医学泌尿系统总论培训课件

泌尿系统总论泌尿系统总论11、掌握肾脏的结构与功能2、掌握肾脏疾病的主要临床表现，常用肾功能检查的意义，肾脏疾病的诊断3、了解肾脏病学的发展动态讲授目的和要求1、掌握肾脏的结构与功能讲授目的和要求2一、概述泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管及神经组成。一、概述泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管及神经3医学泌尿系统总论培训课件4肾脏微结构肾脏5医学泌尿系统总论培训课件6医学泌尿系统总论培训课件7肾脏生理功能

一、生成和排泄尿液，排泄代谢废物；二、调节水、电解质酸碱平衡；三、内分泌功能。通过以上功能维持机体内环境恒定。肾脏生理功能8一、生成和排泄尿液，排泄代谢废物：含氮类废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类、尿酸等，一部分经肾小球滤过，但主要由肾小管分泌排出。一、生成和排泄尿液，排泄代谢废物：9

肾小球滤过示意图

肾小球滤过示意图10二、调节水、电解质酸碱平衡：

近端肾小管主要负责滤过液的重吸收，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，碳酸氢根离子90%被重吸收，水、氯化钠约70%被重吸收。氢离子的分泌与碳酸氢根重吸收密切相关，主要在近端肾小管进行。二、调节水、电解质酸碱平衡：11

髓袢也重吸收水和各种电解质，但各段对水和氯化钠的重吸收不成比例。直小血管与髓袢走向平行，通过逆流交换机制，使髓质到皮质形成由高到低的渗透梯度，在抗利尿激素的作用下，调节尿液浓缩稀释状态。髓袢也重吸收水和各种电解质，但各段对水和氯化钠的重12

远曲小管，特别是集合管是尿液最终成分的主要调节场所。约10%的钠离子在此处重吸收。氨离子的分泌主要发生在远曲小管和集合管。尿中的钾离子主要由远曲小管和集合管分泌。远曲小管，特别是集合管是尿液最终成分的主要调节场所13三、内分泌功能：分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素1、分泌肾素：肾素绝大部分由近球旁器产生，其分泌主要受压力感受器调节，也受交感神经刺激调节。肾素是一种酶，在它的作用下，从肝分泌的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ；血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下转化为血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ;血管紧张素转换酶还可降解缓激肽。三、内分泌功能：14血管紧张素Ⅱ的生物作用主要有：①作用于全身血管平滑肌使血管收缩；②刺激肾上腺小球带产生醛固酮，醛固酮作用于远端肾小管促使Na+重吸收，K+排泄；③作用于中枢神经系统使口渴中枢兴奋，饮水增加，同时也刺激盐欲，使摄盐增加；④刺激中枢及周围交感神经系统，使心率增快，心脏收缩力加强，周围血管平滑肌收缩，心搏出量增加，血压上升。血管紧张素Ⅱ的生物作用主要有：①作用于全身血管平滑肌使血管收15血管紧张素Ⅱ对肾的作用包括：①促使肾内血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低；②收缩肾小球入球及出球小动脉，对出球小动脉的收缩作用大于入球小动脉，因此滤过分数增加；③肾血流量重新分布：皮质血流量减少，髓质血流量增加，造成近髓部对NaCl重吸收增加；④刺激近端肾小管Na+、H+交换，使钠离子、碳酸氢根重吸收增加；⑤刺激肾间质生成及分泌氨离子。血管紧张素Ⅱ对肾的作用包括：①促使肾内血管收缩，使肾血流量减16血管紧张素Ⅱ除上述作用外，还刺激产生许多生长因子，促使细胞增生、肥大。细胞外基质产生增加(硬化)。血管紧张素Ⅱ通过Ⅰ型（AT1）和Ⅱ型（AT2）受体起作用。血管紧张素Ⅱ除上述作用外，还刺激产生许多生长因子，促使细胞增172、前列腺素族：前列腺素族对肾脏功能的影响主要为①影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的PGE2、PGI2可对抗由血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；②影响水、钠代谢：PGE2可抑制Na+在集合管的重吸收，使排钠增加；还能抑制细胞对抗利尿激素的反应，参与尿液浓缩稀释过程。2、前列腺素族：前列腺素族对肾脏功能的影响主要为①影响血管平183、激肽类系统：肾乳头部是血管舒缓素-激肽系统的主要作用部位，其结果为扩张肾脏血管，促使水、钠排泄。4、红细胞生成素（EPO）：红细胞生成激素由肾脏产生，可促使骨髓红细胞集落形成单位分化成熟为红细胞。3、激肽类系统：肾乳头部是血管舒缓素-激肽系统的主要作用部位195、1,25(OH)2D3：肾脏有1α羟化酶，可将25-羟维生素D3转变为高度活性的1,25(OH)2D3。1,25(OH)2D3可促进Ca2+重吸收，维持骨骼发育和矿化。甲状旁腺素与1,25(OH)2D3交互作用以维持Ca2+代谢的平衡，甲状旁腺素可刺激肾1α羟化酶的活力，1,25(OH)2D3可抑制甲状旁腺素的合成。5、1,25(OH)2D3：肾脏有1α羟化酶，可将25-羟维20肾脏疾病的检查一、尿常规：为诊断肾脏疾病的主要依据。（一）蛋白尿：定义

