分，R18次/分，BP165/90mmHg，慢性病容，浅表淋巴结不肿大，双侧扁桃体无肿大，右下肺呼吸音减低，未闻及干湿罗音。心界不扩大，心率80次/分，律齐。腹稍隆，无压痛，肝脾肋下未扪及。双肾无叩痛，移动性浊音阳性，肠鸣音可，双下肢重度凹陷性水肿。

实验室资料：

（1）尿常规：pH6.5pro4+Blo2+WBC0-2/Hp颗粒管型++/Hp

（2）肾功能:BUN6.6mmol/lCr87.4mmol/lUA368mmol/lNAG酶126u/l

问：

（1）就上述资料你考虑最可能的诊断是什么？答：最可能的诊断是：慢性肾炎。诊断依据：①青年女性，病程长，慢性病容，水肿及多浆膜腔积液，BP165/90mmHg；②实验室检查：尿常规：pro4+，（2）应该与哪些疾病相鉴别(举出至少3种)？答：应该与以下疾病相鉴别：①慢性肾炎肾病型与肾小球肾病鉴别

二者共同点为：大量蛋白尿，高度水肿与低蛋白血症。但肾小球肾病患者，无镜下血尿，一般也无高血压和肾功能不全，除非可因严重水肿而出现暂时性的肾功能减退或高血压，这二者经利尿消肿后，应很快恢复正常。②慢性肾炎高血压型与原发性高血压继发肾损害的鉴别肾炎多发生在青壮年，高血压继发肾损害发生较晚。病史非常重要。是高血压在先，还是蛋白尿在先，对鉴别诊断起主要作用。在高血压继发肾脏损害者，尿蛋白的量常较少，罕见有持续性血尿和红细胞管型。而肾功能的损害相形之下较严重。肾穿刺常有助鉴别。③慢性肾炎普通型与慢性肾盂肾炎的鉴别慢性肾盂肾炎晚期，可有较大量蛋白尿和高血压，与慢性肾炎很难鉴别。后者多见于女性，常有泌尿系感染病史。多次尿沉渣检查和尿细菌培养阳性，有助于对活动性感染性慢性肾盂肾炎的诊断。慢性肾盂肾炎患者，肾功能的损害多以肾小管损害为主，可有高氯酸中毒，低磷性肾性骨病，而氮质血症和尿毒症较轻，且进展很慢。（3）应完善哪些检查明确诊断？答：①血液检查早期变化不明显，肾功不全者可见正色素、正细胞性贫血，血沉明显加快，蛋白降低，血胆固醇轻度增高，血清补体C3正常；②腹部X线平片肾脏明显缩小，表面不光滑；③B超早期双肾正常或缩小，肾皮质变薄或肾内结构紊乱，B超检查可帮助排除先天性肾发育不全，多囊肾和尿路梗阻性疾病；④肾穿刺活检根据其病理类型不同，可见相应的病理改变。第六部分内分泌系统疾病填空题依赖ACTH的Cushing综合征包括Cushing病和异位ACTH综合征。不依赖ACTH的Cushing综合征包括肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质腺癌、不依赖ACTH性双侧性肾上腺小结节性增生和不依赖ACTH性双侧性肾上腺大结节性增生。Cushing综合征最常见的临床类型是垂体ACTH分泌亢进。糖尿病的临床表现中的三多一少指多食、多饮、多尿、体重减轻。糖尿病的慢性并发症包括微血管病变、大血管病变、神经系统并发症。糖尿病的急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒。激素根据其化学特性分为哪四类：类固醇类激素、多肽及蛋白质类激素、氨基酸衍生物激素、胺类激素。类固醇激素核心：环戊烷多氢菲。血中肽类激素的半衰期3-7分钟。内分泌疾病按疾病发生部位分为：原发性、继发性。问答题功能亢进者治疗原则是什么？答：1）、手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织；2）、放射治疗毁坏肿瘤或增生组织，减少激素的分泌；3）、针对内分泌体的药物治疗：抑制激素的合成和释放；4）、针对激素受体的药物治疗；5）、针对内分泌肿瘤的化疗治疗；6）、放射性核素治疗。2、功能减退者治疗原则是什么答：1）、外源性激素的替代治疗，2）、直接补充激素产生的效应物质，、内分泌腺体组织移植3简述胰岛素治疗适应证答：1）T1DM；2）各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；3）手术、妊娠和分娩；4）新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者；5）新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重下降者；T2DMβ细胞功能明显减退者；7）某些特殊类型糖尿病。4简述胰岛素抗药性及其对策答：在无DKA业务拮抗胰岛素因素存在时，每日胰岛素的需要量超过100U或200U，机制不明，极少发生。可试用静脉注射20U并观察1/2-1小时，若无效，应静脉滴注，有时每日计量可达1000U以上，必要时联合应用糖皮质激素及口服降糖药。病案分析患者，女，16岁，因口干、多饮、多尿3月，加重伴恶心呕吐3天入院。入院体查：P110次/分，R26次分，Bp120/70mmHg，身高153cm,体重40kg。皮肤弹性差，呼气有烂苹果味，双肺呼吸音粗，双肺底有湿罗音，心率110次/分，律齐无杂音。实验室检查：尿糖4+，尿酮强阳性。问：1.该病人最可能的诊断？答：该患者最可能诊断为糖尿病酮症酸中毒。2.进一步做那些检查？答：立即检查末梢血糖；血酮体；同时抽查血糖、血酮、β-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析。3.该病人治疗方案？答：1）密切观察患者病情变化；2）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞167毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为洲葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。3）胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。4）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3次。当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补挪时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。5）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。6）其它：对症处理及消除诱因。

