检验科各项目意义

丙氨酸氨基转移酶〔ALT〕【临床意义】人血清中丙氨酸氨基转移酶〔谷丙转氨酶，EC.2〕在肝脏中有较高的浓度，而在心肌、骨骼肌、肾、胰、脾脏中那么含量较少。〔1〕ALT升高通常是由某些与肝脏有关的疾病引起的，这些疾病包括：病毒性或中毒性肝炎、肝癌、脂肪肝、胆道疾患、阻塞性黄疸和肝硬化。在急性病毒性或中毒性肝炎时，ALT明显高于AST，而对于绝大多数的慢性肝炎病人ALT那么低于AST。〔2〕ALT升高也见于广泛肌肉损伤，心肌梗死、心力衰竭、心肌疾病和溶血性疾病。【参考范围】8〜54U/L。天门冬氨酸氨基转移酶〔AST〕【临床意义】AST在心肌细胞内含量较多，留神肌梗死时，血清中AST活力增高，在发病后6〜12h之内显著增高，在48h到达顶峰，约在3〜5d恢复正常。血清中AST也可来源于肝细胞，各种肝病可引起血清AST的升高，有时可达1200U，中毒性肝炎还可更高。肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起血清AST的轻度增高。【参考范围】8〜45U/L。碱性磷酸酶〔ALP〕【临床意义】增高可见于以下疾病：〔1〕肝胆疾病：阻塞性黄疸，急性或慢性黄疸型肝炎、肝癌等。〔2〕骨骼疾病：由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的碱性磷酸酶释放入血液中，引起血清碱性磷酸酶活力增高。如纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化病、骨转移癌和骨折修复愈合期等。【参考范围】15〜112U/L。-谷氨酰转移酶〔GGT〕4.【临床意义】人体各器官中GGT含量按以下顺序排列：肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑。在肾脏、胰腺和肝脏中，此酶含量之比约为100：8：4。肾脏中GGT含量最高，但肾脏疾病时，血液中该酶活性增高却不明显。有人认为，肾单位病变时，GGT经尿排出，测定尿中酶活力可能有助于诊断肾脏疾患。〔1〕GGT主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌、胰腺癌和乏特壶腹癌时，血清GGT活力显著增高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。〔2〕嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等者，血清GGT活力常升高。口服避孕药会使GGT值增高20%。但是，GGT作为肝癌标志物的特异性较差，急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎时都可以升高。【参考范围】5〜50U/L。胆碱酯酶〔ChE〕【临床意义】与其它酶活力增高反映病理改变的情况相反，血清ChE测定的临床意义在于酶活力降低。ChE活力降低见于胆实质细胞损害及有机磷农药中毒。【参考范围】4.5〜13.0KU/L〔37°C〕。总胆红素〔TBIL〕、直接胆红素〔DBIL〕【临床意义】TBIL和DBIL临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清TBIL升高，DBIL约占TBIL的20%；肝细胞性黄疸TBIL升高，DBIL约占TBIL的35%以上；而阻塞性黄疸DBIL占50%以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBIL往往不高，DBIL巳升高。【参考范围】TBIL：3〜20|jmol/L；DBIL：0.24〜7.1|jmol/L。总蛋白〔TP〕【临床意义】〔1〕TP浓度增高：①血清中水分减少，而使总蛋白浓度相对增高。凡体内水分的排出大于水分的摄入，均可引起血浆浓缩，尤其是急性失水时（如呕吐、腹泻、高热等）变化更为显著，可使血清总蛋白浓度高达100〜150g/L。又如休克时，由于毛细血管通透性的变化，血浆也可发生浓缩。慢性肾上腺皮质功能减退病人，由于钠的丧失而致继发性水分丧失，血浆也可出现浓缩现象。②血清蛋白质合成增加。大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白的增加，其量可超过50g/L，总蛋白那么可超过100g/L。〔2〕TP浓度降低：①血浆中水份增加，血浆被稀释。如静脉注射过多低渗溶液或各种原因引起的水钠潴留。