艾滋病病人的护理-课件

五、艾滋病病人的护理

平凉医专内儿护理教研室

五、艾滋病病人的护理平凉医1

在南非一教区医院中,一艾滋病病人在家庭成员的陪伴下，死于肾功能衰竭.

2艾滋病病人的护理-课件3河南新蔡爱滋村,一个艾滋病家庭漂亮的小女孩

河南新蔡爱滋村,一个艾滋病家庭漂亮的小女孩4

在第14届世界艾滋病大会开幕式期间，关心艾滋病的人士手举蜡烛，在帕劳群岛的圣·乔迪举行夜间集会，呼吁研制出便宜的药品援助贫困的发展中国家治疗艾滋病。

5温家宝总理与因艾滋病失去亲人的儿童亲切拥抱温家宝总理与因艾滋病失去亲人的儿童亲切拥抱6艾滋病病人的护理-课件7概述全称为获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的致命性慢性传染病主要通过性接触和血液传播病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,临床表现由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤概述全称为获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmun8病原学病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV)

分二个型:HIV-1和HIV-2

单链RNA病毒,属于逆转录病毒科

结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，内部为圆柱状核心。HIV既有嗜神经性，又有嗜淋巴细胞性，CD4+T细胞是其主要靶细胞。

病原学病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV)9艾滋病病人的护理-课件10病原学抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用弱。病原学抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感11流行病学流行现状：1981年在美国首次发现爱滋病病例目前，全世界已有150个以上国家发生本病。艾滋病毒感染者的人数已经超过5000万人，（90年以前，1000万/22万，1993年，1600万/250万，1998年，3340万）每年新增艾滋病毒感染者500万人以上。已经有超过2500万人死于该病。1985年中国首次发现爱滋病病例。我国现在正处于AIDS的高速增长期，如果不花大力气控制，专家预计到2010年，我国艾滋病病毒感染者将会超过1000万。艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。HIV-2主要限于西非。流行病学流行现状：12艾滋病病人的护理-课件13艾滋病病人的护理-课件14流行病学传染源：病人和无症状携带者病毒主要存在于：血液、精子、子宫和阴道分泌物中唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有传染性，但病毒含量较少流行病学传染源：病人和无症状携带者15流行病学传播途径：性接触传播：主要传播途径输血注射传播途径：我国母婴传播：感染率约为15-35%其他传播途径：器官移植、人工授精一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。流行病学传播途径：16

一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。

一般接17流行病学易感人群：普遍易感高危人群：男同性恋者性乱交者静脉药瘾者血友病和多次输血者。发病年龄主要是50岁以下的青壮年流行病学易感人群：普遍易感18发病机制CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。发病机制CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能19发病机制CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现：病毒直接损伤：HIV在细胞内大量复制导致细胞的溶解和破裂非感染细胞受累：受感染细胞表面表达gp120，可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞HIV感染干细胞：HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少免疫损伤：游离的gp120与未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞在绝对计数减少前，CD4+T淋巴细胞可先出现功能障碍，对可溶性抗原识别缺陷发病机制CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现：20发病机理单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所，并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存在障碍，与细胞因子产生障碍有关HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制HIV的复制。TNF-α