若每日蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g，尿蛋白定性阳性称为蛋白尿。肾脏疾病的检查一、尿常规：为诊断肾脏疾病的主要依据。21肾小球滤过膜：由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞（足细胞）组成。肾小球滤过膜：由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞22医学泌尿系统总论培训课件23肾小球滤过膜屏障作用包括：１、分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白分子通过。２、电荷屏障：基底膜含硫酸类肝素，内皮及足细胞膜含带负电荷的涎蛋白，它们共同组成了肾小球滤过膜的多价阴电荷层，通过同性电荷相斥原理，阻止含负性电荷的血浆蛋白（如白蛋白）通过。肾小球滤过膜屏障作用包括：１、分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一24正常肾小球滤过膜能允许分子量2-4万道尔顿的蛋白质顺利通过，原尿中滤过的蛋白质主要为小分子蛋白质。经肾小球滤过的蛋白质约2~4g/d，95℅又被近曲小管重吸收，因此正常人终尿中蛋白含量极微，<150mg/d。正常肾小球滤过膜能允许分子量25尿蛋白量增高的机制：

①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，大量高分子量蛋白漏出，超过近端肾小管重吸收能力而出现于终尿中；②肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收能力；③血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力；④肾小管分泌T-H糖蛋白增加。尿蛋白量增高的机制：

①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏26蛋白尿可分为生理性和病理性两种：生理性蛋白尿见于：①体位性（直立性）蛋白尿：可在2~5%的青年中出现，保持直立或脊柱前凸时发生机会较多，可能与淤血有关，平卧可使蛋白尿减轻或消失，尿蛋白总量一般不超过1g/d。②功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿，诱因去除后可消失。蛋白尿可分为生理性和病理性两种：27根据蛋白尿的发生机制分为下列三类：1、肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜分子屏障和（或）电荷屏障损害所致。如滤过膜损害较轻，仅电荷屏障损害则蛋白尿以中分子的白蛋白为主；若滤过膜损害较重，则球蛋白及其它大分子蛋白漏出也增多。特点:蛋白尿量大,24小时超过2g；以中大分子蛋白为主。根据蛋白尿的发生机制分为下列三类：28肾小球性蛋白尿【临床意义】

见于各类原发性肾小球肾炎,与继发性肾小球疾病。肾小球性蛋白尿【临床意义】29医学泌尿系统总论培训课件302、肾小管性蛋白尿：正常情况下，肾小球滤过膜允许分子量2-4万道尔顿的蛋白质顺利通过，经肾小球滤过的蛋白质95%被近曲小管重吸收。肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白质自尿中排出,包括溶菌酶、ß2微球蛋白,故此类患者尿蛋白总量一般<2g/d；以小分子为主。2、肾小管性蛋白尿：正常情况下，肾小球滤过膜允许分子量2-4313、溢出性蛋白尿：机制：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血内小分子蛋白，如本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等，当浓度过高超过肾吸收阈值时，从尿中排出。见于多发性骨髓瘤，血管内溶血性疾病等。3、溢出性蛋白尿：机制：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由32血尿(hematuria):血尿定义:尿离心沉渣镜检，若＞3个／高倍视野则称血尿。小量出血呈显微

镜下血尿;出血量超过lml／L可呈

肉眼血尿.血尿(hematuria):血尿定义:33Hematuria肉眼血尿镜下血尿

Hematuria34血尿原因：1、全身性疾病：包括血液病（如白血病）、感染性疾病（如流行性出血热）、心血管疾病（如心力衰竭）、药物（如磺胺药、水杨酸类、抗凝药）等。2、尿路邻近器官疾病：如急性阑尾炎、盆腔炎、结肠炎、恶性肿瘤以及其他疾病侵及或刺激尿路时。3、肾及尿路疾病。肾炎、肾结石、肿瘤、结核、感染、肾血管畸形等。血尿原因：1、全身性疾病：包括血液病（如白血病）、感35定位诊断

伴随症状:伴蛋白尿、高血压、水肿，提示肾小球疾病，进一步询问有无关节痛、皮疹、紫癜及有无糖尿病、肝炎以排除继发性肾小球疾病伴膀胱刺激症状，提示尿路感染伴肾绞痛或尿流中断，提示尿路结石伴肿块者提示肿瘤、多囊肾等定位诊断伴随症状:36

定位诊断尿三杯试验：

第一杯含血：前尿道第三杯(终末)含血：膀胱颈和三角区或后尿道全程血尿：膀胱或膀胱以上尿红细胞相差显微镜或尿红细胞容积分布曲线：鉴别肾小球源性和非肾小球源性血尿定位诊断尿三杯试验：37。

多形型（变异形）：尿中变形红细胞>80%，且多形性红细胞≥8000个/ml，提示肾小球血尿。

均一型：尿中变形红细胞<20%，提示非肾小球血尿。混合型：尿中变形RBC和正常形态RBC各占50%，提示肾小球损害的同时合并肾小球部位以下的泌尿系损害。新鲜尿沉渣相差显微镜检查。多形型（变异形）：尿中变形红细胞>80%，且多形性红细38非均一RBC非均一RBC39医学泌尿系统总论培训课件40医学泌尿系统总论培训课件41尿红细胞容积分布曲线检查

微粒容积自动分析仪检测红细胞平均容积及红细胞分布曲线，用以区分血尿来源，可以避免相差显微镜检的主观随意性。以横坐标代表尿红细胞容积，纵坐标代表相应容积红细胞的数量。分布曲线呈小细胞性分布，提示为肾小球源性血尿。尿红细胞容积分布曲线检查42血尿诊断尿红细胞容积分布曲线检查细胞数量红细胞容积非小球性血尿小球性血尿静脉血红细胞容积分布曲线混合性血尿血尿诊断尿红细胞容积分布曲线检查细胞数量红细胞43