②营养不良和消耗增加。长期食物中蛋白含量缺乏或慢性肠道疾病所引的吸收不良，使体内缺乏合成蛋白的原料，或因长期患消耗性疾病，如严重结核病，恶性肿瘤等，均可造成血清总蛋白浓度降低。③合成障碍，主要是肝功能障碍。肝脏功能严重损害时，蛋白质合成减少以白蛋白的下降最为显著。④蛋白质的丧失。严重烧伤时，大量血浆渗出，或大量出血时，血液大量的丧失；肾病综合征时，尿液中长期丧失蛋白质；溃疡性结肠炎可以从粪便中长期丧失一定量的蛋白质，这些均可使血清总蛋白浓度降低。【参考范围】60.0〜/L。8.白蛋白〔ALB〕【临床意义】血清ALB在肝脏合成。〔1〕血清ALB浓度增高：常见于严重脱水或血液浓缩，并非蛋白质绝对量的增加。临床上，尚未发现单纯ALB浓度增高的疾病。〔2〕血清ALB浓度减低是由于血液稀释，如体内水份过多；蛋白质丧失过多，如肾病综合症、烧伤等；摄入缺乏、吸收不良或肝脏疾病而导致蛋白合成降低；分解代谢增加，如甲状腺机能亢进、糖尿病和发热。ALB浓度降低的原因与总蛋白浓度降低的原因相同。但有时总蛋白的浓度接近正常，而白蛋白浓度降低，同时伴有球蛋白浓度的增高。急性白蛋白浓度降低，主要由于急性大量出血或严重烫伤时血浆大量丧失。慢性白蛋白浓度降低，主要由于肝脏合成白蛋白功能障碍、腹水形成时白蛋白的丧失和肾病时白蛋白从尿液中丧失。严重时白蛋白浓度可低于10g/L。白蛋白浓度低于20g/L时，由于胶体渗透压的降低，常可见到水肿等现象。妊娠时尤其是妊娠晚期，由于体内对蛋白质的需要量增加，同时又伴有血浆容量增高，血清白蛋白可明显降低，但分娩后可迅速恢复正常。文献报道，还有极少数先天性白蛋白缺乏症患者，由于白蛋白合成障碍，血清中几乎没有白蛋白，但患者不出现水肿。〔3〕球蛋白浓度增高。临床上常以Y-球蛋白增高为主。球蛋白增高的原因，除水分丧失的间接原因外，主要有以下因素：①感染性疾病，如结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等；②自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等；③多发性骨髓瘤，此时Y-球蛋白可增至20〜50g/L。〔4〕球蛋白浓度降低主要是合成减少。正常婴儿出生后至3岁内，由于肝脏和免疫系统尚未发育完全，球蛋白浓度较低，属于生理性低球蛋白血症。肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂有抑制免疫功能的作用，会导致球蛋白的合成减少。低丫-球蛋白血症患者血清中Y-球蛋白极度下降或缺如，先天性者，仅见于男性婴儿；而后天获得者，可见于男、女两性。此类患者缺乏体液免疫功能，极易发生难以控制的感染。9.前白蛋白〔PA〕【临床意义】〔1〕增高：甲状腺功能亢进症，Hodgkin病，肾病等。〔2〕降低：各类肝炎、肝硬化、恶性肿瘤、蛋白吸收缺乏等。【参考范围】200〜400mg/L。乳酸脱氢酶〔LDH〕【临床意义】LDH主要存在于心脏、肾脏、肝脏、肌肉等器官、组织中。这些组织受损时会引起血清LDH水平升高，乳酸脱氢酶升高与心肌梗死、肾脏损害、肝炎、肺梗死、恶性肿瘤和肌肉疾病或损伤有关。通过电泳，乳酸脱氢酶至少有5种形式，呈现的主要形式根据组织器官改变而改变，故具有诊断意义。【参考范围】100〜235U/L。腺苷脱氨酶〔ADA〕【临床意义】〔1〕肝脏疾病时，本酶活性常可升高，它有助于黄疸的鉴别诊断。在阻塞性黄疸时，此酶活性升高很少，而在肝实质性损伤时，此酶和转氨酶往往同时升高，特别是在慢性活动性肝炎和肝硬变时，转氨酶阳性率较低，增高程度也不明显，而ADA活性的阳性率可达90%左右，增高程度也较明显。〔2〕测定胸腹水及脑脊液标本中的ADA活性，有鉴别诊断价值。结核性胸腹水中ADA活力显著高于癌症及炎症胸腹水中ADA活力，对早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏感性和一定的特异性。〔3〕脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标，结核性脑膜炎ADA活性升高，病毒性脑膜炎不升高。【参考范围】血清：0〜20U/L；胸腹水：0〜35U/L；脑脊液：0〜5U/L。1.尿素〔UREA〕【临床意义】血液尿素浓度受多种因素的影响，分为生理性因素和病理性因素两个方面。〔1〕生理性因素：高蛋白饮食引起血清尿素浓度和尿液中排出量显著升高。血清尿素浓度男性比女性平均高0.3〜0.5mmol/L。