医学精品课件：5血 液 循 环

血液循环Circulation第四章南京医科大学生理学系血液循环的功能心脏——为血液循环提供动力血管——引导和分配血流到全身各处血液循环的功能——运输:

气体(O2、CO2)

营养物质和代谢产物

激素

热量

免疫物质SuperiorviewoftransverseplaneAnatomyoftheHeartCirculation心脏的泵血功能心肌细胞：工作细胞

(workingcardiaccell)：心房肌、心室肌自律细胞(rhythmiccell):心肌细胞膜的生物电活动是引起和控制心肌收缩的起始因素。第一节心脏的生物电活动特殊分化的心肌细胞，包括窦房结、房室交界区、房室束和浦肯野纤维等。基本不含肌原纤维，无收缩性；具有自律性和特殊传导性；构成了心脏的起搏传导系统。1、静息电位

在静息状态下细胞膜两侧外正内负的电位，-90mV。

形成机制： （1）钾平衡电位（K+外流） （2）钠内向背景电流

与神经、骨骼肌细胞相似一、心肌细胞的动作电位和兴奋性

（一）心室肌细胞的静息电位和动作电位（1）去极化过程（0期）：-90mV→+30mV(120mV),1-2ms（2）复极化过程

1）快速复极初期(1期）：＋30mV→0mV，10ms。0期和1期合称为锋电位。2、动作电位:0、1、2、3、4五个时期

2）平台期（2期）：0mV，100～150ms，是动作电位持续时间长的主要原因。

3）快速复极末期（3期）：0mV→-90mV，100～150ms。

4）静息期（4期):-90mV与骨骼肌相比，心肌细胞动作电位持续时间长，复极化缓慢，有平台期。（1）0期（去极化期）：Na+内流（同骨骼肌），快反应细胞

钠通道特点：快通道（激活快，失活快，1-2ms),电压门控通道，可被河豚毒(TTX)阻断。（2）1期（快速复极初期）：K+外流动作电位产生的机制相互抵消（3）2期（平台期）：

内向电流：Ca2+内流、少量Na+内流外向电流：K+外流Ca2+内流的俩个作用：兴奋－收缩耦联构成平台期，使收缩与舒张交替进行

Ca2+通道特点：慢通道（激活慢，失活慢),电压门控通道，可被Mn2+和Ca2+通道阻断剂如异搏定（verapamil)阻断。（4）3期（快速复极末期）：

Ca2+通道已失活，K+外流（5）4期（静息期）：

主动转运（排出Na+、Ca2+，摄回K+），恢复膜内外离子浓度差

Na+-K+泵

Ca2+泵进出电荷大致相等

1．窦房结细胞

（1）0期去极化缓慢：幅度小(70mV),时程长（7ms),Ca2+缓慢内流（慢通道），慢反应细胞。

（2）复极化时1、2期不明显。复极化：Ca2+通道逐渐失活→Ca2+内流逐渐↓，K+通道激活→K+外流↑。（3）3期复极化，膜内电位最低下降到-60mV左右，称为最大复极电位。（二）自律细胞的跨膜电位心室肌细胞窦房结细胞（4）4期自动去极化由最大复极电位开始自动去极化，当达到阈电位(-40mV)水平，即爆发一次动作电位。

①K+外流进行性衰减(Ik通道逐渐失活），为主。

②Na+内流逐渐增多（If通道激活），这种Na+内流不同于心室肌0期去极的Na+内流，由If通道最大激活电流在-100mV左右，可被铯(Cs)阻断。正常时作用较小，超极化时才起重要作用。③T型Ca2+通道激活和Ca2+内流。窦房结细胞4期自动去极2.浦肯野细胞动作电位与心室肌细胞相似，但4期自动去极化。4期：内向电流If(Na+内流)逐渐增强，K+外向电流逐渐衰减。自动去极化速度较窦房结低。

心肌细胞分类根据4期是否自动去极化：自律细胞、非自律细胞根据0期去极化速度快慢：快反应细胞、慢反应细胞 ？ ？ ？

第三节心肌生理特性电生理特性：兴奋性(excitability)

自律性

(autorhythmicity)

传导性

(conductivity)机械特性：

收缩性(contractivity)指标：阈强度（阈值）1.影响兴奋性的因素

（一）心肌的兴奋性

(1)静息电位和阈电位之间的差距静息电位绝对值↑或阈电位上移→静息电位与阈电位之间的差距↑→兴奋性↓。

(2)通道的性状：激活、失活和备用3种状态。激活和失活状态时，无论受多强大的刺激，通道都不能被再次激活而产生动作电位。细胞膜上大部分钠通道(或钙通道）是否处于备用状态，为细胞是否具有兴奋性的前提。有效不应期相对不应期超常期effectiverefractoryperiodrelativerefractoryperiodsupranormalperiod绝对不应期obsoluterefractoryperiod2.兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化