尿红细胞容积分布曲线检查

尿红细胞容积分布曲线检查44肾小球源性血尿产生的原因肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝挤出时受损；受损的红细胞通过肾小管各段,又受不同渗透压和pH作用，使红细胞变形，容积变小，甚至破裂。肾小球源性血尿产生的原因肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝挤45血尿诊断尿红细胞容积分布曲线及相差显微镜检查血尿的对比。自动分析仪不能特异地识别红细胞，对其他颗粒也进行计数，特别是在血细胞数较少时，其影响更加明显。肉眼血尿时诊断正确率前者大于后者，但轻度镜下血尿反之，因此这两项检查应相互配合、相辅相承。血尿诊断尿红细胞容积分布曲线及相差显微镜检查血尿的对比。46（三）管型尿：蛋白质在肾小管内凝固形成管型。少量透明或颗粒管型：不一定代表肾小球有病变。白细胞管型：见于活动性肾盂肾炎。红细胞管型：见于急性肾小球肾炎。上皮细胞管型：见于肾病综合征。肾衰管型：在集合管中形成，宽而短，见于肾衰竭时。（四）白细胞尿：尿沉渣检查，白细胞>5个/HP即为白细胞尿。见于泌尿系统炎症。（三）管型尿：蛋白质在肾小管内凝固形成管型。少量透明或颗粒管47管型尿管型尿48常用的肾脏功能检查

肾单位结构及功能

肾功能检查：

肾小球滤过功能肾小管功能检查肾血流量测定滤过功能重吸收：2/3水电解质小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡常用的肾脏功能检查

肾单位49肾小球滤过功能菊粉清除率（Cin)内生肌酐清除率（Ccr)血尿素氮、血肌酐放射性核素肾小球滤过率测定血2微球蛋白(2-MG)浓度肾小球滤过功能菊粉清除率（Cin)50肾小球滤过率（GFR）-评价滤过功能最重要的参数-单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量GFR＝Ux×V/Px

120-160ml/min肾血浆清除率（clearance）-单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物质全部清除(Cx)（ml/min或L/24h）-如果某物质在肾小管内不被重吸收也不排泌，只由肾小球滤过，则滤过率与清除率相同GFR＝Cx＝Ux×V/Px肾小球滤过率（GFR）51临床常用GFR测定方法一、菊粉清除率测定

【原理】菊粉（inulin）是由果糖构成的一种多糖体，静脉注射后，不被机体分解、结合、破坏。因其分子量小，可自由通过肾小球，不被肾小管排泌和重吸收，故测菊粉清除率能准确反映肾小球滤过率。由于本法操作较繁杂，临床上不能常规使用，多用于实验研究工作。临床常用GFR测定方法一、菊粉清除率测定52临床常用GFR测定方法二、内生肌酐清除率测定

【原理】肌酐是肌酸的代谢产物，由肾排出。如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况，血肌酐变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐分子量小，大部分从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，故肾单位时间内，把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearancerate，Ccr）。临床常用GFR测定方法二、内生肌酐清除率测定53标本留取方法：素食（低蛋白）、禁大量肉食、避免剧烈运动3天收集24小时尿（甲苯防腐），测定尿肌酐浓度（Ucr）同时取2ml抗凝血测血肌酐（Scr）计算：Ccr(ml/min)=Ucr(umol/L)×U(ml/min)

Pcr(umol/L)纠正Ccr=Ccr×1.73/体表面积正常值：80-120ml/min标本留取方法：计算：Ccr(ml/min)=Ucr(u54临床常用GFR测定方法三、肾小球滤过率测定(SPECT)

【原理】99mTc二乙三胺五醋酸（99mTc-DTPA）几乎完全经肾小球滤过而清除，用单光子发射计算机体层摄影（SPECT）测定弹丸式静脉注射后两肾放射性计数率的降低，按公式自动计算GFR，并可分别显示左右两侧肾的GFR，敏感性高，可与菊粉清除率相媲美。【参考值】总GFR100±20ml／min临床常用GFR测定方法三、肾小球滤过率测定(SPECT)55临床常用GFR测定方法四、血清肌酐测定

【原理】血清肌酐（serumcreatinine，Scr）主要由肾小球滤过排出体外，血中的浓度取决于肾小球滤过能力，当肾实质损害，肾小球滤过率降低到临界点后（GFR下降至正常人的l／3时），血中肌酐浓度就会急剧上升，故测定血中肌酐浓度可作为GFR受损的指标。敏感性较BUN好，但并非早期诊断指标。临床常用GFR测定方法四、血清肌酐测定

【原理】血清肌酐（s56

eGFR:Cockcroft公式：

Ccr：

[140年龄（岁）]体重(kg)男性：Ccr=————————————血肌酐浓度（mg/dL）72

[140年龄（岁）]体重(kg）女性：Ccr=———————————— 血肌酐浓度（mg/dL）85--不适用于老年、儿童、肥胖者

eGFR:Cockcroft公式：

C57临床常用GFR测定方法五、血清尿素氮测定

【原理】血尿素氮（bloodureanitrogen，BUN）主要是经肾小球滤过随尿排出，肾小管也有排泌，当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低，致使血浓度增加，因此临床测定血尿素氮，可粗略观察肾小球的滤过功能。