随着年龄的增加有增高的倾向。成人的日间生理变动平均为0.63mmol/L。妊娠妇女由于血容量增加，尿素浓度比非孕妇低。〔2〕病理性因素：常见于肾脏因素，其次为非肾脏因素。血液尿素增加的原因可分为肾前、肾性及肾后三个方面。①肾前性：最重要的原因是失水，由于血液浓缩后引起肾血流量减少，肾小球滤过率减低而使血液中尿素潴留。这种情况可见于剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻和长期腹泻等。②肾性：急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾衰竭、慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎均可出现血液中尿素含量增高。③肾后性疾患：如前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤，致使尿道受压等都可能使尿路阻塞引起血液中尿素含量增加。血液中尿素减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛性肝坏死。【参考范围】2.9〜8.2mmol/L。肌酐〔CREA〕【临床意义】肌酐经肾小球滤过后不被肾小管吸收，通过肾小管排泄。在肾脏疾病初期，血清肌酐值通常不升高，直至肾脏实质性损害，血清肌酐值才增高。在正常肾脏血流条件下，肌酐值如升高至176〜353pmol/L提示为中度至严重的肾损害。所以血肌酐测定对晚期肾脏病临床意义较大。正常肌酐浓度约为尿素氮的十分之一，在病理情况下，肌酐、尿素变化不一定平行，二者比例有一定诊断意义。尿素氮/肌酐比例大于10时应考虑增高，主要为肾外因素，见于高蛋白饮食、胃肠道出血、蛋白分解代谢亢进〔烧伤、感染、消耗性疾患大量应用类固醇激素〕。比值小于10见于肾实质疾病以及合并低蛋白饮食、腹泻、呕吐、肝功能不全以及人工透析等。【参考范围】44〜14知mol/L。尿酸〔UA〕【临床意义】〔1〕血清尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸增高，但有时亦会出现正常尿酸值。〔2〕在核酸代谢增加时，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值亦常见增高。〔3〕在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高：动脉粥样硬化、糖尿病、甲状腺功能减退或其他遗传病亦可见高尿酸血症。〔4〕在氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反响及食用富含核酸的食物等均可引起血中尿酸含量增高。〔5〕尿酸水平降低，可见于Willson病。血糖〔Glu〕【临床意义】〔1〕血糖增高：见于糖尿病、垂体前叶功能亢进、肾上腺皮质功能亢进、Wernicke脑病、胰腺炎等。〔2〕血糖降低：见于饥饿、胰岛素分泌过多、甲状腺功能减退、急性肝损害、原发性肝癌等。【参考范围】3.9〜6.0mmol/L。甘油三酯〔TG〕【临床意义】血清甘油三酯含量有随年龄而上升的趋势，体重超过标准者往往偏高，进食脂肪后血清甘油三酯上升，可出现血清混浊。给脂肪餐后(mg/kg),一般在2〜4h内血清混浊程度及甘油三酯含量达顶峰，8h后根本恢复至空腹水平。甘油三酯的病理性升高可见于：原发性高脂血症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、肾病综合症、糖元沉积病等，妊娠后期也会出现甘油三酯增高。【参考范围】0.4〜1.7mmol/L。总胆固醇〔CHOL，TC〕【临床意义】〔1〕胆固醇的生理变化：①年龄与性别：胆固醇随年龄上升而增高，但70岁后会有所下降，中青年女性低于男性，50岁以后女性高于男性。②长期的高脂肪饮食可使胆固醇增高。③其他：如缺少运动、精神紧张等可使胆固醇升高。〔2〕胆固醇的病理变化：1〕增加：①原发性高胆固醇血症。②继发性高胆固醇血症：肾病综合症、糖尿病、甲状腺机能减退、妊娠等。2〕减低：①原发性胆固醇减低，如家族性无p或低p脂蛋白血症等。②继发性胆固醇减低，如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病、严重的肝病等。【参考范围】3.1〜5.7mmol/L。高胆固醇血临界浓度：5.17〜6.18mmol/L〔200〜239mg/dl〕。