有效不应期相对不应期超常期膜电位0期→3期-60mV3期-60mV→-80mV3期-80mV→-90mV兴奋性

0

逐渐恢复但低于平常高于平常对刺激反应不能引起动作电位强刺激可引起动作电较弱刺激也可引起

(-55→-60mV时可位(去极速度慢，幅动作电位

有局部反应）度小）机制Na+通道失活

Na+通道逐渐复活(Na+通道逐渐复活至但较少)备用状态，膜电位与阈电位距离小对心室肌工作细胞来说，由于平台期的存在，动作电位时程较长，此有效不应期可长达200ms以上。有效不应期特别长是心室肌细胞的重要电生理特性。3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系

心肌不会产生完全性强直收缩，因为心肌细胞的有效不应期特别长，时间上相当于心肌机械活动的收缩期和舒张早期。因此，在收缩期和舒张早期，心肌不论受到多强的刺激也不会产生第二次兴奋和收缩，使得心肌能始终作收缩与舒张交替活动，保证心室有足够的时间充盈。4.期前收缩和代偿间歇正常心脏按窦房结的起搏信号兴奋和收缩，如在有效不应期之后心室或心房受到人工或病理性的额外刺激，则产生一次正常节律以外的收缩—期前收缩(早搏，prematuresystole)。

紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心脏兴奋和收缩，形成一次“脱失”，直到下次窦房结兴奋传来，才引起心房和心室的兴奋和收缩。因而期前收缩之后往往有一段较长的舒张期—代偿间歇(compensatoryperiod)。组织，细胞在没有外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋的特性——自律性(autorhythmicity)指标：自动兴奋的频率特殊传导系统的细胞(除房室结的结区外)均有自律性。

自律细胞生物电特点是4期自动去极化，达阈电位时，即爆发新的动作电位。（二）自动节律性

窦房结：

100次／min，安静时受迷走神经影响，70次／min

自律性最高，正常起搏点——窦性心律房室交界、房室束：50次／min

潜在起搏点——异位节律（异位起搏点）

浦肯野纤维：

25次／min(受窦房结控制，自律性不表现出来，仅起传导兴奋作用)

（1）心脏传导系统各部位的自律性

窦房结最先发出节律兴奋，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。

窦房结主导整个心脏兴奋,故称为正常起搏点(pacemaker)。窦房结为心脏正常起搏点的关键在于其自律性最高，以抢先占领(preoccupation)和超速抑制(overdrivesuppression)两种机制控制全心。抢先占领和超速抑制1.4期自动去极化速度↑→自律性↑2.最大复极电位和阈电位之间的差距最大复极电位减小或阈电位下移→最大复极电位与阈电位的差距↓→自动去极化达到阈电位水平所需要的时间↓→自律性↑（2）影响心肌自律性的困素三、心肌的传导性CardiacmuscleIntercalateddisks(闰盘)心肌细胞间的闰盘结构形成低电阻区，可以允许电流通过，兴奋能够从一个细胞传向另一个细胞。心肌是机能合胞体。

Gapjunctions（一）兴奋在心脏内传导过程和特点心房肌

心室肌（0.03s）窦房结→心房肌“优势传导通路”→房室交界→房室束、左右束支→浦肯野细胞0.06s1.0m/s0.1s0.02m/s0.03s4m/s心内膜→心外膜方向共0.22sConductivity

窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢——房室延搁。

意义：使心房收缩之后心室才开始收缩，从而保证了房室依次顺序而协调地进行舒缩活动，以确保心脏泵血功能的实现。房室延搁1、结构因素：

细胞直径大→内部电阻小→局部电流大→传导性↑

浦肯野纤维细胞：70m,4m/s

窦房结细胞：5-10m,0.05m/s（二）影响心肌传导性的因素(1)动作电位0期去极化的速度和幅度:

0期去极化速度快→局部电流形成快→传导性↑

O期去极化幅度大→局部电流强→传导性↑

抗心律失常药:

苯妥因钠→Na+通道效率↑→传导速度↑

奎尼丁：相反2.生理因素：

邻近膜静息电位绝对值↑或阈电位上移→兴奋性↓→膜去极化达阈电位所需时间↑→传导性↓邻近膜：有效不应期——传导中断

(2)邻近部位膜的兴奋性四、心肌的收缩性1、无完全强直性收缩

使心肌始终保持收缩与舒张交替进行地节律活动，保证心脏有序地充盈与射血。2、“全或无”式收缩

收缩力量大，有利于提高泵血效率3、Ca2+依赖性

“兴奋－收缩脱耦联”心脏的生物电活动通过周围的组织和体液传布到机体的其它部位。检测电极放在体表或内部特定部位，可记录到各种反映心脏电活动的图形。如：体表心电图、心腔内导管心电图、希氏束电图、窦房结电图等。心电图(electrocardiogram,ECG)心肌细胞动作电位与心电图关系