临床常用GFR测定方法五、血清尿素氮测定

【原理】血58血尿素氮（BUN）肾功能损害程度评估（GFR下降到正常的50%以下时，BUN才开始上升,不作为早期指标)注意其他因素影响：

饮食蛋白质量、消化道出血、高分解代谢如发热等、肾前性因素如血容量不足、心功能衰竭等血尿素氮（BUN）肾功能损害程度评估59血2微球蛋白(2-MG)浓度

原理：体内有核细胞产生的小分子球蛋白，自由通过肾小球，几乎完全被肾小管重吸收临床意义

与BUN、Scr一样，血2-MG升高，提示GFR降低优点:

不受年龄、性别、肌肉容积、饮食蛋白质量等影响缺点：炎症、肿瘤等可影响血β2微球蛋白的浓度(增高)肾小管功能障碍也影响。血2微球蛋白(2-MG)浓度

原理：体内有核细胞产生的小60（2）肾小管功能检查：近端肾小管功能——尿氨基酸测定，尿NAG，尿β2-MG，溶菌酶，尿糖。远端肾小管功能——尿比重，尿渗透压，尿浓缩稀释试验，自由水清除率。

（2）肾小管功能检查：61近端小管功能测定（一）对小分子蛋白的重吸收功能测定（二）尿氨基酸测定（三）肾小管葡萄糖最大重吸收试验（四）肾小管对氨马尿酸最大排泄量试验近端小管功能测定（一）对小分子蛋白的重吸收功能测定62对小分子蛋白的重吸收功能测定尿β2-MG升高的意义①可见于范可尼综合征等②氨基甙类抗生素及其它化学药物对肾小管的毒性③上尿路感染④肾移植急性排异反应对小分子蛋白的重吸收功能测定尿β2-MG升高的意义632.尿酶的测定尿溶菌酶：正常尿中<2g/ml，而在肾小管损伤的病人可大大增加。因此常用于肾小管性疾病的早期诊断标志。常见于：铅等重金属中毒累及肾小管、肾毒性药物所致肾损害、肾移植排异反应等。尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高的意义：①监测药物肾毒性；②肾移植急性排异反应，③急性肾小管坏死、肾盂肾炎、肾小球肾炎、梗阻性肾病等。医学泌尿系统总论培训课件64肾小管葡萄糖最大重吸收试验原理：肾小管重吸收葡萄糖达到极限后不能够再吸收，此时可出现糖尿。

临床意义：肾小管损伤时，近端小管对葡萄糖重吸收功能减退。缺点：繁琐，临床少用。肾小管葡萄糖最大重吸收试验原理：肾小管重吸收葡65原理：对氨马尿酸从肾小球滤过及肾小管排泌，当血对氨马尿酸浓度足够高时，肾小管排泌出现最高峰。临床意义：近端小管损伤时其最大排泄量下降。缺点：繁琐，临床少用。肾小管对氨马尿酸最大排泄量试验原理：对氨马尿酸从肾小球滤过及肾小管肾小管对氨马尿酸最大排泄66（2）肾小管功能检查：近端肾小管功能——尿氨基酸测定，尿NAG，尿β2-MG，溶菌酶，尿糖。远端肾小管功能——尿比重，尿渗透压，尿浓缩稀释试验，自由水清除率。

（2）肾小管功能检查：67浓缩和稀释功能试验－昼夜尿比重试验（Mosenthaltest）原理：一般条件下观察尿量、尿比重试验条件：正常进食每餐含水500-600ml上午8时排尿，弃去以后每2小时留尿一次，至晚8时次日上午8时在留尿一次。分别测定每次尿的量和比重浓缩和稀释功能试验－昼夜尿比重试验（Mosenthalte68结果：正常尿量1000-2000ml，夜尿量<750ml日尿量：夜尿量＝3-4:1尿比重最高>1.020,比重最高－最低>0.009临床意义：急、慢性肾功能不全间质性肾炎老年等

结果：正常尿量1000-2000ml，夜尿量<75069尿渗透压（Uosm）测定原理：尿中全部溶质微粒总数可减少蛋白质、葡萄糖等对尿比重测定的影响。方法：晚餐后禁饮8小时以上次日留尿，并采血取血清，分别测定尿、血渗透压。尿渗透压（Uosm）测定原理：尿中全部溶质微粒总数70结果：尿渗透压：600-1000mOsm/kgH2O血渗透压：275-305mOsm/kgH2O尿/血＝3-4.5:1低渗尿:300mOsm/kgH2O左右等渗尿：<300mOsm/kgH2O临床意义：急、慢性肾小管间质损害慢性肾功能不全晚期