、IL-6可能参与HIV的激活发病机理单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子21发病机理HIV相关脑病的发病机理：HIV通过单核巨噬细胞进入脑部改变通道及细胞膜的转运功能神经细胞凋亡、死亡和功能障碍卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染发病机理HIV相关脑病的发病机理：22病理解剖组织中炎症反应少，病原繁殖多淋巴结病变：反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变病理解剖组织中炎症反应少，病原繁殖多23临床表现HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年1期：急性感染。部分病人症状类似传染性单核细胞增多症。可出现血小板减少，CD8+T细胞升高，CD4/CD8比例倒置，血液中可检出HIV及p24抗原。持续3-14天后症状可自然消失临床表现HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年24临床表现2期：无症状感染。临床上没有症状，血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体，有传染性。持续2-10年或更长，平均5年。3期：持续性全身淋巴结肿大综合征。除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上临床表现2期：无症状感染。临床上没有症状，血清中能检出HIV25临床表现4期：艾滋病。5种表现：体质性疾病：艾滋病相关综合征—持续1个月以上的不规则发热或低热、乏力、盗汗、体重下降达10%以上，慢性腹泻、易感冒，肝脾肿大神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等严重的细胞免疫缺陷，出现各种机会型病原体感染：卡氏肺孢子虫肺炎、念珠菌、巨细胞病毒等免疫缺陷继发肿瘤：卡氏肉瘤、淋巴瘤等免疫缺陷并发的其他疾病：慢性淋巴细胞性间质性肺炎临床表现4期：艾滋病。5种表现：26卡氏肺孢子虫肺炎卡氏肺孢子虫肺炎27在AID患者中念珠菌属感染很常见，像鹅口疮。在AID患者中念珠菌属感染很常见，像鹅口疮。28艾滋病病人的护理-课件29临床表现艾滋病患者常见各系统的临床表现：肺部：卡氏肺孢子虫肺炎和巨细胞病毒肺炎最常见。临床上起病隐匿，以发热、干咳、和渐进性呼吸困难为主胃肠道：口腔炎、食管炎或溃疡；腹泻和体重减轻；肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎，肝脏受累，肝肿大和ALT神经系统：机会性感染；机会性肿瘤；HIV感染皮肤粘膜：卡氏肉瘤，口唇、外阴、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染、口腔毛状白斑眼部：弓形虫、巨细胞病毒感染，卡氏肉瘤血液系统：血小板减少和粒细胞减少临床表现艾滋病患者常见各系统的临床表现：30临床表现HIV感染临床分三类：A类：急性HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征B类：HIV相关细胞免疫缺陷引起的临床表现C类：出现神经系统症状，机会性病原体感染，继发肿瘤及并发的其他疾病临床表现HIV感染临床分三类：31诊断流行病学资料：艾滋病的高危因素,如性乱交、静脉药瘾、输血制品等临床表现：高危人群存在下列情况两项或两项以上者，考虑艾滋病可能：1）体重下降10%以上。2）慢性咳嗽或腹泻1个月以上。3）间歇或持续发热1个月以上。4）全身淋巴结肿大。5）反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。6）口咽念珠菌感染诊断流行病学资料：艾滋病的高危因素,如性乱交、静脉药瘾、输血32诊断实验室检查：常规检查：不同程度贫血、白细胞计数降低。尿常规常发现尿蛋白免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4/CD8<1.0。预后无症状感染期可达10年以上。进展为艾滋病后平均存活期12-18个月。诊断实验室检查：33治疗治疗原则：无特效治疗方法，早期抗病毒治疗是关键抗病毒治疗：1）核苷类逆转录酶抑制剂：与逆转录酶结合2）非核苷类逆转录酶抑制剂：迅速抗病毒3）蛋白酶抑制剂：阻断复制成熟过程蛋白质合成目前主张联合治疗（三明治疗法、鸡尾酒疗法或HAART治疗），终生治疗，抑制HIV从潜伏感染的细胞中复制和维持症状的持续缓解治疗治疗原则：无特效治疗方法，早期抗病毒治疗是关键34艾滋病病人的护理-课件35治疗免疫治疗：IL-2与抗病毒药物同时应用并发症的治疗：卡氏肺孢子虫肺炎：戊烷脒，复方磺胺甲恶唑

卡氏肉瘤：AZT与干扰素联合治疗，化疗隐孢子虫感染：螺旋酶素弓形虫感染：螺旋霉素或克林霉素联合乙胺嘧啶巨细胞病毒感染：更昔洛韦隐球菌脑膜炎：氟康唑或两性霉素B治疗免疫治疗：IL-2与抗病毒药物同时应用36治疗支持及对症治疗：输血、营养支持、补充维生素（VB12、叶酸）预防性治疗：OT或PPD试验阳性，异烟肼治疗1个月。CD4+T淋巴细胞<0.2×109/L者,预防肺孢子虫肺炎，戊烷脒吸入或口服TMP-SMZ医务人员被污染针头刺伤或实验室意外：2小时内AZT治疗4-6周治疗支持及对症治疗：输血、营养支持、补充维生素（VB12、叶37预防控制传染源：切断传播途径：保护易感人群：2005年艾滋病日主题－遏制艾滋，履行承诺(stopAIDS,keepthepromise)预防控制传染源：38护理诊断及医护合作性问题恐惧与绝望与预后不良、缺乏社会支持有关营养失调低于机体需要量活动无耐力组织完整性受损潜在并发症各种机会性感染护理诊断及医护合作性问题恐惧与绝望与预后不良、缺乏社会支持39护理措施重在健康指导和心理护理（一）心理护理理解尊重病人，满足其合理要求，针对心理障碍疏导，解除其恐惧感，配合治疗，维护感染者的利益、尊严和权利、建立其自尊、自信。（二）健康指导