第二部分：本科部分呼吸系统填空题肺心病的并发症有肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、消化道出血、弥散性血管内凝血、深静脉血栓形成。慢性阻塞性肺疾病的并发症有慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。中央型肺癌指发生在段支气管至主支气管的癌。肺炎球菌肺炎应用抗生素疗程一般为7-10天或热退后48-72h。自发性气胸通常分为开放性气胸、张力性气胸、闭合性气胸三种临床类型。支气管扩张主要临床表现为反复咳嗽、咳脓痰和(或)咳血。呼吸衰竭产生机理是肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加。结核性胸膜炎胸水常规中细胞分类以淋巴细胞为主,化脓性胸膜炎则中性粒细胞为主。肺结核化学治疗的原则是：早期、联合、规律、全程、适量。COPD病程分期分为：急性加重期、稳定期。问答题1.重症肺炎的诊断标准；答：重症肺炎的诊断标准如下：主要标准：1.需要有创机械通气；2感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：1呼吸频率>=30次/分；2氧合指数<=250；3多肺叶浸润；4意识障碍/定向障碍；5氮质血症（BUN≥7mmol/L）；6白细胞减少（WBC＜4.0x10^9/L）；7血小板减少（Plt＜10x10^9/L）；8低体温(T<36℃)；9低血压，需要强力的液体复苏。只要符合1项主要标准或3项以上次要标准可诊断为重症肺炎。2.肺炎球菌肺炎与干酪性肺炎的鉴别要点；答：①起病缓急，前者大都起病急；②发热程度；③血象：前者血白细胞和中性粒细胞显著增高；④放射学特点：密度较淡且较均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗后体温迅速下降，1-2周左右阴影有明显吸收。3.对绿脓杆菌有效的抗生素有哪几类抗生素，每类抗生素列举2个代表药品名；答：①氨基糖甙类，如庆大霉素，依替米星等；②头孢菌素类，如头孢他定，头孢哌酮等；③碳青霉烯类抗生素，如亚胺培南和美罗培南4.肺念珠菌病有哪两种类型？治疗的首选药物是什么？答：肺念珠菌病分为支气管炎型和肺炎性两种类型。治疗首选氟康唑，200mgqd，首剂加倍。病情重者可增加剂量。5.慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级？答：根据FEV1/FVC，FEV1%预计值和症状可对慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级如下：Ⅰ级轻度：FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。Ⅱ级中度：FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。Ⅲ级重度：FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1<50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。Ⅳ级极重度：FEV1/FVC<70%，FEV1<30%预计值或<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭的临床征象。6.慢性支气管炎的诊断标准？答：慢性支气管炎的诊断标准：（1）咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。（2）每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能测定等）者亦可诊断。（3）能排除其他心、肺疾病（如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等）者。7.肺源性心脏病洋地黄类药物的应用指征？答：①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善；②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；③合并室上性快速心律失常；④合并急性左心衰的患者8.肺源性心脏病的主要并发症有哪些？答：①肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。②酸碱失衡及电解质紊乱③心律失常④消化道出血⑤弥散性血管内凝血（DIC）。9.支气管哮喘急性发作期的治疗目的。答：①尽快缓解气道痉挛或阻塞，纠正低氧血症；②预防病情恶化或再发作；③防止并发症。病案分析患者，男，23岁，因咳嗽、咯血、发热1月入院。患者1月前受凉后出现咳嗽，咯血，为痰中带血，量少。并有午后发热，最高体温38℃，不伴畏寒，次日体温可自行降至正常。夜间盗汗明显，食欲下降，睡眠差。在当地卫生院予静脉抗生素（具体不详），疗效欠佳，遂来我院。起病以来，患者大小便正常，体重下降约3Kg。既往体健，无“结核、肝炎”等传染病史。