结果：尿渗透压：600-1000mOsm/kgH2O71肾功能检查法功能定位标准检查法临床常用检查法肾小球滤过功能菊粉清除率内生肌酐清除率（Ccr)放射性核素GFR测定血尿素氮、血肌酐血2微球蛋白(2-MG)浓度近端肾小管功能肾小管最大葡萄糖重吸收量（TmG）肾小管对氨马尿酸最大排泌量（TmPAH）尿NAG、2-MG、1-M、溶菌酶、钠、氨基酸、糖、滤过钠排泄分数（FeNa）远端肾单位功能禁饮尿渗量、浓缩稀释试验、一次性尿渗量（少尿）、晨尿比重肾血流量对氨马尿酸盐清除率碘锐特清除率131I-邻碘马尿酸钠检查有效肾血浆流量（ERPF）肾小管性酸中毒诊断试验氯化铵负荷试验碱负荷试验肾功能检查法功能定位标准检查法临床常用检查法肾小球滤过功能菊723、其它辅助检查：如清洁中段尿培养、尿路平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、膀胱镜检查、ECT、CT、B超、磁共振检查、经皮肾活检等。3、其它辅助检查：如清洁中段尿培养、尿路平片、静脉肾盂造影、73肾脏疾病的症状一、肾炎综合征：以蛋白尿、血尿、浮肿及高血压为特点的综合征。急性肾炎综合征：以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压、肾功能减退为表现，其中血尿必备。严重少尿、高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭、浮肿、酸碱平衡失调、中枢神经系统症状等。肾脏疾病的症状一、肾炎综合征：以蛋白尿、血尿、浮肿及高血压为74急进性肾炎综合征：肾功能急性进行性恶化，于数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者。慢性肾炎综合征：病情迁延大于一年。医学泌尿系统总论培训课件75二、肾病综合征：主要表现为浮肿、大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血症（<30g/L）、高脂血症等。二、肾病综合征：主要表现为浮肿、大量蛋白尿（>3.5g/d）76三、无症状性尿异常：包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿。以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。四、慢性肾衰竭综合征：不管什么原因导致的进行性、不可逆的肾单位丧失及肾功能损害。表现为贫血，夜尿增多，血肌酐、尿素氮、磷升高，血钙下降，双肾体积缩小等。三、无症状性尿异常：包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿。以77五、急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征：区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生在临床上有用。脓毒症、肾毒性药物、休克或其他原因是导致ARF的常见原因，而由于免疫损伤或血管炎引起的毛细血管外增生性（新月体）肾小球肾炎是RPRF的主要原因。五、急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征：78肾脏疾病的诊断与防治原则一、诊断：根据病史、症状、体征、实验室检查、特殊检查，作出病因诊断、功能诊断、部位诊断、病理诊断。二、预防：如注意卫生，预防尿路感染。三、治疗：不同疾病治疗方法各异。肾脏疾病的诊断与防治原则一、诊断：根据病史、症状、体征、实验79一、肾小球病理及免疫发病机制的研究和对慢性肾衰竭发病机制及有关病理生理研究二、降压治疗三、对症治疗四、红细胞生成素、活性维生素D3等的广泛应用已使慢性肾衰患者取得症状及生活质量的改善。五、肾衰竭的肾脏治疗（1）腹膜透析（2）血液透析（3）肾移植六、中西医结合治疗医学泌尿系统总论培训课件80泌尿系统总论泌尿系统总论811、掌握肾脏的结构与功能2、掌握肾脏疾病的主要临床表现，常用肾功能检查的意义，肾脏疾病的诊断3、了解肾脏病学的发展动态讲授目的和要求1、掌握肾脏的结构与功能讲授目的和要求82一、概述泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管及神经组成。一、概述泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管及神经83医学泌尿系统总论培训课件84肾脏微结构肾脏85医学泌尿系统总论培训课件86医学泌尿系统总论培训课件87肾脏生理功能

一、生成和排泄尿液，排泄代谢废物；二、调节水、电解质酸碱平衡；三、内分泌功能。通过以上功能维持机体内环境恒定。肾脏生理功能88一、生成和排泄尿液，排泄代谢废物：含氮类废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类、尿酸等，一部分经肾小球滤过，但主要由肾小管分泌排出。一、生成和排泄尿液，排泄代谢废物：89

肾小球滤过示意图

肾小球滤过示意图90二、调节水、电解质酸碱平衡：

近端肾小管主要负责滤过液的重吸收，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，碳酸氢根离子90%被重吸收，水、氯化钠约70%被重吸收。氢离子的分泌与碳酸氢根重吸收密切相关，主要在近端肾小管进行。二、调节水、电解质酸碱平衡：91

髓袢也重吸收水和各种电解质，但各段对水和氯化钠的重吸收不成比例。直小血管与髓袢走向平行，通过逆流交换机制，使髓质到皮质形成由高到低的渗透梯度，在抗利尿激素的作用下，调节尿液浓缩稀释状态。髓袢也重吸收水和各种电解质，但各段对水和氯化钠的重92