1.疾病知识宣教针对普通人群、高危人群、病人及家属进行，必要时行医学检查和HIV的检测。

护理措施重在健康指导和心理护理40

2.心理指导遵守保密原则，营造一个友善、理解、宽松和健康的生活和工作环境。3.作息指导避免过劳，适当限制活动范围防止继发感染4.饮食指导高蛋白高热量饮食多吃新鲜水果蔬菜，少量多餐，定时进食，注意饮食卫生。5.行为指导保护自己，防止继发感染，正确对待疾病，防止传染他人。减少母婴传播机会。2.心理指导遵守保密原则，营造一个友善、理解、宽松和41

五、艾滋病病人的护理

平凉医专内儿护理教研室

五、艾滋病病人的护理平凉医42

在南非一教区医院中,一艾滋病病人在家庭成员的陪伴下，死于肾功能衰竭.

43艾滋病病人的护理-课件44河南新蔡爱滋村,一个艾滋病家庭漂亮的小女孩

河南新蔡爱滋村,一个艾滋病家庭漂亮的小女孩45

在第14届世界艾滋病大会开幕式期间，关心艾滋病的人士手举蜡烛，在帕劳群岛的圣·乔迪举行夜间集会，呼吁研制出便宜的药品援助贫困的发展中国家治疗艾滋病。

46温家宝总理与因艾滋病失去亲人的儿童亲切拥抱温家宝总理与因艾滋病失去亲人的儿童亲切拥抱47艾滋病病人的护理-课件48概述全称为获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的致命性慢性传染病主要通过性接触和血液传播病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,临床表现由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤概述全称为获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmun49病原学病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV)

分二个型:HIV-1和HIV-2

单链RNA病毒,属于逆转录病毒科

结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，内部为圆柱状核心。HIV既有嗜神经性，又有嗜淋巴细胞性，CD4+T细胞是其主要靶细胞。

病原学病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV)50艾滋病病人的护理-课件51病原学抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用弱。病原学抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感52流行病学流行现状：1981年在美国首次发现爱滋病病例目前，全世界已有150个以上国家发生本病。艾滋病毒感染者的人数已经超过5000万人，（90年以前，1000万/22万，1993年，1600万/250万，1998年，3340万）每年新增艾滋病毒感染者500万人以上。已经有超过2500万人死于该病。1985年中国首次发现爱滋病病例。我国现在正处于AIDS的高速增长期，如果不花大力气控制，专家预计到2010年，我国艾滋病病毒感染者将会超过1000万。艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。HIV-2主要限于西非。流行病学流行现状：53艾滋病病人的护理-课件54艾滋病病人的护理-课件55流行病学传染源：病人和无症状携带者病毒主要存在于：血液、精子、子宫和阴道分泌物中唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有传染性，但病毒含量较少流行病学传染源：病人和无症状携带者56流行病学传播途径：性接触传播：主要传播途径输血注射传播途径：我国母婴传播：感染率约为15-35%其他传播途径：器官移植、人工授精一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。流行病学传播途径：57

一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。

一般接58流行病学易感人群：普遍易感高危人群：男同性恋者性乱交者静脉药瘾者血友病和多次输血者。发病年龄主要是50岁以下的青壮年流行病学易感人群：普遍易感59发病机制CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。发病机制CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能60发病机制CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现：病毒直接损伤：HIV在细胞内大量复制导致细胞的溶解和破裂非感染细胞受累：受感染细胞表面表达gp120，可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞HIV感染干细胞：HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少免疫损伤：游离的gp120与未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞在绝对计数减少前，CD4+T淋巴细胞可先出现功能障碍，对可溶性抗原识别缺陷发病机制CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现：61发病机理单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所，并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存在障碍，与细胞因子产生障碍有关HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制HIV的复制。TNF-α