体查：T37.8℃BP120/80mmHg皮肤巩膜无黄染，双侧锁骨上各扪及一蚕豆大小淋巴结，边界清楚，质韧，固定，有压痛。颈软，气管居中，双肺呼吸音清，无干、湿啰音。心界不大，HR80次/分，律齐，无杂音。余（-）。

门诊资料：血象：WBC9.0×109/LN56%

X线：双上肺见云雾状渗出灶，边缘模糊。

问题：

1）该患者的诊断及诊断依据是什么？答：该患者诊断为肺结核。诊断依据：①症状和体征：咳嗽、咯血、发热；咯血，为痰中带血；体重下降约3Kg，T37.8℃，双侧锁骨上各扪及一蚕豆大小淋巴结；②血象：WBC9.0×10^9/L，N56%；③X线：双上肺见云雾状渗出灶，边缘模糊。2）鉴别诊断是什么？答：①非结核分枝杆菌肺病：影像学检查提示肺内病变多以增殖、纤维条索为主，常有空洞形成，可表现为多房性，往往侵犯两胸膜下的肺组织，以薄壁为主。病变多累及胸膜。②肺癌：中央型肺癌常有痰中带血，肺门附近有阴影，与肺门淋巴结结核相似。周围型肺癌可呈团块、分叶状块影，需与结核球鉴别。③肺炎：继发性肺结核主要表现为渗出性病变或干酪性肺炎时，需与肺炎特别是肺炎链球菌肺炎鉴别。肺炎链球菌性肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X线胸片病变常局限于一叶，血白细胞总数及中性粒细胞增多，痰涂片或培养可分离到细菌，抗酸杆菌或分枝杆菌阴性，抗生素治疗有效。④肺脓肿：肺脓肿起病较急，高热、大量脓痰，空洞以厚壁多见，内常有液平面。肺结核空洞则多发生在肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面。⑤支气管扩张：有慢性咳嗽、咳痰及反复咯血，需与继发性肺结核鉴别。支气管扩张的痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT尤其是高分辨CT有助确诊。3）为明确诊断尚需完善那些辅助检查?答：结核菌素试验；胸部CT扫描；血清抗结核抗体、血常规、血沉、C反应蛋白。4）简述治疗原则?答：肺结核的治疗以化学治疗为主，其原则为：早期、规律、全程，适量、联合。心血管系统填空题心肌舒缩功能障碍可分为收缩性功能障碍和舒张性功能障碍。诱发心力衰竭最常见的诱因是感染。其余常见的还有心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。动脉粥样硬化时先后出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3种类型的变化。脂质主要是磷脂和胆固醇，细胞外周由大量胶原纤维、弹力纤维、蛋白质多糖围绕。影响血压的因素很多，主要决定于心输出量和体循环外周血管阻力。“Whitecoat”hypertension是指白大衣高血压。β受体激动剂具有负性肌力作用，治疗心衰时，应待心衰情况稳定后长期、小剂量、缓慢减量。动脉粥样硬化发展过程可分为4期：①无症状期或称亚临床期；②缺血期；③坏死期；④纤维化期。列举四种较常见的继发性高血压：肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤。高血压时，NO生成减少,ET-1生成增多。问答题简述“心钠素”的作用。答：①利钠及利尿作用。心钠素具有很强的利钠、利尿作用，并具有快、短、强的特点。②抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统。③抑制垂体后叶加压素的合成、释放及作用。心钠素不仅抑制中枢加压素的释放，而且抑制其对肾脏集合管和血管平滑肌的作用。④舒张血管、降低血压、改善心功能的作用。简述心力衰竭常见的诱因。答：①感染为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关；②心律失常：快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。心动过速会增加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降；③肺栓塞：心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭；④过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多；⑤妊娠和分娩可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰。简述NYHA心功能分级。答：Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制，一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛；Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限制。休息时无自觉症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛；Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛；Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。简述HMG—辅酶A还原酶抑制剂的作用。答：①对炎症因子调控；②干扰血栓形成；③通过增加一氧化氮的生成，调节内皮细胞的功能；④抑制细胞增殖和迁移。指出4种抗血小板粘附和聚集的药物。答：①阿司匹林：抑制TXA2的生成，较少影响PGI2的产生而起作用。