抗甲状腺药物和降血糖药

关于抗甲状腺药物和降血糖药第一页，共七十三页，2022年，8月28日

甲状腺位于气管上端两侧,是人体内最大的内分泌腺。

甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素。第二页，共七十三页，2022年，8月28日

甲状腺激素包括：甲状腺素

三碘甲状腺原氨酸第三页，共七十三页，2022年，8月28日甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸，T4）三碘甲状腺原氨酸（三碘甲状腺原氨酸，T3）第四页，共七十三页，2022年，8月28日

甲状腺功能亢进(甲亢)：

由于甲状腺激素分泌过多引起的以代谢紊乱为特征的综合症。

第五页，共七十三页，2022年，8月28日甲状腺功能减退(甲减)：

由于甲状腺激素分泌过少引起的以代谢紊乱为特征的综合症。第六页，共七十三页，2022年，8月28日第一节甲状腺激素

第七页，共七十三页，2022年，8月28日

甲状腺激素合成、贮存、释放和调节

合成原料：碘和酪氨酸贮存地点：滤泡腔释放方式：内分泌第八页，共七十三页，2022年，8月28日

1碘的摄取和活化

甲状腺腺泡细胞有很强的主动摄取碘的能力。人体每天摄取100-200g碘，1/3进入甲状腺。

甲状腺中碘浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍。第九页，共七十三页，2022年，8月28日

活性碘与酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。2合成碘离子经过氧化酶的作用氧化成活性碘。第十页，共七十三页，2022年，8月28日第十一页，共七十三页，2022年，8月28日耦联：DIT+MIT=T3第十二页，共七十三页，2022年，8月28日

耦联：DIT+DIT=T4

第十三页，共七十三页，2022年，8月28日T3的活性是T4的5倍。T4是发挥作用的主要形式。在外周组织T4可转化为T3。第十四页，共七十三页，2022年，8月28日

贮存于滤泡腔。经胞饮作用，将甲状腺球蛋白（TG）吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放入血。3释放第十五页，共七十三页，2022年，8月28日下丘脑TRH

垂体前叶TSH

T3、T4合成，甲状腺增生

4调节：第十六页，共七十三页，2022年，8月28日第十七页，共七十三页，2022年，8月28日第十八页，共七十三页，2022年，8月28日维持生长发育促进新陈代谢提高机体对儿茶酚胺敏感性[生理、药理作用]第十九页，共七十三页，2022年，8月28日促进生长发育，尤其是神经系统和骨骼系统。

1维持生长发育第二十页，共七十三页，2022年，8月28日呆小症(cretinism，克汀病）粘液性水肿单纯性甲状腺肿（大脖子病）分泌不足导致的疾病:

第二十一页，共七十三页，2022年，8月28日呆小症病因：先天甲状腺发育不全。呆小症表现：生长发育阻滞，如：身体矮小，表情淡漠，动作迟缓，智力低下，常伴有体温偏低。第二十二页，共七十三页，2022年，8月28日

粘液性水肿病因：

甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少。粘液性水肿表现：

皮肤呈非凹陷性水肿。表情淡漠、呆板。

第二十三页，共七十三页，2022年，8月28日单纯性甲状腺肿病因：缺碘、甲状腺激素合成酶缺陷。单纯性甲状腺肿表现：

甲状腺弥漫性肿大，甲状腺功能正常。第二十四页，共七十三页，2022年，8月28日

促进物质分解代谢。提高基础代谢率，使产热增加。

怕热怕冷

2促进代谢和产热第二十五页，共七十三页，2022年，8月28日提高机体对儿茶酚胺的敏感性,出现神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高等。3提高神经系统的兴奋性第二十六页，共七十三页，2022年，8月28日甲状腺功能减退症

呆小病:重在预防和及早治疗粘液性水肿单纯性甲状腺肿

[临床应用]

缺碘：补碘

内源性甲状腺激素不足：补甲状腺激素第二十七页，共七十三页，2022年，8月28日

硫脲类碘和碘化物放射性碘β肾上腺素受体阻断药第二节抗甲状腺药第二十八页，共七十三页，2022年，8月28日

甲硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶卡比马唑（甲亢平）硫脲类一硫脲类第二十九页，共七十三页，2022年，8月28日抑制甲状腺激素合成免疫抑制作用抑制外周组织T4转化为T3丙硫氧嘧啶药理作用第三十页，共七十三页，2022年，8月28日

抑制过氧化物酶，从而抑制酪氨酸碘化和耦联反应。对已经生成的甲状腺激素无作用，需2–3周才起效。１抑制甲状腺激素合成第三十一页，共七十三页，2022年，8月28日第三十二页，共七十三页，2022年，8月28日

甲亢内科治疗甲亢手术治疗的术前准备甲状腺危象的辅助治疗

临床应用第三十三页，共七十三页，2022年，8月28日

轻症、青少年、不宜手术和放射性碘治疗者等。开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量。疗程1-2年。

