低容量性休克

这是个什么状态？女，35岁，上腹部腹痛4小时、呕鲜血200ml1次，先感到口渴、烦躁、心慌，然后意识模糊，渐至昏迷查体：浅昏迷、皮肤苍白湿冷、末梢发凉，心律齐，心音弱，140bpm，尿量不详，血压30/20mmHg,瞳孔6mm,对称光反射迟钝，余（-）2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt低容量休克识别与处理原则2016年1月1日2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt一、休克的定义各种致病因素引起的有效循环血容量急剧减少导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt二、休克的分类

休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克

感染性休克

心源性休克

低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

有效循环量↓2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt心源性休克的病因2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt感染性休克的病因2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt过敏性休克的病因2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt神经源性休克的病因疼痛剧烈精神刺激：惊吓2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt三、休克死亡率感染性休克死亡率为62%失血性休克死亡率为50%失血性休克死亡率为70%~80%2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt四、病理生理机制

2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt三、病理生理机制续

病理生理改变病理生理改变微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC继发出血释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放

TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,PAF,NO内皮细胞损伤再灌注损伤心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损MODS2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt四、休克分期休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)

休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt休克分期续原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF

休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt休克分期续

休克代偿期微循环收缩期休克抑制期微动脉及毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后的小静脉处在收缩期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt五、临床特点—分级2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt六、休克诊断的确立

1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100次／分或不能触及4、四肢湿冷、CRT＞2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量＜0.5ml/(kg•h)或无尿5、收缩压＜90mmHg，或原高血压者收缩压较基础水平下降>30％以上6、脉压＜30mmHg休克诊断标准2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt诊断思路----从表现推理诊断原发病皮色、皮温、末梢、CRT---皮肤灌注↓心率、心音、血压、心跳骤停---循环代偿精神、意识、口渴、寒冷感---脑灌注↓尿量↓

---肾脏灌注↓呼吸、脉氧、ARDS---肺灌注↓恶心呕吐、腹胀、胃肠道功能衰竭---肠道灌注↓有效循环量不足、儿茶酚胺释放过度扩容(火力侦察)效果有无休克DIC2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt诊断－不典型病例

不典型原发病老年患者免疫功能低下严重感染体温不升白细胞数不高

不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt诊断－早期表现

早期表现心音低钝心率增快皮肤颜色尿量减少少数血压升高肢端湿冷表情紧张呼吸急促脉细CRT↑2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt八、鉴别诊断

休克病因诊断体质性低血压体位性低血压2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt九、休克的监测2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt（一）临床监测

精神、意识状态皮肤温度、色泽、CRT血压、CVP心音、心率、心律、脉率尿量脉氧、呼吸功能消化道2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt（二）实验室检测

RBC/Hb/Hct测定：失血性休克诊断WBC计数/分类/PCT/HsCRP:感染性休克诊断判断肾功能消化道出血试管法凝血时间血小板计数出凝血时间凝血酶原时间纤维蛋白原FDP各脏器功能肝功能肾功能心酶+肌钙蛋白、肌红蛋白脑钠肽血气分析乳酸

血常规尿、便常规凝血功能

血生化2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt（二）实验室检测续1

休克特殊监测胃肠粘膜内pH值

心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压PCWP(6-15mmHg)

中心静脉压（5-10cmH2O）2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt（二）实验室检测续2

肺、腹部X线检查

心电图微循环检查眼底镜压迫指甲后放松皮肤与肛温差

血流动力学

CO、CI

PCWP

CVP2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt十、低容量休克治疗抗休克脏器功能支持（心、肺、脑、肾、肠）2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt（一）治疗原则

休克治疗

稳定生命体征

恢复有效循环血量

纠正微循环障碍

恢复正常代谢去除原因、诱因2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt（二）一般措施禁忌镇静吸氧禁食减少搬动注意保暖仰卧头低位，下肢抬高20-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位监护心电血压呼吸脉氧饱和度中心静脉压建立静脉通道建立动脉通道留置导尿管、监测尿量检查血常规血气、乳酸血生化心电图胸片CVP2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt（三）原发病治疗

治疗的关键针对病因治疗2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt（四）抗休克的具体措施液体复苏拮抗β内啡肽拮抗炎症介质糖皮质激素扩管血管活性药物2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt1.液体复苏建立2条以上静脉通道骨髓输注快速补液等渗晶体液林格液生理盐水新观点：高渗盐注射液（7.5%、5%或3.5％氯化鈉）胶体液706代血浆低右，慎用血浆，慎用血蛋白，慎用成分输血输红细胞液体复苏是抗休克的基本治疗2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt1.液体复苏先快后慢、先晶后胶10~15分钟一剂液体丢失量2－4倍晶/胶比3:1Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC速度和量根据监测结果调整补液速度补液量补液种类实施2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt液体复苏注意事项速度床边检测肺水肿、肺出血合并DIC时，CRT不易改善2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt1.液体复苏----输血问题失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应输血。大量失血时应注意凝血因子的补充对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血----止血先与输血低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会·2007)2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt2.拮抗β内啡肽纳洛酮2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt3.拮抗炎症介质乌司他丁布洛芬糖皮质激素清除炎症介质2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt4.扩管654-2米力农0.5～0.75μg/kg·min。左室流出道梗阻者禁用2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt5.糖皮质激素具有稳定血管壁、细胞膜的能力，使溶酶体膜的稳定性增加而不易破裂，从而防止具有活性水解酶释入血流，防止毛细血管的渗漏；能降低血细胞和血小板的粘附性；抑制β内啡肽的释放，拮抗内毒素，减轻毒血症状，并有非特异性抗炎作用；大剂量有扩张外周血管，改善微循环，增强心肌收缩力和增加心排出量；能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用，减小升压药的副作用；稳定补体系统，抑制中性粒细胞活化，增强网状内皮系功能；有改善肺、肾功能，以及保护肝线粒体和酶系统的功能。一般宜大剂量短疗程，如氢化可的松200～1600mg/d,或地塞米可松20～100mg/d，分次静脉推注，一般用药1～2日，病情改善后迅速停药。2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt6.血管活性药物低血容量休克，不常规使用在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会·2007)研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt①多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体1-3μg/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量2-10μg/kg/min时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗大于10μg/kg/min时以血管α受体兴奋为主，收缩血管多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt②多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt多巴酚丁胺近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt（五）脏器功能支持2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt1.心功能支持西地兰米力农2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt2.肺功能支持（改善低氧血症）保持呼吸道通畅，持续吸氧

机械通气，及时、果断急性呼吸衰竭2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt3.肠粘膜屏障功能的保护

失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容措施：抗溃疡2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt4.脑水肿脑代谢活化剂加强支持疗法降低颅内压脑水肿治疗2016年1月11日年1月11日年1月11日编辑ppt5.防治肾衰

1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注2补充容