高胆固醇血症：＞6.20mmol/L〔240mg/dl〕。高密度脂蛋白胆固醇〔HDL-C〕【临床意义】临床研究证明，HDL-C与冠心病发病成负相关，HDL-C降低是冠心病危险因素。HDL-C下降多见于心、脑血管病，糖尿病，肝炎，肝硬化等患者，长期的体力活动会使HDL-C升高。【参考范围】0.8〜1.95mmol/L。4.低密度脂蛋白胆固醇〔LDL-C〕【临床意义】LDL-C增高是动脉粥样硬化发生开展的主要脂类危险因素。过去只测总胆固醇〔TC〕估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TC作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。【参考范围】1.60〜4.10mmol/L。脂蛋白〔a〕〔Lp〔a〕〕【临床意义】Lp〔a〕结构特征被认为与动脉粥样硬化性疾病有关。胆固醇是有助于诊断动脉粥样硬化的一个指标，Lp〔a〕被认为是另一个独立于胆固醇以外的诊断指标。Lp〔a〕还被认为是一种急性时相反响蛋白。【参考范围】0.1〜30mg/dl。载脂蛋白A1〔Apo-A1〕【临床意义】Apo-A1是HDL主要结构蛋白，占HDL中蛋白质值的65%，其主要功能有：〔1〕维持蛋白质结构和脂类运输。〔2〕调控脂类代谢有关酶的活动。〔3〕作为细胞外表脂蛋白受体折配体而参与脂蛋白代谢，用于心、脑、血管疾病风险病变的估计，Apo-A1下降在脑血管疾病中比拟明显。〔4〕Apo-A1的异常可见于肝、肾脏疾病等。【参考范围】100〜160mg/dL。载脂蛋白B〔Apo-B〕【临床意义】Apo-B是LDL主要结构蛋白，占LDL中蛋白质的95%，其主要功能有：〔1〕维持蛋白质结构和脂类运输。〔2〕调控脂代谢有关酶的活动。〔3〕作为细胞外表脂蛋白受体折配体而参与脂蛋白代谢，用于心、脑、血管疾病风险病变的估计，冠心病人的优先指标那么是Apo-B上升。〔4〕Apo-B的异常可见于肝、肾脏疾病等。【参考范围】60〜110mg/dl。钾、钠、氯〔K+、Na+、Cl一〕【临床意义】〔1〕钠1〕血清钠降低：血清钠浓度低于135mmol/L为低钠血症，临床上常见于：①胃肠道失钠：可见于幽门梗阻、呕吐、腹泻、胃肠道、胆道、胰腺手术后造痿、引流等都可以丧失大量消化液而发生缺钠。②尿钠排出增多：见于严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质机能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。③皮肤失钠：大量出汗时，如只补充水分而不补充钠；大面积烧伤、创伤、体液及从创口大量丧失，亦可引起低血钠。④抗利尿激素过多、肾病综合症的低蛋白血症，肝硬化腹水，右心衰竭时有效血容量低等都引起抗利尿激素增多，血钠被稀释。2〕血清钠增高：血清钠超过145mmol/L时为高血钠，可见于：①肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合证、原发醛固酮增多症，由于皮质激素的排钾保钠作用，使肾小管对钠的重吸收增加，出现高血钠。②严重脱水：体内水份丧失比钠丧失多时发生高张性脱水。③中枢性尿崩症时ADH分泌量减少，尿量大增，如供水缺乏血钠增高。〔2〕钾1〕血清钾降低：常见于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂、胰岛素的应用、钡盐与棉籽油中毒、家族性周期性麻痹在发作时血清钾下降，可低至2.5mmol/L左右，但在发作间隙期血清钾正常。大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。2〕血清钾增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾液过多等。〔3〕氯1〕血清（浆）氯化物增高：高氯血症常见于高钠血症、失水大于失盐、氯化物浓度相对增高、高氯性代谢性酸中毒、过量注射生理盐水等。2〕血清（浆）氯化物降低：临床上低氯血症较多见，常见原因有：氯化物的异常丧失或摄入减少，如呕吐、腹泻、胃液或胰液、胆汁汗大量丧失，长期限制氯化物的摄入、阿狄森病、抗利尿激素分泌增多的稀释性低钠、低氯血症。3〕脑脊液低氯症：脑脊液为细胞外液的一局部，低钠血症都会伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低，化脓性脑膜炎时偶见减少，普通型脊髓灰白质炎与病毒性脑炎时根本正常。