炎症性肠病ppt7年制培训资料

炎症性肠病ppt7年制大肠的系统解剖概述特发性炎症性肠病idiopathicinflammatoryboweldisease

溃疡性结肠炎ulcerativecolitis，UC克隆氏病Crohn,sdisease,CD未定型的结肠炎流行病学地域差距明显：北美、北欧发病率高于亚洲。种族差异明显：白种人、犹太人发病率高。发病高峰年龄：15-25岁各年龄段均有发病，男女发病率无明显差异

本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素病因和发病机制病因与发病机制肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应环境因素：经济发达地区发病率高吸烟——导致CD恶化、对UC有保护作用。儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生障碍。病因与发病机制遗传因素：--IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。

--欧美IBD家族16号染色体CARD15/NOD2基因、5号染色体OCTN基因、10号染色体GLD5基因发生突变。

IBD多基因病，也是遗传异质性疾病，患者在一定环境因素作用下由遗传易感而发病。

病因与发病机制感染因素：IBD是对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的。——免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道内无菌时不发生肠道炎症。——IBD患者病变部位对自身正常细菌抗原的细胞及体液免疫反应增强。

IBD可能存在对正常菌群的“免疫耐受”缺陷。认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）各种自身抗体→病理损伤→疾病发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）UC↑ASCA(抗酿酒酵母抗体)CD↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑非免疫细胞（上皮细胞、血管内皮、间质细胞）免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素小结环境因素+遗传易感人群肠道菌群参与启动免疫及非免疫反应亢进和难于自限的免疫炎症反应

溃疡性结肠炎

UlcerativeColitis牛小羽

UlcerativeColitisDefinitionTreatmentClinicalManifestationsLaboratorytestsDifferentialdiagnosisDiagnosisEtiologyPathogenesisPathohistologyEpidemiology

定义：溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。又称非特异性溃疡性结肠炎。

概述（Definition）

发病情况：近年患病率↑青壮年儿童老年男女概述（Definition）感染因素遗传因素免疫因素精神因素溃疡性结肠炎饮食因素环境因素病因与发病机制（EtiologyandPathogenesis）病理（pathology）

病变部位：

多位于:直肠乙状结肠亦可累及:全结肠回肠末端。

呈连续性弥漫性分布，病变主要限于粘膜与粘膜下层。

急性期：--UC的基本病变：呈弥漫性病变。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等润。--有大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，大量中性粒细胞浸润发生在固有层、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。

病理（pathology）病理特点:⑤显微镜下观（急性期）腺管内中性粒细胞渗出、淤积隐窝脓肿形成病理特点:⑤显微镜下观（急性期）隐窝脓肿溃破融合粘膜出现广泛的小溃疡病理特点：⑤显微镜下观（慢性期）粘膜反复破坏与修复隐窝结构紊乱，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生，炎性息肉形成。少数爆发型或重症病人病变累及结肠全层--发生中毒性巨结肠

肠腔重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄溃疡累及肌层至浆膜层，易合并急性穿孔。病理（pathology）肉眼观：粘膜弥漫性充血水肿、糜烂、出血、隐窝脓肿、溃疡、炎性息肉、肠壁僵硬缩短、结肠袋消失、肠腔狭窄等。少数癌变。

溃疡炎性息肉病理（pathology）

（一）消化系统表现

多为慢性起病，少数急性起病，偶见爆发型。发作与缓解相交替。临场表现与病变范围、病型、病期有关。

临床表现（ClinicalManifestations）1、腹泻：大肠粘膜对水钠吸收障碍、肠功能紊乱导致。2、粘液脓血便：

脓血源于炎症渗出。

轻症者：排便<4次/日，糊状便，无或偶有血便；

重者：排便>10次/日，水样便，脓血便。直肠排空功能障碍偶尔也有便秘。病变限于直肠者，鲜血附于粪便表面。临床表现（ClinicalManifestations）

3、腹痛：程度：多为轻度→中度。并发中毒性巨结肠者，可持续剧痛。部位：多为左下腹或下腹，少数全腹痛。特点：疼痛—便意—便后缓解

4、其他症状：

腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等

临床表现（ClinicalManifestations）

5、体征

重型、暴发型：左下腹明显压痛、鼓肠。轻、中型：左下腹轻压痛，触及痉挛的降结肠或乙状结肠。并发中毒性结肠扩张、肠穿孔：全腹压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱。