1甲亢内科治疗第三十四页，共七十三页，2022年，8月28日

使甲状腺功能接近正常，以便手术。术前2周需加服碘剂。

2甲亢手术治疗的术前准备第三十五页，共七十三页，2022年，8月28日

T3、T4突然大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱。3甲状腺危象辅助治疗第三十六页，共七十三页，2022年，8月28日粒细胞缺乏症

–严重不良反应(监测)

甲状腺肿

–长期用药后，甲状腺代偿增大。不良反应第三十七页，共七十三页，2022年，8月28日

碘化钾复方碘溶液二碘和碘化物第三十八页，共七十三页，2022年，8月28日

促进甲状腺激素的合成（小剂量）抗甲状腺作用（大剂量）药理作用第三十九页，共七十三页，2022年，8月28日

抑制甲状腺球蛋白水解酶，抑制T3、T4释放。抑制甲状腺激素的合成。

拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻。抗甲状腺作用第四十页，共七十三页，2022年，8月28日第四十一页，共七十三页，2022年，8月28日

临床应用

单纯性甲状腺肿甲亢术前甲亢危象第四十二页，共七十三页，2022年，8月28日

三放射性碘

131I第四十三页，共七十三页，2022年，8月28日

药理作用：

β射线：损伤甲状腺实质

γ射线:可在体表通过仪器测得。

第四十四页，共七十三页，2022年，8月28日

临床应用：

1甲状腺功能亢进治疗

利用产生的β射线破坏甲状腺组织，用于甲亢。2甲状腺摄碘功能测试

甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移。甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移第四十五页，共七十三页，2022年，8月28日三β受体阻断药药理作用：阻断β受体，控制交感神经系统兴奋症状。抑制外周组织T4转化为T3。临床应用：甲亢、甲亢危象辅助治疗第四十六页，共七十三页，2022年，8月28日第二十九章

胰岛素及口服降糖药第四十七页，共七十三页，2022年，8月28日

胰腺：

外分泌腺+内分泌腺

胰岛

胰腺腺泡第四十八页，共七十三页，2022年，8月28日

胰岛：

分散在胰腺腺泡之间的细胞团，占胰腺总体积的1-2%。第四十九页，共七十三页，2022年，8月28日胰岛细胞分类：A细胞（分泌胰高血糖素）B细胞（分泌胰岛素）D细胞（分泌生长抑素）第五十页，共七十三页，2022年，8月28日

糖尿病：全世界发病率和死亡率最高的疾病之一。

第五十一页，共七十三页，2022年，8月28日糖尿病分类：Ⅰ型（胰岛素依赖型）

Ⅱ型（非胰岛素依赖型）第五十二页，共七十三页，2022年，8月28日Ⅰ型：

胰岛素依赖型。β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏。第五十三页，共七十三页，2022年，8月28日

Ⅱ型：

非胰岛素依赖型。β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏；胰岛素利用障碍。第五十四页，共七十三页，2022年，8月28日糖尿病治疗方法：Ⅰ型糖尿病：胰岛素

Ⅱ型糖尿病：饮食控制口服降糖药胰岛素第五十五页，共七十三页，2022年，8月28日

第一节胰岛素

第五十六页，共七十三页，2022年，8月28日

一种小分子量蛋白质，由51个氨基酸残基组成。人胰岛素分子量为6000。第五十七页，共七十三页，2022年，8月28日

口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药。血浆半衰期短，难溶制剂可延长作用。第五十八页，共七十三页，2022年，8月28日

分类药名起效

维持

短效正规（普通）胰岛素0.56-8中效低精蛋白胰岛素3-418-24长效精蛋白锌胰岛素3-624-36第五十九页，共七十三页，2022年，8月28日

药理作用促进脂肪合成降血糖促进蛋白质合成第六十页，共七十三页，2022年，8月28日

促进脂肪合成合成增加，分解减少。第六十一页，共七十三页，2022年，8月28日

降血糖

增加葡萄糖转运加速氧化和酵解促进糖原合成贮存抑制糖原分解和异生第六十二页，共七十三页，2022年，8月28日

胰岛素缺乏时，血中葡萄糖不能被细胞储存和利用，血糖浓度升高，如超过肾糖阈时，则出现糖尿。第六十三页，共七十三页，2022年，8月28日

胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化等病变。第六十四页，共七十三页，2022年，8月28日

促进蛋白质合成

合成增加，分解减少。第六十五页，共七十三页，2022年，8月28日临床应用糖尿病纠正细胞内缺钾或高血钾症危重病人辅助治疗第六十六页，共七十三页，2022年，8月28日Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病，经饮食控制及口服降糖药未能控制者出现并发症（酮症酸中毒等）出现合并症,处于应激状态（感染，创伤,手术等）糖尿病第六十七页，共七十三页，2022年，8月28日

低血糖反应过敏反应胰岛素抵抗不良反应第六十八页，共七十三页，2022年，8月28日

磺酰脲类双胍类胰岛素增敏剂α-葡萄糖苷酶抑制剂第二节口服降血糖