、IL-6可能参与HIV的激活发病机理单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子62发病机理HIV相关脑病的发病机理：HIV通过单核巨噬细胞进入脑部改变通道及细胞膜的转运功能神经细胞凋亡、死亡和功能障碍卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染发病机理HIV相关脑病的发病机理：63病理解剖组织中炎症反应少，病原繁殖多淋巴结病变：反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变病理解剖组织中炎症反应少，病原繁殖多64临床表现HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年1期：急性感染。部分病人症状类似传染性单核细胞增多症。可出现血小板减少，CD8+T细胞升高，CD4/CD8比例倒置，血液中可检出HIV及p24抗原。持续3-14天后症状可自然消失临床表现HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年65临床表现2期：无症状感染。临床上没有症状，血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体，有传染性。持续2-10年或更长，平均5年。3期：持续性全身淋巴结肿大综合征。除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上临床表现2期：无症状感染。临床上没有症状，血清中能检出HIV66临床表现4期：艾滋病。5种表现：体质性疾病：艾滋病相关综合征—持续1个月以上的不规则发热或低热、乏力、盗汗、体重下降达10%以上，慢性腹泻、易感冒，肝脾肿大神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等严重的细胞免疫缺陷，出现各种机会型病原体感染：卡氏肺孢子虫肺炎、念珠菌、巨细胞病毒等免疫缺陷继发肿瘤：卡氏肉瘤、淋巴瘤等免疫缺陷并发的其他疾病：慢性淋巴细胞性间质性肺炎临床表现4期：艾滋病。5种表现：67卡氏肺孢子虫肺炎卡氏肺孢子虫肺炎68在AID患者中念珠菌属感染很常见，像鹅口疮。在AID患者中念珠菌属感染很常见，像鹅口疮。69艾滋病病人的护理-课件70临床表现艾滋病患者常见各系统的临床表现：肺部：卡氏肺孢子虫肺炎和巨细胞病毒肺炎最常见。临床上起病隐匿，以发热、干咳、和渐进性呼吸困难为主胃肠道：口腔炎、食管炎或溃疡；腹泻和体重减轻；肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎，肝脏受累，肝肿大和ALT神经系统：机会性感染；机会性肿瘤；HIV感染皮肤粘膜：卡氏肉瘤，口唇、外阴、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染、口腔毛状白斑眼部：弓形虫、巨细胞病毒感染，卡氏肉瘤血液系统：血小板减少和粒细胞减少临床表现艾滋病患者常见各系统的临床表现：71临床表现HIV感染临床分三类：A类：急性HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征B类：HIV相关细胞免疫缺陷引起的临床表现C类：出现神经系统症状，机会性病原体感染，继发肿瘤及并发的其他疾病临床表现HIV感染临床分三类：72诊断流行病学资料：艾滋病的高危因素,如性乱交、静脉药瘾、输血制品等临床表现：高危人群存在下列情况两项或两项以上者，考虑艾滋病可能：1）体重下降10%以上。2）慢性咳嗽或腹泻1个月以上。3）间歇或持续发热1个月以上。4）全身淋巴结肿大。5）反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。6）口咽念珠菌感染诊断流行病学资料：艾滋病的高危因素,如性乱交、静脉药瘾、输血73诊断实验室检查：常规检查：不同程度贫血、白细胞计数降低。尿常规常发现尿蛋白免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4/CD8<1.0。预后无症状感染期可达10年以上。进展为艾滋病后平均存活期12-18个月。诊断实验室检查：74治疗治疗原则：无特效治疗方法，早期抗病毒治疗是关键抗病毒治疗：1）核苷类逆转录酶抑制剂：与逆转录酶结合2）非核苷类逆转录酶抑制剂：迅速抗病毒3）蛋白酶抑制剂：阻断复制成熟过程蛋