P波：心房去极化

QRS波：心室去极化

T波：心室复极化

U波

P-R间期(房室传导时间)：兴奋由心房传到心室所需时间。0.12～0.20s。房室传导阻滞时，P-R间期延长。

S-T段：与基线平齐，心室各部均已进入去极化状态，彼此间无电位差。心肌损伤或缺血时（心肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或压低。ECG波形的意义一、心动周期

(cardiaccycle)心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期。分为收缩期(systole)和舒张期(diastole)。心动周期时程的长短与心率有关，心动周期与心率呈互为倒数的关系。第三节心脏的泵血功能

成年人安静时的心率约为75次/min，心动周期为0.8s。

心房收缩期占0.1s，舒张期为0.7s。

心房进入舒张期的同时，心室开始收缩。

心室收缩期持续0.3s后，转为心室舒张期，约为0.5s。

心室舒张期的前0.4秒为全心舒张期。Cardiaccycle心房收缩期心房舒张期心室舒张期心室收缩期0.1秒心房收缩在先，心室收缩在后。左右两侧心房或心室同步活动。舒张期比收缩期持续时间长。

心率加快时，心动周期缩短，以舒张期缩短更明显。心肌细胞工作时间相对延长。Moreaboutcardiaccycle心腔内的压力、容积、血流、心脏瓣膜的启闭——周期性变化二、心脏的泵血过程（一）心房收缩期1（二）心室收缩期

1.等容收缩期

22.快速射血期

33.减慢射血期4（三）心室舒张期1.等容舒张期

52.快速充盈期63.减慢充盈期7

心脏的泵血过程5phasesofthecardiaccycle

心动周期持续时间(s)压力比较房室瓣半月瓣血流方向心室容积心房收缩期0.1房﹥室﹤动开关房→室↑心室收缩期0.3

等容收缩期0.05房﹤室﹤动关关————

快速射血期0.11房﹤室﹥动关开室→动↓

减慢射血期0.15房﹤室﹤动关开室→动惯性、慢↓心室舒张期0.5

等容舒张期0.07房﹤室﹤动关关————

快速充盈期0.11房﹥室﹤动开关房→室↑

减慢充盈期0.22房﹥室﹤动开关房→室慢

↑心动周期中压力、容积、血流变化和瓣膜的开闭

初级泵的作用：心房的收缩可使心室充盈量增加1/4，使心室舒张末期容积增大，心室肌收缩的初长度增加，从而提高心室的泵血功能。心房收缩缺失，心室泵血功能将下降，同时将导致心房内压增加，不利于静脉回流。

1.使心室进一步充盈；2.降低房内压，有利于静脉回流。心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用。三、心房在心脏泵血活动中的作用心音

S1音调较低音响较响持续时间较长间隔时间S1-S2﹤发生机制心肌收缩，房室瓣关闭意义标志心室收缩开始

S2较高较弱较短S2-S1’半月瓣关闭标志心室舒张开始S1S2S1’

在某些健康儿童和青年人有时可听到第三心音和/或第四心音(心房音)。注意鉴别属于生理性还是病理性。心音图机——心音图（phonocardiogram,PCG）：第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。

第三心音、第四心音1.每搏输出量和射血分数每搏输出量(搏出量，strokevolume)——一次心搏由一侧心室所射出的血量。舒张末期容积(end-diastolicvolume)-收缩末期容积(end-systolicvolume)

成年人、安静：70ml

射血分数(ejectionfraction,EF)——搏出量占心室舒张末期容积的百分比。射血分数=搏出量/心室舒张末期容积×100%

健康成年人:60％

射血分数愈大，说明射血后残留在心室内的血液愈少。四、心脏泵血功能的评价（一）心脏的输出量2.每分输出量和心指数每分输出量(心输出量，cardiacoutput)——每分钟一侧心室所输出的血量。每分输出量＝搏出量×心率70ml×75次/分＝5.25L（5～6L)。心输出量与机体新陈代谢的水平相适应，剧烈运动时可高达25～35L／min,女性比男性约低10％。人体静息状态下的心输出量与体表面积成正比。心指数(cardiacindex)——每平方米体表面积的每分心输出量心指数=每分输出量/体表面积3.0～3.5L／(min·m2)心脏收缩做功压强能(势能)—产生和维持血压—99%动能—推动血流—1%（计算时常忽略不计）(二）心脏作功量压强能：射血时心室内压力与容积变化的乘积。每搏功=（射血期左心室内压一左心室舒张末期内压）×搏出量平均动脉压代替射血期左心室内压，平均左心房压代替左心室舒张末期内压，则：每搏功(g.m)=搏出量(cm3)×(平均动脉压-左心房平均压mmHg）×13.6g/cm3×(1/1000）

13.6g/cm3是水银的比重,常数1/1000为单位换算(g->kg).