重型中枢神经引起感染时，抗利尿激素分泌增多，因水潴留易发生稀释性低钠、低氯血症，脑脊液氯化物亦相应减低。4〕尿液氯化物排泄量的增减情况根本上同尿钠一致。【参考范围】血清钠：135〜145mmol/L，尿钠：130〜260mmol/24h；血清钾：3.5〜5.5mmol/L，尿钾：25〜100mmol/24h；血清（浆）氯：100〜110mmol/L，尿液氯化物：170〜250mmol/24h，脑脊液氯化物：120〜132mmol/L。碳酸氢根〔HCO3一〕【临床意义】〔1〕增高：①代谢性碱中毒，如幽门梗阻、库欣综合症和服用碱性药物过多等。②呼吸性酸中毒，如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸。〔2〕降低：①代谢性酸中毒，如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病和服酸性药物过多等。②慢性呼吸性碱中毒时，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。【参考范围】23.0〜32.0mmol/L。阴离子间隙〔AG〕【临床意义】〔1〕临床上AG值增高常见于酮酸、乳酸、磷酸盐或硫酸盐的滞留和碳酸氢盐减少的代谢性酸中毒。尿毒症时，由于磷酸盐与硫酸盐增高，阴离子隙可增至24〜29mmol/L。代谢性酸中毒时，如果碳酸氢盐下降的同时伴有氯化物增多〔〉110mmol/L〕，阴离子隙可正常。大量使用羧苄青霉素与其他阴离子药物时，阴离子隙增高，但没有代谢性酸中毒。〔2〕AG值减少如排除计算错误，可见于低白蛋白血症、代谢性碱中毒、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。【参考范围】健康成年人AG为8〜16mmol/L，平均为12mmol/L。总钙〔Ca2+〕【临床意义】〔1〕血清钙增高：见于甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤、结节病引起肠道过量吸收钙而使血钙升高。〔2〕血清钙减低可引起神经肌肉应激性增强而使手足搐搦，可见于以下患者：1）甲状旁腺机能减退。甲状腺手术摘除时伤及甲状旁腺而引起机能减退，血清钙可下降至1.25〜1.50mmol/L，血清磷可增高到1.62〜2.42mmol/L。假性甲状旁腺机能减退，并非缺乏甲状旁腺激素，而是肾脏中缺乏对甲状旁腺激素起反响的腺苷酸环化酶，故引起血清钙减低。2〕慢性肾炎尿毒症时，肾小管中1-羟化酶缺乏，活性维生素D3缺乏，使血清总钙下降，由于血浆白蛋白减低使结合钙减低，但代谢性酸中毒而使离子钙增高，所以不易发生手足搐搦。3〕佝偻病与软骨病，体内缺乏维生素D,使钙吸收障碍，血清钙、磷均偏低。4〕吸收不良性低血钙，在严重乳糜泻时，因为饮食中的钙与不吸收的脂肪酸生成钙皂而排出。5〕大量输入柠檬酸盐抗凝血后，可引起低血钙的手足搐搦。【参考范围】2.0〜2.6mmol/L。无机磷〔PHOS〕【临床意义】〔1〕血清无机磷升高：①甲状旁腺机能减退症，由于激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强而使血磷升高。②慢性肾炎晚期磷酸盐排泄障碍而使血磷滞留。③维生素D过多，促使肠道的钙、磷吸收，使血清钙、磷含量增高。④多发性骨髓瘤及骨折愈合期。〔2〕血清无机磷减低：①甲状旁腺机能亢进症时，肾小管重吸收磷受到抑制，尿磷排泄多，血磷降低。②佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生，使尿磷排泄增多而血磷降低。③糖利用增加：连续静脉注射葡萄糖并同时注入胰岛素和胰腺瘤伴胰岛素过多症，糖的利用均增加。这两种情况需要大量无机磷酸盐参与磷酸化作用，使血磷下降。④肾小管变性病变时:肾小管重吸收磷的功能发生障碍，血磷偏低，如范可尼综合症。【参考范围】1.0〜1.6mmol/L。血清镁〔Mg2+〕【临床意义】镁是许多细胞内酶的辅助因子，包括所有以ATP为底物的酶。镁存在于所有软组织和骨中，在软组织和骨中的分布大致相等。低镁血症和高镁血症都会发生。镁的代谢机理尚不清楚，镁增加引起肌张力减弱，可见于肾功能衰竭、肝脏疾病；而镁减少所引起的病症与低钙相似，多发生于镁丧失过多，如长期严重腹泻、利尿剂治疗、原发性醛固酮增多症等。〔1〕血清镁增高：①肾脏疾病，如急性或慢性肾功能衰竭。②内分泌疾病，如甲状腺功能减退症、甲状旁腺机能减退症、阿狄森氏病和糖尿病昏迷。