远曲小管，特别是集合管是尿液最终成分的主要调节场所。约10%的钠离子在此处重吸收。氨离子的分泌主要发生在远曲小管和集合管。尿中的钾离子主要由远曲小管和集合管分泌。远曲小管，特别是集合管是尿液最终成分的主要调节场所93三、内分泌功能：分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素1、分泌肾素：肾素绝大部分由近球旁器产生，其分泌主要受压力感受器调节，也受交感神经刺激调节。肾素是一种酶，在它的作用下，从肝分泌的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ；血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下转化为血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ;血管紧张素转换酶还可降解缓激肽。三、内分泌功能：94血管紧张素Ⅱ的生物作用主要有：①作用于全身血管平滑肌使血管收缩；②刺激肾上腺小球带产生醛固酮，醛固酮作用于远端肾小管促使Na+重吸收，K+排泄；③作用于中枢神经系统使口渴中枢兴奋，饮水增加，同时也刺激盐欲，使摄盐增加；④刺激中枢及周围交感神经系统，使心率增快，心脏收缩力加强，周围血管平滑肌收缩，心搏出量增加，血压上升。血管紧张素Ⅱ的生物作用主要有：①作用于全身血管平滑肌使血管收95血管紧张素Ⅱ对肾的作用包括：①促使肾内血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低；②收缩肾小球入球及出球小动脉，对出球小动脉的收缩作用大于入球小动脉，因此滤过分数增加；③肾血流量重新分布：皮质血流量减少，髓质血流量增加，造成近髓部对NaCl重吸收增加；④刺激近端肾小管Na+、H+交换，使钠离子、碳酸氢根重吸收增加；⑤刺激肾间质生成及分泌氨离子。血管紧张素Ⅱ对肾的作用包括：①促使肾内血管收缩，使肾血流量减96血管紧张素Ⅱ除上述作用外，还刺激产生许多生长因子，促使细胞增生、肥大。细胞外基质产生增加(硬化)。血管紧张素Ⅱ通过Ⅰ型（AT1）和Ⅱ型（AT2）受体起作用。血管紧张素Ⅱ除上述作用外，还刺激产生许多生长因子，促使细胞增972、前列腺素族：前列腺素族对肾脏功能的影响主要为①影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的PGE2、PGI2可对抗由血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；②影响水、钠代谢：PGE2可抑制Na+在集合管的重吸收，使排钠增加；还能抑制细胞对抗利尿激素的反应，参与尿液浓缩稀释过程。2、前列腺素族：前列腺素族对肾脏功能的影响主要为①影响血管平983、激肽类系统：肾乳头部是血管舒缓素-激肽系统的主要作用部位，其结果为扩张肾脏血管，促使水、钠排泄。4、红细胞生成素（EPO）：红细胞生成激素由肾脏产生，可促使骨髓红细胞集落形成单位分化成熟为红细胞。3、激肽类系统：肾乳头部是血管舒缓素-激肽系统的主要作用部位995、1,25(OH)2D3：肾脏有1α羟化酶，可将25-羟维生素D3转变为高度活性的1,25(OH)2D3。1,25(OH)2D3可促进Ca2+重吸收，维持骨骼发育和矿化。甲状旁腺素与1,25(OH)2D3交互作用以维持Ca2+代谢的平衡，甲状旁腺素可刺激肾1α羟化酶的活力，1,25(OH)2D3可抑制甲状旁腺素的合成。5、1,25(OH)2D3：肾脏有1α羟化酶，可将25-羟维100肾脏疾病的检查一、尿常规：为诊断肾脏疾病的主要依据。（一）蛋白尿：定义

若每日蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g，尿蛋白定性阳性称为蛋白尿。肾脏疾病的检查一、尿常规：为诊断肾脏疾病的主要依据。101肾小球滤过膜：由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞（足细胞）组成。肾小球滤过膜：由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞102医学泌尿系统总论培训课件103肾小球滤过膜屏障作用包括：１、分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白分子通过。２、电荷屏障：基底膜含硫酸类肝素，内皮及足细胞膜含带负电荷的涎蛋白，它们共同组成了肾小球滤过膜的多价阴电荷层，通过同性电荷相斥原理，阻止含负性电荷的血浆蛋白（如白蛋白）通过。肾小球滤过膜屏障作用包括：１、分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一104正常肾小球滤过膜能允许分子量2-4万道尔顿的蛋白质顺利通过，原尿中滤过的蛋白质主要为小分子蛋白质。经肾小球滤过的蛋白质约2~4g/d，95℅又被近曲小管重吸收，因此正常人终尿中蛋白含量极微，<150mg/d。正常肾小球滤过膜能允许分子量105尿蛋白量增高的机制：

①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，大量高分子量蛋白漏出，超过近端肾小管重吸收能力而出现于终尿中；②肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收能力；③血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力；④肾小管分泌T-H糖蛋白增加。尿蛋白量增高的机制：

①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏106蛋白尿可分为生理性和病理性两种：生理性蛋白尿见于：①体位性（直立性）蛋白尿：可在2~5%的青年中出现，保持直立或脊柱前凸时发生机会较多，可能与淤血有关，平卧可使蛋白尿减轻或消失，尿蛋白总量一般不超过1g/d。②功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿，诱因去除后可消失。蛋白尿可分为生理性和病理性两种：107根据蛋白尿的发生机制分为下列三类：1、肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜分子屏障和（或）电荷屏障损害所致。如滤过膜损害较轻，仅电荷屏障损害则蛋白尿以中分子的白蛋白为主；若滤过膜损害较重，则球蛋白及其它大分子蛋白漏出也增多。特点:蛋白尿量大,24小时超过2g；以中大分子蛋白为主。根据蛋白尿的发生机制分为下列三类：108肾小球性蛋白尿【临床意义】

见于各类原发性肾小球肾炎,与继发性肾小球疾病。肾小球性蛋白尿【临床意义】109医学泌尿系统总论培训课件1102、肾小管性蛋白尿：正常情况下，肾小球滤过膜允许分子量2-4万道尔顿的蛋白质顺利通过，经肾小球滤过的蛋白质95%被近曲小管重吸收。肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白质自尿中排出,包括溶菌酶、ß2微球蛋白,故此类患者尿蛋白总量一般<2g/d；以小分子为主。2、肾小管性蛋白尿：正常情况下，肾小球滤过膜允许分子量2-41113、溢出性蛋白尿：机制：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血内小分子蛋白，如本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等，当浓度过高超过肾吸收阈值时，从尿中排出。见于多发性骨髓瘤，血管内溶血性疾病等。3、溢出性蛋白尿：机制：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由112血尿(hematuria):血尿定义:尿离心沉渣镜检，若＞3个／高倍视野则称血尿。小量出血呈显微