阿斯匹林的乙酰基与环氧化酶结合后，可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产生TXA2。TXA2有强大的促血小板聚集作用；而PGI2具有强烈的扩血管作用和解除血小板聚集作用。②双嘧达莫（又名潘生丁）：抑制腺苷进入血小板，使血小板内环磷酸腺苷增高，抑制血小板的聚集。③氯吡格雷：是一种血小板聚集抑制剂。氯吡格雷选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化。④噻氯匹定：抑制血小板内Ca2+活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。简述冠状动脉造影的主要指征。答：①已确诊为冠心病，但内科药物治疗效果欠佳，拟行冠脉搭桥或PTCA术者；②心肌梗死后再发心绞痛或运动试验阳性者；③有胸痛病史，但疼痛症状不典型，临床上怀疑冠心病但不能确诊者；④过去虽无心绞痛发作或心肌梗死病史，但心电图有缺血性ST-T改变或病理性Q波而不能以其他原因解释者；⑤瓣膜性心脏病如果有动态ST-T改变，可能合并有冠心病，宜行冠状动脉造影。但心脏瓣膜病患者拟行心脏手术治疗，即使没有ST-T改变，亦应行冠状动脉造影；⑥在急性心肌梗死早期（起病6小时内），可行冠状动脉内溶栓或急诊PTCA，当急性心肌梗死合并有难治性休克，或室间隔穿孔需行紧急心脏手术时，均需行冠状动脉造影；⑦已确诊为冠心病病人的追踪观察，在第一次冠脉造影之后，如病情加重，可再次进行冠脉造影，以了解病变的进展情况；简述心排血量受哪些因素影响。答：①前负荷：又称容量负荷、容积负荷；②后负荷：又称压力负荷、收缩期负荷；③心肌收缩力；④心率：心率快慢的变化可影响每搏量和每分钟输出血量，即心排血量；⑤心室收缩活动的协调性；⑥心脏结构的完整性。简述高血压心脏病。答：高血压心脏病是血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变，早期出现左心室肥厚，使心脏性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危险性明显增加。高血压病可分为原发性和继发性两种、各型高血压达到一定的时间和程度使左室负荷加重，继而发生左室肥厚、增大或和功能不全者，均可称为高血压心脏病。因此，高血压一旦出现左心室肥厚，应及早时行抗高血压治疗，使肥厚的心肌得以逆转。简述高血压危象。答：高血压可分为良性和恶性两型，恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡，恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。主要特征：1）血压显著增高：收缩压升高可达200mmHg以上，严重时舒张压也显著增高；2）植物神经功能失调征象：发热感，多汗，口干，寒战，手足震颤，心悸等；3）靶器官急性损害的表现：①视力模糊，视力丧失，眼底检查可见视网膜出血，渗出，视乳头水肿；②胸闷，心绞痛，心悸，气急，咳嗽，甚至咯泡沫痰；③尿频，尿少，血浆肌酐和尿素氮增高；④一过性感觉障碍，偏瘫，失语，严重者烦躁不安或嗜睡；⑤胃肠道：有恶心，呕吐；⑥心脏：心脏增大，可出现急性左心衰竭。病案分析患者男，65岁，反复头昏头痛10年，突起呼吸困难1天入院，患者出现大汗，咯粉红色泡沫痰。体查：BP200/100mmHg,双肺满布湿罗音和哮鸣音，心率120次/分，心律绝对不齐。请回答：患者最可能的诊断是什么？答：患者最可能的诊断是：急性左心衰。应采取哪些抢救措施？答：急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：1）一般措施(1)立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，减少静脉回流，减轻肺水肿。(2)迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，改善肺通气功能。(3)迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。(4)心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。2）药物治疗(1)硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg(直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射)，必要时也可静注5mg;或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。(2)洋地黄制剂：常首选毛花苷C(西地兰)，近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。(3)利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米(速尿)20～40mg或布美他尼(丁尿胺)1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。(4)血管扩张药：简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压<90/40mmHg(12/5.3kPa)，可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速