③多发性骨髓瘤、严重脱水等血清镁也增高。〔2〕血清镁降低：①镁由消化道丧失：假设长期禁食、吸收不良或长期丧失胃肠液者，慢性腹泻、吸收不良综合征、长期吸引胃液等。②镁由尿路丧失：如慢性肾炎多尿期或长期用利尿剂治疗者。③内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症等以及长期使用皮质激素治疗。1.肌酸激酶〔CK〕【临床意义】肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也有存在。各种类型进行性肌萎缩时，血清CK活性均可增高。神经因素引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时CK活性可有轻度或中度增高。急性心肌堵塞后2〜4h就开始增高，可达正常上限的10〜12倍。CK对诊断心肌堵塞较AST、LDH的特异性高，但此酶增高持续时间短，2〜4d就恢复正常。病毒性心肌炎时也明显升高，对诊断及判断预后有参考价值。CK增高还见于脑血管病、脑膜炎、甲状腺功能低下等患者。但应注意到一些非疾病因素如剧烈运动、各种插管及手术、肌肉注射冬眠灵和抗生素等也可能引起CK活性增高。【参考范围】15〜130U/L。肌酸激酶MB型同工酶〔CK-MB〕【临床意义】由于CK-MB在心肌中百分含量最高(25%〜40%)，且急性心肌梗死发作3.5h左右开始增高，16〜24h达峰值，2〜3d恢复正常。CK-MB超过总CK的6%为心肌梗死早期诊断的特异指标。CK-MB质量测定比活性测定更可靠，当CK-MB在5〜22ng/ml时，可能为心肌梗死早期或微小心肌梗死；CK-MB〉22ng/ml时，结合临床表现及ECG可诊断心肌梗死。CK-MB早达峰值者比晚达峰值者预后好。【参考范围】酶法：0〜25U/L；单克隆抗体法：0.6〜6.3ng/ml。a-羟丁酸脱氢酶〔a-HBDH〕【临床意义】a-HBDH与LDH、AST、CK、及CK-MB一起构成了心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。心肌梗死患者血清a-HBDH增高，LDH/a-HBDH之比值减低。正常人其比值为1.2〜1.6；心肌堵塞患者减低，为0.8〜1.2；而肝实质细胞病变时可升高到1.6〜2.5。但这些数值与测定方法或条件有关。此外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LDH1增高，故a-HBDH亦增高。【参考范围】80〜220U/L。乳酸脱氢酶〔LDH〕、天门冬氨酸氨基转移酶〔AST〕见〔一〕肝功能10，2局部。肌红蛋白〔Mb〕【临床意义】Mb是一种亚铁血素蛋白，主要存在于横纹肌〔骨胳肌和心肌〕中。留神肌细胞受损伤时，Mb与其他一些酶一起透过损伤的细胞膜进入血循环中。Mb是心肌坏死后最早出现的的标志物，胸痛发作2~3h后血液中即可出现Mb,并在3~6h时到达病理水平，比CK或LDH早。出现峰值的时间约在6~9h后。由于很快经肾脏排出，所以血清中Mb的水平回落很快，在无并发症的病人，堵塞后24h即可回复到正常范围。Mb是心肌梗死的敏感指标，但是并不是仅对心肌特异；Mb升高还可见于长时间的休克、广泛性损伤、严重中毒、肾功能衰竭终末期、心肌炎、急性感染性疾病和肌病等。Mb还是一个很好的阴性指标，如果连续2次Mb检测是阴性结果即可排除心肌梗死。【参考范围】〔血清〕17.4〜105.7ng/ml。总胆汁酸〔TBA〕【临床意义】TBA由肝脏分解代谢，能反映肝实质损伤，一旦肝细胞发生病变，血液中TBA浓度极易升高。急性肝炎、慢活肝、肝硬化、肝癌TBA结果明显升高，与ALT进行比拟，急性肝炎、慢活肝两项都较敏感。但肝硬化、肝癌两种结果差异明显：TBA阳性率高达95%，而ALT阳性率仅为20%。因此，TBA测定用于监测慢性肝病价值很大，是一项很有实用价值的肝功能诊断指标。【参考范围】0〜12rmol/L。血清粘蛋白【临床意义】粘蛋白是粘多糖与蛋白分子结合的耐热复合蛋白质。此项检测有助于肝脏、肾脏、炎症疾患、肿瘤等疾病的诊断。〔1〕血清粘蛋白增高常见于各种急性或慢性炎症，结核、风湿热、风湿性关节炎及恶性肿瘤，尤其是女性生殖器肿瘤。〔2〕血清粘蛋白含量降低。常见于肝细胞损伤及某些内分泌功能失调。如急性肝炎、门脉性肝硬化、雌激素分泌过多、甲状腺功能亢进、垂体和肾上腺皮质功能减退等。