临床表现（ClinicalManifestations）

一般出现在中、重症患者。发热、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱等

临床表现（ClinicalManifestations）（二）全身反应皮肤、粘膜表现：结节性红斑、多形红斑、口疮样溃疡及坏疽性脓皮病眼损害:结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎关节炎:结肠炎性关节炎（游走性关节痛，无畸形）、强直性脊柱炎肝病：脂肪肝、胆管周围炎、硬化性胆管炎，慢性活动性肝炎自身免疫性溶血（三）肠外表现

并发症（Complications）中毒性巨结肠（Toxicmegacolon）直肠结肠癌变（Carcinoma–pancolitis>10years）出血（Hemorrhage）穿孔（Perforation）

1、中毒性结肠扩张：病情急剧恶化，毒血症明显，鼓肠、腹部明显压痛，肠鸣音减弱或消失。腹平片示结肠扩大、结肠袋消失。预后差，易肠穿孔。一并发症（Complications）诱因：低钾血症、钡灌肠、使用抗胆碱能药物及阿片类制剂患者女，53岁，有溃疡性结肠炎史3年，近期出现剧烈腹痛、血性腹泻。体查腹部膨隆，轻度触痛，肠鸣音减弱。腹部Ｘ线平片示巨结肠：横结肠明显扩张，左侧结肠缩短和结肠袋消失。

2、直、结肠癌变3、其他并发症：

肠出血肠穿孔肠梗阻等并发症（Complications）

（一）血液检查

Hb↓WBC↑

ESR↑

C反应蛋白↑

血清白蛋白↓——重症病人电解质失衡凝血酶原时间延长

辅助检查（LaboratoryFindings）辅助检查（LaboratoryFindings）

（二）粪便检查1、常规检查

可见红细胞、脓细胞、巨噬细胞等。2、病原学检查目的：排除感染性肠炎要求：反复多次（至少连续3次）内容：（1）细菌培养

①常规致病菌培养:如痢疾杆菌、沙门氏菌等②特殊细菌培养:如难辨梭状牙胞杆菌、真菌等。辅助检查（LaboratoryFindings

）

阿米巴滋养体血吸虫及卵（2）显微镜检查

①找溶组织阿米巴滋养体、包囊

②血吸虫检查（新鲜粪便、保温）辅助检查（LaboratoryFindings）pANCA和抗酿酒酵母菌抗体（anti-Saccharomycescerevisiaeantibody,ASCA）:l

pANCA对UC、ASCA对CD有相对较高的疾病特异性l

研究显示70％－80％UC患者pANCA阳性，CD患者和正常对照仅20％－30％，对UC的特异性为65%-97％,高滴度（＞l00EU／ml）pANCA对UC特异性更高；CD患者ASCA阳性率为55％－80％，UC和非IBD患者阳性率均小于10％。对CD的特异性为100％（三）免疫学检查l

pANCA和ASCA联合测定鉴别IBD可获得较高的敏感性（71％）和特异性（84％），有助于确立IBD诊断及鉴别UC和CDlpANCA或ASCA的阳性率与病变部位、病期、活动性、并发症和治疗无显著相关性（二）免疫学检查直肠

乙状结肠降结肠横结肠升结肠回盲瓣(三）结肠镜检查：正常结肠１.粘膜多发性浅溃疡，伴充血水肿，病变大多从直肠开始，且呈弥漫性分布。

（三）结肠镜检查：最重要、最常用直肠乙状结肠2.粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆，易出血，可附有脓性分泌物。