镜下血尿;出血量超过lml／L可呈

肉眼血尿.血尿(hematuria):血尿定义:113Hematuria肉眼血尿镜下血尿

Hematuria114血尿原因：1、全身性疾病：包括血液病（如白血病）、感染性疾病（如流行性出血热）、心血管疾病（如心力衰竭）、药物（如磺胺药、水杨酸类、抗凝药）等。2、尿路邻近器官疾病：如急性阑尾炎、盆腔炎、结肠炎、恶性肿瘤以及其他疾病侵及或刺激尿路时。3、肾及尿路疾病。肾炎、肾结石、肿瘤、结核、感染、肾血管畸形等。血尿原因：1、全身性疾病：包括血液病（如白血病）、感115定位诊断

伴随症状:伴蛋白尿、高血压、水肿，提示肾小球疾病，进一步询问有无关节痛、皮疹、紫癜及有无糖尿病、肝炎以排除继发性肾小球疾病伴膀胱刺激症状，提示尿路感染伴肾绞痛或尿流中断，提示尿路结石伴肿块者提示肿瘤、多囊肾等定位诊断伴随症状:116

定位诊断尿三杯试验：

第一杯含血：前尿道第三杯(终末)含血：膀胱颈和三角区或后尿道全程血尿：膀胱或膀胱以上尿红细胞相差显微镜或尿红细胞容积分布曲线：鉴别肾小球源性和非肾小球源性血尿定位诊断尿三杯试验：117。

多形型（变异形）：尿中变形红细胞>80%，且多形性红细胞≥8000个/ml，提示肾小球血尿。

均一型：尿中变形红细胞<20%，提示非肾小球血尿。混合型：尿中变形RBC和正常形态RBC各占50%，提示肾小球损害的同时合并肾小球部位以下的泌尿系损害。新鲜尿沉渣相差显微镜检查。多形型（变异形）：尿中变形红细胞>80%，且多形性红细118非均一RBC非均一RBC119医学泌尿系统总论培训课件120医学泌尿系统总论培训课件121尿红细胞容积分布曲线检查

微粒容积自动分析仪检测红细胞平均容积及红细胞分布曲线，用以区分血尿来源，可以避免相差显微镜检的主观随意性。以横坐标代表尿红细胞容积，纵坐标代表相应容积红细胞的数量。分布曲线呈小细胞性分布，提示为肾小球源性血尿。尿红细胞容积分布曲线检查122血尿诊断尿红细胞容积分布曲线检查细胞数量红细胞容积非小球性血尿小球性血尿静脉血红细胞容积分布曲线混合性血尿血尿诊断尿红细胞容积分布曲线检查细胞数量红细胞123

尿红细胞容积分布曲线检查

尿红细胞容积分布曲线检查124肾小球源性血尿产生的原因肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝挤出时受损；受损的红细胞通过肾小管各段,又受不同渗透压和pH作用，使红细胞变形，容积变小，甚至破裂。肾小球源性血尿产生的原因肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝挤125血尿诊断尿红细胞容积分布曲线及相差显微镜检查血尿的对比。自动分析仪不能特异地识别红细胞，对其他颗粒也进行计数，特别是在血细胞数较少时，其影响更加明显。肉眼血尿时诊断正确率前者大于后者，但轻度镜下血尿反之，因此这两项检查应相互配合、相辅相承。血尿诊断尿红细胞容积分布曲线及相差显微镜检查血尿的对比。126（三）管型尿：蛋白质在肾小管内凝固形成管型。少量透明或颗粒管型：不一定代表肾小球有病变。白细胞管型：见于活动性肾盂肾炎。红细胞管型：见于急性肾小球肾炎。上皮细胞管型：见于肾病综合征。肾衰管型：在集合管中形成，宽而短，见于肾衰竭时。（四）白细胞尿：尿沉渣检查，白细胞>5个/HP即为白细胞尿。见于泌尿系统炎症。（三）管型尿：蛋白质在肾小管内凝固形成管型。少量透明或颗粒管127管型尿管型尿128常用的肾脏功能检查

肾单位结构及功能

肾功能检查：

肾小球滤过功能肾小管功能检查肾血流量测定滤过功能重吸收：2/3水电解质小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡常用的肾脏功能检查

肾单位129肾小球滤过功能菊粉清除率（Cin)内生肌酐清除率（Ccr)血尿素氮、血肌酐放射性核素肾小球滤过率测定血2微球蛋白(2-MG)浓度肾小球滤过功能菊粉清除率（Cin)130肾小球滤过率（GFR）-评价滤过功能最重要的参数-单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量GFR＝Ux×V/Px

120-160ml/min肾血浆清除率（clearance）-单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物质全部清除(Cx)（ml/min或L/24h）-如果某物质在肾小管内不被重吸收也不排泌，只由肾小球滤过，则滤过率与清除率相同GFR＝Cx＝Ux×V/Px肾小球滤过率（GFR）131临床常用GFR测定方法一、菊粉清除率测定

【原理】菊粉（inulin）是由果糖构成的一种多糖体，静脉注射后，不被机体分解、结合、破坏。因其分子量小，可自由通过肾小球，不被肾小管排泌和重吸收，故测菊粉清除率能准确反映肾小球滤过率。由于本法操作较繁杂，临床上不能常规使用，多用于实验研究工作。临床常用GFR测定方法一、菊粉清除率测定132临床常用GFR测定方法二、内生肌酐清除率测定

【原理】肌酐是肌酸的代谢产物，由肾排出。如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况，血肌酐变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐分子量小，大部分从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，故肾单位时间内，把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearancerate，Ccr）。临床常用GFR测定方法二、内生肌酐清除率测定133标本留取方法：素食（低蛋白）、禁大量肉食、避免剧烈运动3天收集24小时尿（甲苯防腐），测定尿肌酐浓度（Ucr）同时取2ml抗凝血测血肌酐（Scr）计算：Ccr(ml/min)=Ucr(umol/L)×U(ml/min)