〔3〕血清粘蛋白测定是一种非特异的辅助诊断指标，对于同一患者的病程转归〔病变的扩大或缩小，肿瘤有无转移，肿瘤手术切除或其他治疗效果〕的判断，连续测定有一定的参考价值。【参考范围】健康成年人血清粘蛋白含量：以蛋白计为0.75〜/L；以酪氨酸计为31.5〜56.7mg/L。尿液香草扁桃酸〔VMA〕【临床意义】〔1〕尿液VMA排泄增多主要见于嗜铭细胞瘤患者，但在非发作期间也可正常或仅略增高。神经母细胞瘤与交感神经节细胞瘤患者尿液VMA排泄率亦可高于正常。非常严重的疾病如呼吸功能不全、休克或恶性肿瘤也引起VMA排泄增加。应当注意：一些药物如L-多巴会使VMA的排泄增加。〔2〕尿中VMA排泄降低见于家族性自主神经机能障碍。这种障碍被认为是儿茶酚胺代谢异常所致。【参考范围】健康成人：17.7〜65.6pmol/D〔3.5〜13mg/D〕。24h尿蛋白定量【临床意义】〔1〕生理性增多指在无病理改变的根底上，在某种生理状态下出现暂时蛋白尿增多。常见于剧烈运动后（运动性蛋白尿）、体位变化（体位性蛋白尿）、身体突然受冷暖刺激，或人的情绪冲动等。在这些情况下，肾小球内皮细胞收缩或充血，使肾小球通透性增高，这类生理性蛋白定量测定通常不会过高。〔2〕病理性增多病理性蛋白尿，临床常见病有：急性与慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、高血压肾病、苯中毒等。【参考范围】＜/24h尿。al-酸性糖蛋白〔AAG〕【临床意义】al-酸性糖蛋白〔AAG〕被认为是血浆粘蛋白的主要成分。AAG是主要的急性时相反响蛋白，组织受损后24h内即可在血清中出现。在急性炎症时增高，显然与免疫防御功能有关。早期工作认为肝是合成AAG的唯一器官，近年有证据认为某些肿瘤组织亦可以合成。分解代谢首先经过唾液酸的分子降解后，蛋白质局部很快在肝中消失。AAG可以结合利多卡因和普萘洛尔〔心得安〕，在急性心肌梗死时AAG作为一种急性时相反响蛋白可以升高，而干扰药物剂量的有效浓度。在风湿病、恶性肿瘤及心肌梗死患者异常增高，在营养不良、严重肝损害和严重失去蛋白的胃肠疾病等情况下降低。【参考范围】0.3〜/L。超敏C-反响蛋白〔hs-CRP〕【临床意义】C-反响蛋白（c-reactiveprotein，简称CRP^1930年由Tillet和Fancis首先发现，作为肺炎链球菌性肺炎的标志物，在钙离子存在的情况下，此蛋白质能与肺炎球菌荚膜C多糖物质（c-polysaccharidesubstande，简称CPS）形成复合物，为此命名为C-反响素。1941年Abernethy及Avery确定它是蛋白质，即称之为C-反响蛋白质。常规CRP检测的是感染或组织损伤浓度达1000倍时的水平，但是不能充分评价正常范围的浓度水平。hs-CRP可预测将来心血管疾病。【参考范围】0〜2mg/L。淀粉酶〔AMS,AMYL〕【临床意义】淀粉酶是淀粉分解和消化酶，由唾液腺和胰腺分泌。〔1〕急性胰腺炎、胰腺溃疡或假（性）囊肿、胰腺创伤、淀粉样变、胆总管阻塞和胸部手术后，会使淀粉酶增加。流行性腮腺炎和肾功能不全也可能导致淀粉酶活性升高。〔2〕胰腺炎、特别是急性胰腺炎时，血和尿中的AMYL显著增高。急性胰腺炎发病后8〜12h血清AMYL开始增高，12〜24h达顶峰，2〜5d下降至正常。如超过500U/L，即有诊断意义；达350U/L应疑心此类疾病。尿AMYL约于起病后12〜24h开始增高，下降也比血清AMYL慢，所以以急性胰腺炎后期测定尿AMYL更有价值。肾功能障碍时，血清AMYL降低。〔3〕急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病穿孔以及吗啡注射后等均可升高，但常低于500U/L。正常人血清中的AMYL主要由肝脏产生，故血清及尿中的AMYL同时降低见于肝病。【参考范围】血清淀粉酶30〜110U/L；血浆测定值约比血清高20U/L；1岁以下儿童的正常值比成年人要低；尿淀粉酶32〜641U/L。脑脊液蛋白定量【临床意义】脑脊液蛋白是血浆蛋白通过脉络膜毛细管壁超滤后仍留在脑脊液〔CSF〕中的蛋白质，另外CSF中也有一些独特的蛋白质是在中枢神经系统合成的。通常，侵害毛细管内壁完整性的疾病会造成CSF蛋白的升高。患各种类型的脑膜炎、脑膜血管梅毒、蛛网膜下出血、一些脑肿瘤病症、脑创伤、脑硬化症、脑脊髓炎和退化性神经性疾病都可使CSF蛋白升高。患水中毒〔水分过度积滞〕、CSF外溢症〔CSF鼻溢和脑溢液〕和甲状腺功能亢进那么可使CSF蛋白降低。各种临床情况的脑脊液蛋白含量见表3-2。【参考范围】0.12〜/L。