消化系统填空题慢性胃炎目前诊断按悉尼标准分类有充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎、皱襞增生性胃炎快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的最简易的方法，非侵入性试验中13C尿素呼气试验、14C尿素呼气试验Hp检查法可作根除治疗后复查的首选方法。急性溃疡中，烧伤者所致特称为Curling溃疡，中枢神经病变所致者特称为Cushing溃疡。胃液分析检查中如基础胃酸分泌量(BAO)＞15mmol/h胃大部切除后BAO＞5mmol/h、BAO/MAO＞0.6、夜间12h胃液总量＞1000ml胃酸pH＜1提示促胃泌素瘤。消化性溃疡的X线征象有直接与间接两种：龛影为直接征象，局部痉挛、激惹现象、十二指肠球部畸形和局部压痛为间接征象。消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻、胃癌。上消化道出血的特征性表现是:呕血和黑便.肠结核两种常见的病理类型是溃疡型和增生型。上消化道出血的常见原因有上胃肠道疾病、门静脉高压、上胃肠道临近器官或组织的疾病和全身性疾病。问答题简述慢性胃炎的防治原则。答:①消除和避免引起胃炎的有害因素：如戒烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药物等；②根除幽门螺杆菌：根除幽门螺杆菌适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：①有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）；②有胃癌家族史；③伴糜烂性十二指肠炎；④消化不良症状经常规治疗疗效差者；③胃黏膜保护药：中药均可应用，这些药物除对症治疗医学教`育网搜集整理作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症的消退也可能有一定作用；④对症治疗：有上腹痛、反酸、胃黏膜有糜烂时可用抗酸或抑酸制剂，减轻H+反弥散，利于胃黏膜修复。当上腹胀满、胃排空差或有反流时，可用促动力剂，如多潘立酮等。有缺铁性贫血者可补充铁剂，有恶性贫血者需终生维生素B12注射治疗。