（三）结肠镜检查：最重要、最常用

（三）结肠镜检查：最重要、最常用３.假息肉（炎性息肉）形成，结肠袋变钝或消失。

（四）钡灌肠：正常结肠钡灌肠表现

轮廓线清晰、光滑、规则（四）钡灌肠：溃结钡灌肠检查肠管蠕动异常，易激惹，结肠袋消失，肠腔狭窄，呈铅管状。

粘膜粗乱或颗粒状（四）钡灌肠：溃结钡灌肠检查双边征、钮扣证--粘膜下溃疡溃结钡灌肠检查充盈缺损息肉形成小结溃疡性结肠炎X线钡灌肠表现：①.粘膜粗乱或颗粒状改变；②.多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，也可有炎症性息肉而表现为多个小的圆形或卵圆形充盈缺损；③.结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。重型或暴发型病例一般不宜作钡灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。诊断（Diagnosis）（一）诊断依据1、临床表现具有持续或反复发作的腹泻、粘液血便、腹痛。具有（或不伴）不同程度的全身症状。不应忽视少数只有便秘或无便血的患者，注意有无关节、眼、口腔、肝脾等肠外表现。

诊断（Diagnosis）2．结肠镜检查表现（1）粘膜有多发性浅溃疡,伴充血水肿,病变大多从直肠开始，且呈弥漫性分布。（2）粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊质脆易出血，可附有脓性分泌物。（3）假息肉（炎性息肉）形成，结肠袋变钝或消失。诊断（Diagnosis）3、粘膜活检呈炎症性反应，常可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少。4、钡灌肠检查表现（1）粘膜粗乱和／或有细颗粒改变（2）多发性浅龛影或小的充盈缺损（3）肠管缩短，结肠袋消失，可呈铅管状。诊断（Diagnosis）5、手术切除或病理解剖见肉眼或组织学的溃疡性结肠炎特点。

在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎、Crohn病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎

的基础上，可按下列标准诊断。诊断（Diagnosis）临床表现（典型）结肠镜三项中至少一项粘膜活检

临床表现（典型）钡灌肠三项中至少一项临床表现（不典型）典型的结肠镜或钡灌肠检查表现

可诊断诊断（Diagnosis）

临床表现（典型）或典型既往史无典型结肠镜或钡灌肠表现

疑诊诊断（Diagnosis）诊断（Diagnosis）完整诊断：

临床类型病变严重程度病变范围病情分期并发症

1、初发型

首次发作。

2、慢性复发型

最多见，发作与缓解交替。

3、慢性持续型症状持续，间有加重。

4、急性暴发型

少见，急性起病，病情严重。

诊断（Diagnosis）各期可相互转化临床类型

病情严重程度

分型腹泻（次/日）轻型中型重型介于轻型与重型之间（mm/h）轻或无T>37.7CHb≤75g/L>30明显正常轻或无轻或无<4>6便血血沉贫血发热o

病变范围

直肠乙状结肠炎直肠炎左半结肠炎全结肠炎倒灌性回肠炎

1、活动期

2、缓解期

疾病分期

1、慢性细菌性痢疾

急性菌痢史粪便培养有痢疾杆菌抗菌素治疗有效

鉴别诊断（Differentialdiagnosis）2、阿米巴肠炎

病变主要侵犯右半结肠，也可累及左侧溃疡较深，边缘潜行，溃疡之间粘膜基本正常粪便或结肠镜取溃疡渗出物可找到阿米巴滋养体或包囊抗阿米巴治疗有效鉴别诊断（Differentialdiagnosis）慢性阿米巴肠痢疾粘膜出现黄色小隆起，并形成小溃疡，在溃疡周围及溃疡基底部活检组织中找到阿米巴滋养体3、血吸虫病有疫水接触史

鉴别诊断（Differentialdiagnosis）粪便或粘膜活检可见血吸虫卵急性期：直肠黄褐色颗粒鉴别诊断（Differentialdiagnosis）

①.有腹泻但脓血便少见②.病变主要在回肠末端和邻近结肠③.呈非连续性、非弥漫性分布④.瘘管多见⑤.结肠镜下见纵行溃疡及鹅卵石样改变⑥.组织学：裂隙状溃疡，非干酪样肉芽肿4.Crohn病Crohn病（回肠末端）鉴别诊断（Differentialdiagnosis）Crohn病