每分功（J）=每搏功(J)×心率(次/分)

从作功的角度来评价心脏泵血功能，比单纯看输出量更有意义。因为心脏的收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有很高的压强能。在动脉血压升高的情况下，心室要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩,增加作功量。

心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的。用心脏作功量评价心脏泵血功能心脏所完成的外功心脏耗氧量心脏的效率=影响心输出量的因素：搏出量和心率（一）搏出量的影响因素：

前负荷、后负荷、心肌收缩能力五、心脏泵血功能的影响因素1.前负荷(preload)：心室舒张末期的容积或心室舒张末期压力。

心室舒张末期的充盈程度决定心肌收缩前被拉长的程度，即心肌收缩的初长度。心肌收缩强度因初长度变化而发生相应变化——异长自身调节心室末期的充盈压增高到12～15mmHg时，曲线的斜率最大，心室的前负荷将处于最佳状态。此时，心肌细胞肌小节中的粗、细肌丝有效重叠的程度最佳，因而心肌的收缩力最强。当前负荷的增加超过了一定的限度后，心肌纤维的初长度就不再明显增加，每搏输出量也就不再增加，心室功能曲线趋于平坦。左室舒张末期压左室搏出量心室功能曲线心室舒张末期压或容积与搏出量或搏功的关系曲线：

在一定范围内，前负荷(心室舒张末期压力)↑→搏出量↑

前负荷过大→搏出量不再继续↑收缩能力↑收缩能力↓前负荷大小取决于：前负荷心舒末期充盈量静脉回心血量心室射血后剩余血量心房收缩力充盈期持续时间静脉回流速度心肌收缩力心率静脉与心房、心室压力差维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡。

当某一时刻静脉回流量增加时，心室的充盈量也增加，通过异长自身调节，搏出量也会增加。使心输出量始终与静脉回流量相一致。异长自身调节生理意义2.后负荷(afterload)——大动脉血压大动脉BP↑→半月瓣开放延迟→等容收缩期↑、射血期↓射血速度与力量↓→搏出量↓

（暂时）心室内余血↑、充盈量↑→心肌初长↑(异长调节）

神经-体液因素→心肌收缩能力↑（等长调节）搏出量接近原来水平长期大动脉BP过高主动脉压力心输出量心肌加强收缩维持心输出量→心肌肥厚等病理改变→泵血功能↓

心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。取决于心肌细胞内部与收缩有关的各种酶的活性等内在因素，这些因素可在神经体液因素的影响下改变。3.心肌收缩能力(cardiaccontractility)当心肌收缩能力增强时，心室功能曲线向左上方移位；反之向右下移位。交感神经兴奋、儿茶酚胺→心肌收缩能力↑ACh、缺氧、酸中毒→心肌收缩能力↓Cardiaccontractility左室舒张末期压左室搏功收缩能力↑收缩能力↓心输出量=搏出量×心率在一定范围内，心率↑→心输出量↑心率过快或过慢，心输出量都会减少。♥心率过快(>200次／min)→心室充盈时间过短→充盈不足→搏出量↓→每分输出量↓。

心率过快→心肌工作时间相对↑→过度消耗供能物质→心肌收缩能力↓。♥心率过慢(<40次／min)→心室舒张期过长，心室充盈已达限度→无法再增加充盈量和搏出量→心输出量↓。(二)心率对心输出量的影响一般成年人心率超过180次／min时，每搏输出量和每分输出量均减少。久经体育锻炼者，在运动状态下，交感神经兴奋，心室充盈过程加快，往往心率达到200次/min，每搏输出量才开始降低。肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素→心率↑体温升高1℃→心率增加12－18次/分。Heartrate心输出量随机体代谢的需求而增加的能力——心泵功能的储备(心力储备，cardiacreserve)心泵功能的贮备心力贮备心率贮备★

（2-2.5倍）搏出量储备收缩期贮备☆

收缩末期容积的储备量（约为55ml）

射血分数的提高舒张期贮备

心室舒张末期容积的储备量（约为15ml）★影响心输出量的因素：心输出量=搏出量×心率（一）搏出量的调节

1.前负荷：心室舒张末期的容积或压力在一定范围内，前负荷↑→搏出量↑

2.后负荷：大动脉血压

3.心肌收缩能力：取决于心肌细胞内部因素交感神经兴奋、儿茶酚胺→心肌收缩能力↑

ACh、缺氧、酸中毒→心肌收缩能力↓（二）心率：在一定范围内，心率↑→心输出量↑

心率过快或过慢→心输出量↓Summary血管的作用

运送血液 分配血流 物质交换血管的分类

动脉 毛细血管 静脉第三节血管生理Artery,veinandcapillary各类血管的功能特点弹性贮器血管(windkesselvessel)：主动脉和大动脉（1）缓冲血压波动；（2）使血管内血流连续阻力血管（resistantvessel）：小动脉、微动脉交换血管（exchangevessel)：毛细血管容量血管（capacitancevessel）：静脉