简述萎缩性胃炎的内镜下表现答：胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。简述消化性溃疡的临床表现特点。答：①慢性过程，病史可达数年或数十年；②周期性发作，发作期数可为周数或月数，发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病；③部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛；④腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。简述消化性溃疡活动期的内镜下表现及分类。答：消化性溃疡活动期的内镜下表现及分类：分为A1及A2两期。A1：圆形或椭圆形，中心覆盖白苔，常有小出血，周围潮红，有炎症性水肿;A2：溃疡面覆黄或白色苔，无出血，周围炎症水肿减轻。试述幽门螺杆菌致消化性溃疡的主要机制。答：1）Hp产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境；2）Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤；3）促进上皮细胞释放炎症介质；4）菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应；5）多种机制使炎症反应迁延或加重。上消化道出血是否停止的判断标准及紧急输血指征？答：上消化道出经过恰当治疗，可于短时间内停止出血。由于肠道内积血需经数天(一般为3d)才能排尽，故不能以黑便作为继续出血的指标。通常临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑便次数增多、粪质更稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑便呈暗红色，伴有肠鸣音亢进。②补足血容量后周围循环衰竭的表现未见缓解，或一度好转后又见恶化。③经快速输血输液，中心静脉压仍有波动，或稍见稳定后又有下降。④红细胞、血红蛋白及红细胞压积继续下降，网织红细胞持续增高。⑤在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高。紧急输血指征有：1）改变体位，血压降低（15-20mmHg）、心率过快>100次/分;；2）血红蛋白低于70g/L，血细胞比容＜25%。3）收缩压＜90rnlnHg，或较基础收缩压降低幅度＞30mmHg。简述门静脉高压症的临床表现？答：①脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻时，出现脾脏充血性肿大。长期的脾窦充血，发生脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，引起脾破坏血细胞的功能亢进。②上消化道大出血：表现为呕血和黑便，出血量大且急。门静脉高压症时上述4个交通支显著扩张，其中胃底、食管下段交通支最有临床意义。它离门静脉和腔静脉主干近，压力差大，因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。这些静脉发生曲张后，使覆盖的黏膜变薄，当腹腔内压和门静脉压突然增高时，可以导致曲张静脉破裂，引起不易控制的急性大出血。③腹水：门静脉压力增高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液的容量增加，大量淋巴液自肝表面漏人腹腔，这是门静脉高压症时腹水形成的主要原因。此外，低蛋白血症、醛固酮和血管升压素在体内增多，也可引起水钠潴留，造成腹水和全身性浮肿。简述AFP检查诊断肝细胞癌的标准:答：在排除妊娠和生殖器胚胎瘤的基础上，AFP>400ng/ml为诊断肝癌的条件之一。病案分析男，38岁，上腹部持续饱胀不适感半年，餐后症状加重，但食欲及体重无明显变化，近三天出现黑便，每天一次，大便成形有光泽。体查：上腹部轻压痛，剑突下明显，肝脾肋下未及，无明显贫血面容。请问:1）该病人最可能的诊断是什么？答：慢性胃炎并上消化道出血2）诊断依据是什么？答：诊断依据：症状：上腹部持续饱胀不适感半年，餐后症状加重，黑便体征：上腹部轻压痛，剑突下明显。3）为进一步明确诊断首选检查措施是什么？答：胃镜4）该如何治疗请列出诊疗计划单。答：1）完善胃镜，血常规，大便常规检查2）选用H2－受体阻滞剂西米替丁或雷尼替丁静点；或口服洛赛克20mg，每日2次血液系统填空题多发性骨髓瘤诊断的依据是①骨髓中浆细胞＞30%②活组织检查证实为骨髓瘤③血清中有M蛋白：IgG＞35g/L，④IgA＞20g/L,或尿本周蛋白＞1g/24h。血清碱性磷酸酶一般降低。急性白血病的临床表现主要为贫血、出血、感染、浸润。缺铁性贫血的临床表现包括以下三个方面：缺铁原发病表现、贫血表现、组织缺铁表现。白血病MICM分型是指形态学、免疫学、细胞遗传学、分子特征分型。系统性红斑狼疮的分类标准中针对皮肤粘膜损害的是颊部红斑、盘状红斑、光过敏、口腔溃疡。多发性骨髓瘤的简易分期是依据血清β2微球蛋白、有无肾功能损害。急性白血病中，M0指的是急性髓细胞白血病微分化型（中文名），M3指的是急性早幼粒细胞白血病（中文名），M5指的是急性单核细胞性白血病（中文名），M7指的是急性巨核细胞白血病（中文名）。慢性粒细胞白血病90%的患者出现费城（Ph）染色体。缺铁性贫血的临床表现包括以下三个方面：缺铁原发病表现、贫血表现、组织缺铁表现。系统性红斑狼疮的病因可能与遗传、环境和雌激素有关。问答题简述贫血的定义及分类答：贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常值范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。贫血的分类可分为以下几种：①按贫血进展速度分为急性贫血、慢性贫血；②按红细胞形态：正细胞性贫血、小细胞低色素性贫血、大细胞性贫血；③按血红蛋白浓度：轻度、中度、中度及极重度贫血；④按骨髓红系增生情况：增生不良性贫血及增生性贫血。贫血的诊断标准答：目前贫血的诊断标准仍然沿用1972年WHO制定的诊断标准，即在海平面地区，血红蛋白低于下述水平诊断为贫血：6个月到＜6岁儿童110g/L，6-14岁儿童120g/L，成年男性130g/L，成年女性120g/L，孕妇110g/L。简述贫血的发病机制答：贫血的发病机制主要有以下几类：①红细胞生成减少性贫血：包括造血干细胞异常所致贫血、造血调节异常及造血原料不足或利用障碍导致贫血；②红细胞破坏过多；③失血性贫血。什么是缺铁性贫血？答：机体对铁的需求和供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性贫血。试述缺铁性贫血的常见病因。答：①需铁量增加而铁摄入不足；②提吸收障碍；③铁丢失过多简述再障的定义答：再障即再生障碍性贫血，是一种可能由不同原因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。简述再障发病的三大学说答：再障发病的三大学说：①造血干细胞缺陷；②造血微环境异常；③免疫异常简述急性白血病的定义及分类答：急性白血病指造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞和幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，可广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。分类:急性髓细胞白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）两大类。其中AML又分为8型：M0（急性髓细胞白血病微分化型）；M1（急性粒细胞白血病未分化型）；M2（急性粒细胞白血病部分分化型）；M3（急性早幼粒细胞白血病）；M4（急性粒-单核细胞白血病）；M5（急性单核细胞性白血病），M6（红白血病）；M7（急性巨核细胞白血病）。ALL分为3型：L1；L2；L3。简述急性白血病的临床表现答：①正常骨髓造血功能受抑制表现：发热、贫血、出血；②白血病细胞增殖浸润的表现：淋巴结和肝脾肿大、骨痛、关节痛、眼部、神经系统、睾丸受累等。病案分析女性，36岁，发现轻度贫血2年，平素月经量多，生育2胎，母乳喂养，Hb85g/L，RBC3.15×1012/L，网织红细胞1%，WBC5.3G/L，Pt205G/L，尿胆原(-)，MCV72umMCHC28%。1）该病人最可能的诊断是什么？答：该病人最可能的诊断是：缺铁性贫血2）为明确诊断还需做哪些检查？答：需完善：①贫血原因；②骨髓穿刺；③生化检查3）该患者治疗的首选药物？答：首选治疗药物：铁剂如多糖铁复合物或者琥珀酸亚铁。