5、鉴别诊断（Differentialdiagnosis）大肠癌鉴别诊断（Differentialdiagnosis）6.肠结核：①.糊状便但无粘液脓血②.病变主要在回肠末端和邻近结肠③.呈非节段性分布④.瘘管及肛门周围病变少见——区别于CD⑤.镜下见环行溃疡（横走向），溃疡边缘呈鼠咬状改变⑥.组织学干酪样肉芽肿、结核杆菌⑦.多继发于开放性肺结核，有结核中毒症状⑧.结核菌素试验阳性有助于肠结核的诊断肠结核鉴别诊断（Differentialdiagnosis）UC、CD、TB鉴别UCCDTB脓血便多见少见无、糊状便病变分布连续性节段性非节段性直肠受累常见少见少见回肠末端受累少见多见多见肠腔狭窄少见、中心型多见、偏心型多见、中心型瘘管形成罕见多见少见内镜表现浅溃疡充血、糜烂纵形溃疡、鹅卵石样改变

环形溃疡、鼠咬状活检病理特征弥漫性炎症非干酪样肉芽肿干酪样肉芽肿鉴别诊断（Differentialdiagnosis）

7.缺血性结肠炎：①.多见于老年人,有动脉硬化病史②.突发的痉挛性下腹部疼痛和血便③.典型体征为左侧腹部压痛和腹膜刺激征④.结肠镜检查：可见由粘膜下出血造成的暗紫色隆起、粘膜出血、多发性溃疡或有血痂，与正常粘膜分界明显。

⑤.X线钡剂灌肠：可见指压痕征、假性肿瘤、假性憩室、肠壁的锯齿形改变及肠管的纺锤状狭窄；病变常见于结肠脾曲、降结肠和乙状结肠。

缺血性结肠炎

鉴别诊断（Differentialdiagnosis）

8、放射性结肠炎9、肠易激综合征（IBS）

鉴别诊断（Differentialdiagnosis）治疗（Treatment）（一）一般治疗

1．休息2．饮食：流质或少渣饮食，严重者禁食。3．纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等4．有继发感染者，应抗菌治疗。5．对症治疗：止泻、止痛，但应注意抗胆碱药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张之危险。

（二）药物治疗

1、氨基水杨酸制剂

（1）柳氮磺吡啶（SASP）：

常用适用于轻、中型或重型经糖皮质激素治疗缓解后。

治疗（Treatment）SASP肠菌分解5-ASA+磺胺吡啶有效成分SASP治疗机制：不明确，综合作用。

--影响花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素合成--清除氧自由基，减轻炎症反应--抑制免疫细胞的免疫反应治疗（Treatment）适用症：轻-中型患者重型经糖皮质激素治疗已缓解者。SASP的用法：

急性期：1g/次qid3-4周缓解期：1g/次tid3-4周维持治疗：1g/次bid长期。治疗（Treatment）SASP的不良反应：

①与剂量有关的不良反应：恶心、呕吐、头痛、可逆性男性不孕。②过敏反应：皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。

治疗（Treatment）

（2）新型5-ASA制剂：

美沙拉嗪、奥沙拉嗪等疗效与SASP相仿副作用减少，但价贵适用于对SASP不耐受者

（3）5-ASA灌肠剂：治疗（Treatment）2、糖皮质激素：对急性发作期疗效较好。适用于对SASP疗效不佳者，特别是重型及暴发型患者。病情缓解后逐渐减量至停用。

用法：口服强的松40-60mg/d、静点氢化可的松300mg/d或甲泼尼龙40mg/d治疗（Treatment）灌肠治疗：病变局限于直肠或乙状结肠者，可予琥珀酸钠氢化可的松、泼尼松龙、地塞米松加生理盐水保留灌肠3、免疫抑制剂：

硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素等治疗（Treatment）适应证：对激素治疗效果不佳、或对激素有依赖的慢性持续型溃疡性结肠炎（三）活动期治疗方案：