血液在血管内流动时所遇到的阻力。来自血液流动时血液和血管壁之间以及血液内部的摩擦力。

8ηL

血流阻力：

R=————

πr4

血流阻力(R)与血管长度(L)和血液粘滞性(η)成正比，与血管半径(r)4次方成反比。血管半径↓→血流阻力↑↑

缩小一半增加16倍血流阻力一、血流阻力及血压血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）单位：帕(Pa)(牛顿/米2)，千帕(kPa)，毫米汞柱(mmHg)

1mmHg=0.133kPa血压（bloodpressure，BP）血液充盈:

循环系统中血液充盈的程度可用体循环平均充盈压表示

平均充盈压取决于血量和循环系统容量之间的相对关系

血量↑或血管容量↓→平均充盈压↑2.心脏射血：

动能:推动血流

势能（压强能）：形成血压（99%）3.外周阻力：

如果不存在，心脏射入动脉的血液将全部

流向外周。血液流动过程中，血压逐渐降低血压的形成前提：足够的血液充盈于心血管系统基本因素：心室射血（心输出量）和外周阻力辅助因素：大动脉弹性贮器作用

(1)缓冲血压波动

(2)使血管内血流连续。动脉血压的形成二、动脉血压(arterialbloodpressure)动脉血压——主动脉或大动脉内血液的压强一个心动周期中，心室收缩，动脉压升高，所达到的最高值称为收缩压(systolicpressure)心室舒张动脉压下降到的最低值称为舒张压(diastolicpressure)收缩压和舒张压的差值称为脉搏压(脉压,pulsepressure)一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压(meanarterialpressure)

平均动脉压=舒张压+1/3脉压（一）动脉血压的正常值一般指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。动脉血压的测量原理

间接法：

Korotkoff听诊法

直接法：

插管法收缩压：13.3～16.0kPa(100～120mmHg)

舒张压：

8.0～10.6kPa(60～80mmHg)

脉搏压：4.0～5.3kPa(30～40mmHg)

>18.6/12.0KPa(140/90mmHg)——高血压

<12.0/6.8KPa(90/50mmHg)——低血压我国健康青年人安静时血压正常值

(1)每搏输出量

(2)心率

(3)外周阻力

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用

(5)循环血量与血管容积的比例（二）影响动脉血压的因素★水源水泵水笼头供水系统保持水压的条件每搏输出量↑→BP↑(收缩压↑为主），脉压↑

收缩压的高低主要反映每搏输出量大小

♥搏出量↑→心缩期射入主动脉血量↑→收缩压明显↑

♥

由于收缩压↑→血流速度↑→心舒期末大动脉内血量稍↑→舒张压轻微↑2.心率↑→心输出量↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓♥心率↑→心舒期↓→

心舒期流到外周的血液减少→心舒期末留在动脉内的血量增多→舒张压↑，收缩压稍↑3.外周阻力↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓

舒张压的高低主要反映外周阻力的大小

♥

外周阻力↑→心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主动脉内的血量↑→舒张压↑。

♥

在心缩期，由于血压↑→血流加快，收缩期动脉内血量轻度↑→收缩压轻度↑

4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

♥

大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑，舒张压↓，脉压↑↑

♥

大动脉、小动脉均硬化（老年人）→收缩压↑↑,舒张压↑,脉压↑5.循环血量与血管容积：正常时循环血量与血管容积相适应

♥

循环血量↓（大失血）→血压↓（失血量超过20%）

♥

血管容积↑（过敏、中毒性休克）→血压↓

♥

循环血量↑或血管容积↓→血压↑（输血和缩血管药物升高血压的生理学基础）

1、每搏输出量

2、心率

3、外周阻力

4、主动脉和大动脉的弹性

5、循环血量与血管容积的比值影响因素收缩压舒张压脉压影响动脉血压的因素Summary在每个心动周期中，动脉内的压力随心室的收缩和舒张而发生周期性的波动，因而使动脉管壁发生扩张和回缩，这种动脉血管的搏动称为动脉脉搏，简称脉搏。（四）动脉脉搏（arterialpulse）脉搏波（sphygmogram）和脉搏传播速度脉搏首先产生于主动脉，并能向外周血管传播。脉搏波并非血液在血管内的流动，而是血液推动引起血管壁的运动，其传播速度比血流速度快。血液回流入心脏的通道血液贮存库的作用低压、低阻、高容量系统三、静脉血压和静脉回流静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉差的压差以及静脉对血流的阻力。外周静脉压：小静脉、微静脉血压,2.0～2.7kPa(15～20mmHg)中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)：胸腔大静脉、右心房内压,0.4～1.2KPa(4～12cmH2O)影响CVP因素：