泌尿系统疾病填空题我国慢性肾功能衰竭的主要原因为慢性肾小球肾炎。慢性肾衰竭进行性恶化机制的主要学说有健存肾单位学说、矫枉失衡学说、遗传。类风湿关节炎的基本病理改变是滑膜炎和血管炎。类风湿性关节炎的关节表现有晨僵、关节痛与压痛、关节肿和关节畸形。系统性红斑狼疮的发病机制是由于体内持续产生大量的致病性自身抗体和致病性免疫复合物，造成组织损伤。系统性红斑狼疮受损器官的特征性病理改变是苏木紫小体、洋葱皮样改变。狼疮性肾炎的病理类型主要有Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅵ型。类风湿关节炎主要累及小关节尤其是腕、掌指、近端指间关节呈对称性的多关节炎。当GFR小于20ml/min时，常有轻度高镁血症。问答题尿毒症酸中毒的特征。答：当GFR降低<25ml/min(或Scr>350umol/L)时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。慢性肾衰竭患者贫血的原因。答：=1\*GB3①红细胞生成素减少引起的，红细胞生成素主要由肾小球近球细胞、髓质间质细胞产生。肾衰竭时，除了肾脏产生红细胞生成素的部位受损外，血红蛋白对氧的亲和力降低，导致红细胞生成素的产生明显减少；=2\*GB3②由于患者的饮食受到控制，缺乏造血原料，导致红细胞合成减少；=3\*GB3③促使生成新的红细胞的激素也就是促红素减少，骨髓合成的红细胞减少，导致贫血；=4\*GB3④反复的化验、抽血检查也是导致贫血的一个原因。慢性肾衰竭代谢性酸中毒的主要原因。答：=1\*GB3①在部分轻中度慢性肾衰竭（GFR>25ml/min(或Scr<350umol/L)时，由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，可引起阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒；=2\*GB3②当GFR降低<25ml/min(或Scr>350umol/L)时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。简述类风湿关节炎。答：类风湿关节炎是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。确切发病机制不明。基本病理改变为