直肠炎：5-ASA或糖皮质激素保留灌肠。

疗效不佳或全结肠病变者：口服糖皮质激素。

重型结肠炎：先静脉后口服糖皮质激素，7日无改善者考虑用环孢素静点或手术治疗。

慢性持续型患者：免疫抑制剂。

以上仍无效：手术治疗。治疗（Treatment）（四）缓解期治疗：

用氨基水杨酸制剂维持治疗。2g/d，1-2年。慢性持续型：免疫抑制剂治疗缓解者，以原剂量维持治疗。治疗（Treatment）（三）手术治疗

紧急手术指征：

大出血肠穿孔中毒性结肠扩张内科治疗无效者

择期手术指征：

结肠癌变活动期患者内科治疗无效或药物不耐受治疗（Treatment）大部分患者：反复发作少部分患者:1次发作后停持续发作慢性持续活动,或反复发作频繁者,预后较差。预后（prognosis）谢谢克罗恩病（Crohn’sdisease，Crohn病--CD）

是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。

概述病变特点：腹泻、腹痛、腹部包块、瘘管、梗阻伴有发热、营养障碍。肠外表现：口腔粘膜、关节、皮肤、眼、肝。反复复发、预后不良。[病理]病变部位：

--病变累及回肠末端与右侧结肠者最多见，超过50%；仅限于结肠者约占20%，以右半结肠多见。 --仅在小肠者占第二位，主要在回肠，少数见于空肠；--病变在口腔、食管、胃、十二指肠者少见。大体形态上

①病变呈节段性或跳跃性，不呈连续性；②粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大，形成纵形溃疡和裂隙溃疡，粘膜分割成鹅卵石样；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。[病理]组织学上

①非干酪坏死性肉芽肿：类上皮细胞与多核巨细胞构成，发生在肠壁各层和局部淋巴结。②裂隙溃疡：可深达粘膜下层甚至肌层。③肠壁各层炎症：充血水肿、淋巴组织增生、纤维组织增生。[病理]梗阻：肠壁全层病变，肠腔发生狭窄。脓肿、瘘管：溃疡慢性穿孔——局部脓肿穿透至其它肠管、器官、肠壁——瘘管肠粘连：肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔。[临床表现]病程呈慢性过程，长短不等的活动期与缓解期相交替，终生反复发作。本病临床表现在不同病例差异很大，与病变性质、部位、病期及并发症有关。

[临床表现]腹疼：特点：--最常见的症状。--常位于右下腹或脐周，间歇发作，痉挛性痛伴肠鸣。--进餐后加重、肛门排气后缓解。

[临床表现]腹痛原因：局部肠痉挛——肠内容物通过炎症及狭窄的肠段。持续腹痛伴压痛——炎症波及腹膜炎，或脓肿形成。全腹剧痛伴肌紧张——病变肠段穿孔。[临床表现]腹泻：

原因：病变肠管炎症渗出、蠕动过快、吸收不良引起。

特点：先间歇，后持续。糊状便，无肉眼脓血。病变涉及下端结肠及直肠者可有脓血便及里急后重。[临床表现]腹部包块：

原因：肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成。

部位：右下腹、脐周固定的包块可能有粘连，多有内瘘。

[临床表现]瘘管形成：透壁性炎性病变穿透肠壁全层累及肠外组织或器官形成。

Crohn病的临床特征，与溃疡性结肠炎相鉴别。内瘘——通向内脏器官外瘘——通向腹壁及肛周组织。瘘管通向的组织可出现继发感染，通向膀胱、阴道的内瘘可见粪便与气体排出。

[临床表现]肛门周围病变（perianaldisease)肛门直肠周围瘘管肛周脓肿及肛裂

可为首发症状或突出表现。

全身表现

㈠发热：肠道炎症急性期、继发感染时。可先发热后有肠道症状。㈡营养障碍：慢性腹泻、食欲下降，消耗消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏等。[临床表现]肠外表现本病可有全身多个系统损害。如：关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、结膜虹状体炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等。[临床表现]肠内并发症：肠梗阻；腹腔内脓肿；吸收不良综合症。急性穿孔；大量便血；癌变；肠外并发症：胆结石、尿路结石、脂肪肝。[并发症]