心脏射血能力↑→CVP↓

静脉回流量↑→CVP↑临床：CVP偏低：输液量不足

CVP升高：输液过快、多过或心脏功能不全（一）静脉血压影响静脉血液回流的因素1.体循环平均充盈压↑（血量↑或容量血管收缩）→回心血量↑2.心脏泵血功能↑→回心血量↑

心泵功能↑→收缩时心室排空较完全→心舒时心室内压较低→对心房和大静脉中血液的抽吸力量较大→静脉回心血量↑肌肉收缩→挤压静脉（静脉瓣配合）→回心血量↑肌肉舒张→肌肉内静脉充盈节律性舒缩活动→回心血量↑，持续性收缩→回心血量↓长期站立工作：易患下肢静脉曲张。3.骨骼肌的挤压作用—肌肉泵吸气时胸内压改变，影响静脉回流。吸气：胸内负压↑→CVP→促进回流呼气：血液不能返流4.呼吸运动5.重力和体位平卧：身体各部分与心脏处于同一水平，重力对静脉血流不起重要作用。直立：足部静脉饱满，而颈部静脉塌陷。直立时，静脉可多容纳500ml血液。

从卧位突然直立→低垂部位静脉内血液充盈量增加→血管容量增大→静脉回心血量↓→心输出量↓

长期卧床或体弱多病的人，会引起动脉血压下降，脑供血不足出现昏厥体位性昏厥

微循环——微动脉与微静脉之间的血液循环主要功能——进行血液和组织液之间的物质交换

四、微循环(microcirculation)微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉（一）微循环的组成

后微动脉1.迂回通路（营养通路）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。交替开放，血流缓慢，是物质交换的场所（毛细血管管壁薄、通透性大）2.直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉

通常开放，血流较快，使一部分血液能迅速通过微循环而回流到心脏。骨骼肌内较多。微循环的通路3.动静脉短路：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。

通常关闭，开放时血流迅速，不进行物质交换，参与体温调节。皮肤中较多。微动脉——总闸门毛细血管前括约肌——分闸门微静脉——后闸门毛细血管前阻力：微动脉、后微动脉毛细血管后阻力：微静脉

（二）微循环血流量的调节

真毛细血管的开放与关闭受毛细血管前括约肌控制，同一时间内20-30%开放，收缩与舒张交替5-10次/分。毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管关闭真毛细血管开放←毛细血管前括约肌舒张微循环血流量受局部代谢水平影响局部代谢产物↓局部代谢产物↑（血流带走）（舒血管物质）（三）毛细血管内外的物质交换除蛋白分子难于通过外，血浆中的其它溶质均可通过扩散滤过和重吸收胞吞和胞吐五、组织液与淋巴液的生成与回流组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而生成的，呈胶冻状，不能自由流动。除蛋白质浓度明显低于血浆外，其它成分与血浆相同。（一）组织液的生成滤过的力量和重吸收的力量之差——有效滤过压(effectivefiltrationpressure)有效滤过压=Kf[(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)]促进滤过阻碍滤过（促进重吸收）Kf——滤过系数，取决于毛细血管壁的通透性和滤过面积动脉端毛细血管有效滤过压=(30+15)-(25+10)=+10mmHg

（滤过）静脉端毛细血管有效滤过压=(12+15)-(25+10)=-8mmHg

（重吸收）毛细血管血压：动脉端：30-40mmHg静脉端：10-15mmHg

90%在静脉端重吸收回血液，10%进入毛细淋巴管成为淋巴液1．毛细血管血压↑→组织液↑(水肿）

炎症→微动脉扩张(前阻力↓)→毛细血管血压↑→组织液↑

右心衰竭→静脉回流受阻(后阻力↑)→毛细血管血压↑→组织液↑2．血浆胶体渗透压↓→组织液↑

肾病、肝病、重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿）（二）影响组织液生成的因素

丝虫病→淋巴回流受阻→组织液积聚(水肿）4．毛细血管壁的通透性↑→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿）例如：烧伤、过敏3．淋巴回流受阻七、淋巴液（一）淋巴液的生成：

每小时生成120m1的淋巴液，其中约100ml由胸导管，20m1由右淋巴导管进入血液。每天生成淋巴液2-4L.