Pcr(umol/L)纠正Ccr=Ccr×1.73/体表面积正常值：80-120ml/min标本留取方法：计算：Ccr(ml/min)=Ucr(u134临床常用GFR测定方法三、肾小球滤过率测定(SPECT)

【原理】99mTc二乙三胺五醋酸（99mTc-DTPA）几乎完全经肾小球滤过而清除，用单光子发射计算机体层摄影（SPECT）测定弹丸式静脉注射后两肾放射性计数率的降低，按公式自动计算GFR，并可分别显示左右两侧肾的GFR，敏感性高，可与菊粉清除率相媲美。【参考值】总GFR100±20ml／min临床常用GFR测定方法三、肾小球滤过率测定(SPECT)135临床常用GFR测定方法四、血清肌酐测定

【原理】血清肌酐（serumcreatinine，Scr）主要由肾小球滤过排出体外，血中的浓度取决于肾小球滤过能力，当肾实质损害，肾小球滤过率降低到临界点后（GFR下降至正常人的l／3时），血中肌酐浓度就会急剧上升，故测定血中肌酐浓度可作为GFR受损的指标。敏感性较BUN好，但并非早期诊断指标。临床常用GFR测定方法四、血清肌酐测定

【原理】血清肌酐（s136

eGFR:Cockcroft公式：

Ccr：

[140年龄（岁）]体重(kg)男性：Ccr=————————————血肌酐浓度（mg/dL）72

[140年龄（岁）]体重(kg）女性：Ccr=———————————— 血肌酐浓度（mg/dL）85--不适用于老年、儿童、肥胖者

eGFR:Cockcroft公式：

C137临床常用GFR测定方法五、血清尿素氮测定

【原理】血尿素氮（bloodureanitrogen，BUN）主要是经肾小球滤过随尿排出，肾小管也有排泌，当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低，致使血浓度增加，因此临床测定血尿素氮，可粗略观察肾小球的滤过功能。

临床常用GFR测定方法五、血清尿素氮测定

【原理】血138血尿素氮（BUN）肾功能损害程度评估（GFR下降到正常的50%以下时，BUN才开始上升,不作为早期指标)注意其他因素影响：

饮食蛋白质量、消化道出血、高分解代谢如发热等、肾前性因素如血容量不足、心功能衰竭等血尿素氮（BUN）肾功能损害程度评估139血2微球蛋白(2-MG)浓度

原理：体内有核细胞产生的小分子球蛋白，自由通过肾小球，几乎完全被肾小管重吸收临床意义

与BUN、Scr一样，血2-MG升高，提示GFR降低优点:

不受年龄、性别、肌肉容积、饮食蛋白质量等影响缺点：炎症、肿瘤等可影响血β2微球蛋白的浓度(增高)肾小管功能障碍也影响。血2微球蛋白(2-MG)浓度

原理：体内有核细胞产生的小140（2）肾小管功能检查：近端肾小管功能——尿氨基酸测定，尿NAG，尿β2-MG，溶菌酶，尿糖。远端肾小管功能——尿比重，尿渗透压，尿浓缩稀释试验，自由水清除率。

（2）肾小管功能检查：141近端小管功能测定（一）对小分子蛋白的重吸收功能测定（二）尿氨基酸测定（三）肾小管葡萄糖最大重吸收试验（四）肾小管对氨马尿酸最大排泄量试验近端小管功能测定（一）对小分子蛋白的重吸收功能测定142对小分子蛋白的重吸收功能测定尿β2-MG升高的意义①可见于范可尼综合征等②氨基甙类抗生素及其它化学药物对肾小管的毒性③上尿路感染④肾移植急性排异反应对小分子蛋白的重吸收功能测定尿β2-MG升高的意义1432.尿酶的测定尿溶菌酶：正常尿中<2g/ml，而在肾小管损伤的病人可大大增加。因此常用于肾小管性疾病的早期诊断标志。常见于：铅等重金属中毒累及肾小管、肾毒性药物所致肾损害、肾移植排异反应等。尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高的意义：①监测药物肾毒性；②肾移植急性排异反应，③急性肾小管坏死、肾盂肾炎、肾小球肾炎、梗阻性肾病等。医学泌尿系统总论培训课件144肾小管葡萄糖最大重吸收试验原理：肾小管重吸收葡萄糖达到极限后不能够再吸收，此时可出现糖尿。

临床意义：肾小管损伤时，近端小管对葡萄糖重吸收功能减退。缺点：繁琐，临床少用。肾小管葡萄糖最大重吸收试验原理：肾小管重吸收葡145原理：对氨马尿酸从肾小球滤过及肾小管排泌，当血对氨马尿酸浓度足够高时，肾小管排泌出现最高峰。临床意义：近端小管损伤时其最大排泄量下降。缺点：繁琐，临床少用。肾小管对氨马尿酸最大排泄量试验原理：对氨马尿酸从肾小球滤过及肾小管肾小管对氨马尿酸最大排泄146（2）肾小管功能检查：近端肾小管功能——尿氨基酸测定，尿NAG，尿β2-MG，溶菌酶，尿糖。远端肾小管功能——尿比重，尿渗透压，尿浓缩稀释试验，自由水清除率。

（2）肾小管功能检查：147浓缩和稀释功能试验－昼夜尿比重试验（Mosenthaltest）原理：一般条件下观察尿量、尿比重试验条件：正常进食每餐含水500-600ml