实验室检查Hb↓、WBC↑、血沉↑。血清白蛋白↓。粪便潜血（+）。粪脂排出量增加。血液自身抗体检查。

[实验室和其他检查]X线检查

小肠病变作胃肠钡餐检查；结肠病变作钡剂灌肠检查。

X表现：肠粘膜皱襞粗乱、纵形性溃疡、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成。

--跳跃征：病变肠管内钡剂通过过快，没有停留。

--线样征:肠腔狭窄严重。[实验室和其他检查][实验室和其他检查]结肠镜检查：

进行曲全结肠及回肠末端的检查。病变呈阶段性分布，见纵形溃疡溃疡周边粘膜正常或呈鹅卵石样增生，病变之间粘膜外观正常。可见肠腔狭窄、炎性息肉。

病变处深凿活检，固有层内可见非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞浸润。[诊断和鉴别诊断]本消化学会拟定的诊断标准：

（l）非连续性、区域性病变

（2）铺路石样改变或纵行溃疡

（3）全层性炎症病变（肿块或狭窄）

（4）结节病样非干酪性肉芽肿

（5）裂沟或瘘管

（6）肛门部病变（难治性溃疡，非典型的肛瘘或肛裂）

凡具上述病变（1）、（2）、（3）者为疑诊，再加上（4）、（5）、（6）三项之一可确诊；然而，有（4）者，只（1）、（2）、（3）中之两项即可确诊。但均应排除肠结核、溃疡件结肠炎、缺血性结肠炎、放射性肠炎、肠道白塞氏病（Behcet‘sdisease），单纯非特异性溃疡及急性末段回肠炎等。鉴别诊断

肠结核：横行溃疡、既往或现在结核病史、结核菌素试验阳性。瘘管及肛周病变少见。

手术探查：病变肠管及肠系膜淋巴结病理可见干酪坏死性肉芽肿。鉴别诊断小肠恶性淋巴瘤：

局限于小肠及邻近肠系膜淋巴结，可呈多灶性分布。

X线：肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损。

B超或CT：肠壁明显增厚、腹腔淋巴结增大。

剖腹探查：可取活检免疫组化确诊。鉴别诊断溃疡性结肠炎：见前一节。急性阑尾炎：腹泻少见，有转移性右下腹痛、压痛局限于麦氏点、WBC↑。其它：血吸虫病、慢性菌痢、阿米巴肠炎、其它感染性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠病、结肠癌。

治疗目的是控制病情活动，维持缓解及防治并发症。一、一般治疗

高营养低渣饮食，补充维生素，要素饮食（完全胃肠内营养），全胃肠外营养（TPN）。对症处理，必要是静脉应用抗生素。[治疗]二、药物治疗

㈠氨基水杨酸制剂

柳氮磺吡啶、美沙拉嗪。㈡糖皮质激素是目前控制病情活动最有效的药 物，适用于本病活动期。

先除外腹腔脓肿及感染性疾病的存在。初量要足（泼尼松40mg/d）

疗程偏长。减药要慢。减药或停药时出现激素依赖者加用免疫抑制剂。长期口服激素者应补充钙剂及维生素D以防止骨病

㈢免疫抑制剂硫唑嘌呤、巯嘌呤（6-MP）。

适应证：激素效果不佳或依赖者。

起效慢：使用3-6个月后显效，故在使用糖皮质激素同时就应加用，同时使用3-4个月后再逐渐停用激素。

副作用：骨髓抑制、肝损害、诱发胰腺炎。㈣抗菌药物甲硝唑、喹诺酮类药物。甲硝唑对肛周瘘管疗效较好，喹诺酮类药物对瘘有效。㈤其他抗TNF-α单克隆抗体（促炎症性细胞因子的结抗剂），对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效。三、手术治疗

重要治疗并发症：完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔、不能控制的大出血预后

本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈，其中相当部分患者病程中因出现并发症而手术治疗，预后不佳。

谢谢UCSummary1.Whatdoesthedevelopmentofulcerativecolitisassociatewith？RemainunknownImmunologicalresponseHeredity2.Wheredoesthediseaseoftenaf