（二）淋巴液的回流的意义

1.将组织液中蛋白质和其他大分子物质以及进入组织的红细胞和细菌等成分带回至血液

2.小肠的淋巴回流在脂肪吸收过程中起重要作用

3.调节血浆和组织液之间的液体平衡

4.防御屏障作用不同生理状况下，新陈代谢水平不同，各组织器官对血流量的需要也不同。机体通过神经调节和体液调节对心血管活动进行调节，调整各器官间的血流分配，使各组织器官血流量适应其代谢水平需要。

1、神经调节

2、体液调节

3、自身调节第三节心血管活动的调节1．心脏的神经支配

(1)心交感神经

(2)心迷走神经2.血管的神经支配

(1)缩血管神经纤维

(2)舒血管神经纤维

一、神经调节

（一)心脏和血管的神经支配起源于脊髓胸段1～5，在星状神经节或颈神经节换元，节后神经元组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。

递质是去甲肾上腺素，β1型肾上腺素能受体，通过cAMP、蛋白激酶途径，引起膜对Ca2+通透性增高。

使心率加快、房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。即正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。加速肌浆网对Ca2+的摄取，加速心肌舒张过程。

可被心得安阻断。(1)心交感神经起源于延髓的迷走神经背核和疑核，节前纤维在迷走神经干中下行，在心内神经节换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量的迷走神经支配。

递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，通过抑制cAMP的形成和促进K+外流而发挥与去甲肾上腺素相反的作用。

使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。

可被阿托品阻断。(2)心迷走神经

心迷走神经与心交感神经对心脏的作用是相互对抗的。在多数情况下心迷走神经的作用比心交感神经占有更大的优势。心迷走神经与心交感神经作用相互对抗（1）交感缩血管神经纤维：

起源于脊髓胸腰段，在旁神经节或椎前神经节换元，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与α受体结合引起血管收缩。发放1－3次/分钟的低频神经冲动——交感缩血管紧张2．血管的神经支配血管收缩→外周阻力↑持续发放低频冲动，使血管保持在一定的收缩状态。紧张性

几乎所有血管都受交感缩血管神经支配（毛细血管除外）

体内大多数血管仅受交感缩血管神经单一支配，但密度不同。

♥

在皮肤、内脏分布最密；脑血管最少。

♥同一器官血管中，在微动脉分布最密。交感缩血管纤维分布

1）交感舒血管神经纤维：支配骨骼肌微动脉，末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合而使血管舒张。只在情绪激动,恐慌或进行肌肉运动时才发放冲动。

2）副交感舒血管神经纤维：只支配少数器官如唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管。末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合，使血管舒张。只对组织器官局部血流起调节作用。(2)舒血管神经纤维控制心血管活动有关的神经元集中的部位——心血管中枢(cardiovascularcenter)。

各级都有，延髓为主。1.延髓心血管中枢：基本的心血管中枢在延髓和脊髓交界处横断脑干，血压降至40mmHg。在延髓上缘横断脑干，血压无明显变化。心血管中枢紧张性活动起源于延髓。

（二）心血管中枢延髓头端腹外侧部(rostralventrolateralmedulla,RVLM)

存在心交感中枢和交感缩血管中枢。下行纤维到达脊髓，控制交感节前神经元活动。迷走神经背核(dorsalnucleus)和疑核

(ambigousnucleus)

存在心迷走中枢。延髓心血管中枢心迷走紧张心交感紧张交感缩血管紧张中枢神经元紧张性活动延髓以上的脑干部分以及下丘脑、大脑和小脑中都有与心血管活动有关的神经元。对心血管的调节作用主要是与人体其它功能之间的整合。

2.延髓以上的心血管中枢：1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（降压反射）

（三）心血管反射(1)压力感受器(baroreceptor)

不是直接感受血压变化，而是感受血管壁的牵张程度（血压升高时，管壁受牵张程度增加）动脉管壁的扩张程度与传入冲动频率成正比。baroreceptorreflex颈动脉窦(carotidsinus)——窦神经(sinusnerve)（加入舌咽神经）（2）传入神经主动脉弓——主动脉神经(加入迷走神经)(兔：降压神经）(aorticnerve,depressornerve)(3)反射弧BP↑颈动脉窦主动脉弓压力感受器窦N迷走N心血管中枢心迷走紧张↑心交感紧张↓交感缩血管紧张↓心率↓心缩力↓血管舒张心输出量↓外周阻力↓血压↓(-)降压反射反射弧★负反馈将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来，仍保持其通过窦神经与中枢的联系，人工改变颈动脉窦内灌流压，观察体循环血压的变化。

压力感受性反射功能曲线窦内压变动在100mmHg(13.3kPa)左右时，即正常血压范围对血压的调节作用最敏感。颈动脉窦压力感受器的活动较主动脉弓强。窦神经和主动脉神经合称“缓冲神经”(buffernerves）。 保持动脉血压相对稳定。压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作用。在慢性高血压病人，压力感受性反射功能曲线右移——压力感受性反射重调定

(resetting)。此时，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平。(4)生理意义：动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用的（快速血压调节）。2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射ChemoreceptorreflexPO2↓、PCO2↑、[H+]↑心血管中枢心率↑心输出量↑脑和心血流量↑腹腔和内脏血流量↓外周阻力↑呼吸加深加快☆血压↑颈动脉体主动脉体化学感受器窦N迷走N呼吸中枢

主要调节呼吸。

紧急状态下（如低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等），使心率加快，心输出量增加，血压升高，皮肤和内脏血流量减少，保证脑和心脏有足够的血液供应——移缓济急。3．心肺感受器引起的心血管反射心肺感受器

(Cardiopulmonaryreceptor)存在于心房、心室和肺循环大血管壁。传入神经行走于迷走神经内。适宜刺激：①机械牵张刺激：心房、心室和肺循环大血管内压力升高或血量增多。心房壁的牵张感受器又称容量感受器(volumereceptor)；②化学刺激：前列腺素、缓激肽等。引起交感紧张↓，迷走紧张↑。Cardiopulmonaryreceptorreflex

心肺感受器反射在血量的调节中有重要意义。心血管内压力↑血容量↑心房、心室和肺循环大血管壁

心肺感受器心血管中枢前列腺素、缓激肽等化学物质心迷走紧张↑心交感紧张↓心率↓心输出量↓外周阻力↓血压↓肾交感神经活动↓肾血管扩张肾血流量↑肾排水↑肾排钠↑血量↓(1)躯体感受器引起的心血管反射：

低、中等强度的低频电刺激骨骼肌的传入神经→血压↓

高强度、高频率电刺激皮肤的传入神经→血压↑

肌肉活动、皮肤的冷热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。(2)内脏感受器引起的心血管反射：

肺、胃、肠、膀胱等空腔器官受到牵拉、扩张、重击,或睾丸挤压→心率减慢、外周血管舒张→一过性血压↓。（3）脑缺血反应(brainischemicresponse)：

脑缺血→交感缩血管紧张↑→外周血管收缩，动脉血压↑→恢复脑的血供。4.其它心血管反射肾素-血管紧张素系统肾上腺素和去甲肾上腺素血管升压素血管内皮生成的血管活性物质激肽释放酶—激肽系统心房钠尿肽、前列腺素、阿片肽、组胺二、体液调节肾素(renin)——肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。血浆中的血管紧张素原(Angiotensinogen)在肾素的作用下可转化成为血管紧张素Ⅰ；继而在相应酶的作用下再转化为血管紧张素II、III。

（一）肾素-血管紧张素系统AngiotensinIReninAngiotensinogenAngiotensinconvertingenzyme,ACEAngiotensinIIAngiotensinaseAAngiotensinIII血管紧张素(angiotensin)是一组多肽类物质，其中血管紧张素Ⅱ是一种活性很高的升压物质，其升压作用有以下几方面：1.使全身微动脉收缩，外周阻力增大；也可使静脉收缩，回心血量增多，心输出量增加；2.使肾上腺皮质释放醛固酮，促进肾小管对Na+和水的重吸收；3.

促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素；4.通过脑室壁作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强，外周血管阻力增大。（交感兴奋）血管紧张素Ⅱ的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统对动脉血压的长期调节起重要作用。肾上腺素

(epinephrine,E)去甲肾上腺素

(norepinephrine,NE)主要由肾上腺髓质的分泌(NE:20%,E:80%)（二）肾上腺素和去甲肾上腺素儿茶酚胺(catecholamine,CA)Epinephrineandnorepinephrine

ENE兴奋受体能力α强、β强α强、β弱兴奋心脏(心率↑心缩力↑心输出量↑)强弱血管皮肤.肾.胃肠道血管收缩全身血管广泛收缩骨骼肌.肝血管舒张血流重分布总外周阻力变化不大升高血压↑(收缩压↑为主)脉压↑↑,脉压变化不大临床强心升压静脉注射去甲肾上腺素，全身血管广泛收缩，血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，其效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。肾上腺髓质交感兴奋体液肾上腺素Emergency应急β2受体α

受体β1受体NE

β1受体(心脏)α受体(血管)

血压升高血管收缩心脏活动增强血管舒张神经血流重新分布NE肾上腺素、去甲肾上腺素对血压的调节肽类激素合成:下丘脑视上核和室旁核释放:垂体后叶(神经垂体）生理作用：促进肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量↓——抗利尿激素

(antidiuretichormone，ADH)。大剂量：血管收缩→血压↑（三