脑脊液葡萄糖【临床意义】〔1〕增高多见于：①脑或脑膜病毒感染时，由于血脑屏障损害而通透性增加；②血糖增高时。〔2〕降低多见于：①细菌性、结核性和霉菌性脑膜炎；②低血糖。【参考范围】2.2〜3.9mmol/L。三碘甲状腺原氨酸〔T3〕【临床意义】〔1〕甲状腺功能亢进，包括弥漫性毒性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿时，血清中T3显著升高，且早于T4；而T3型甲亢，如功能亢进性甲状腺腺瘤、缺碘所致的地方性甲状腺肿与T3毒血症等血清中T3值也较T4升高明显；亚急性甲状腺炎、使用甲状腺制剂治疗过量、甲状腺结合球蛋白结合力增高征等血清中T3值也明显升高。〔2〕轻型甲状腺功能低下时，血清中T3值下降不如T4明显；黏液性水肿、呆小症、慢性甲状腺炎、甲状腺结合球蛋白结合力下降、非甲状腺疾病的低T3综合征等患者血清中T3值均明显降低。〔3〕在妊娠时，血清中T3值升高；当应用皮质激素、含碘药物等时血清中T3值下降。【参考范围】总T3:1.34〜2.74nmol/L。甲状腺素〔T4〕【临床意义】〔1〕甲亢、T3毒血症、大量服用甲状腺素、慢性甲状腺炎急性恶化期、甲状腺结合球蛋白结合力增高等患者血清T4值显著升高。〔2〕原发性或继发性甲状腺功能减退，如黏液性水肿、呆小症以及服用抗甲状腺药物、甲状腺结合球蛋白结合力降低、肾病综合征、重症肝病患者及服用某些药物〔如苯妥英钠、柳酸制剂等〕时血清中T4值显著降低。【参考范围】总T4:78.38〜157.40nmol/L。促甲状腺素(TSH)【临床意义】〔1〕对原发性甲状腺功能减退患者，TSH的测定是其最灵敏的指标。因甲状腺素分泌减少，对垂体的反响抑制减弱，故TSH分泌增多；轻度慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进接受131I治疗后和某些严重缺碘或地方性甲状腺肿流行地区的居民中，亦可伴有TSH的升高。异位或异源促甲状腺激素综合征与极个别垂体肿瘤患者也会分泌TSH过高，引起甲亢。〔2〕继发性甲状腺功能减退患者、甲状腺功能亢进患者TSH值正常或减低。在原发性甲减患者用甲状腺制剂替代治疗期间，可测定TSH作为调节药量的参考。【参考范围】0.34〜5.60mIU/L。游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)【临床意义】甲状腺功能亢进包括甲亢危象，FT3明显升高；缺碘亦会引起FT3浓度的代偿性升高。此外T3型甲亢、弥漫性毒性甲状腺肿、初期慢性淋巴细胞性甲状腺炎〔桥本甲状腺炎〕等FT3也明显升高。而甲状腺功能减退、低T3综合征，黏液性水肿、晚期桥本甲状腺炎等FT3那么明显降低，应用糖皮质激素、苯妥英钠、多巴胺等药物治疗时可出现FT3降低。【参考范围】3.80〜6.00pmol/L。游离四碘甲状腺原氨酸〔FT4〕【临床意义】〔1〕甲状腺功能亢进包括甲亢危象、多结节性甲状腺肿、弥漫性毒性甲状腺肿、初期桥本甲状腺炎等FT4均有明显升高；局部无痛性甲状腺炎、重症感染发热、病危患者、应用某些药物如肝素、乙胺碘呋酮等，亦会引起FT4的升高。〔2〕甲状腺功能减退、黏液性水肿、晚期桥本甲状腺炎、应用抗甲状腺药物等FT4的降低较FT3更为明显；服用苯妥英钠、糖皮质激素以及局部肾病综合征患者，其FT4亦有下降。【参考范围】7.9〜14.4pmol/L。甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)【临床意义】〔1〕自身免疫性甲状腺病：包括桥本甲状腺炎，阳性率36%-100%；原发性黏液性水肿，阳性率72%；Graves病，阳性率50%-98%.〔2〕自身免疫性内分泌病：糖尿病，阳性率20%;Addison’s病阳性率28%;恶性贫血阳性率27%。(3)其它：甲状腺癌，阳性率13%-65%;非毒性甲状腺肿，阳性率8%。SLE等结缔组织病患者血清A-TG检出率20%-30%。A-TG阳性尤其高水平阳性者，对治疗方法的选择应慎重。对局部A-TG低水平阳性者作甲状腺活检研究发现，这类患者甲状腺组织中均有局限性的淋巴细胞浸润。【参考范围】Tg-Ab：0—4IU/mL7.甲状腺过氧化物酶抗体(Tpo-Ab)【临床意义】A-TPO抗体主要以IgG类为主，该抗体主要见于自身免疫性甲状腺病，如桥本甲状腺炎〔85%-100%〕、Graves病〔65%〕、原发性黏液性水肿患者；也见于其它器官特异性自身免疫病，如I型糖尿病(14%)、Addison’s病〔31%〕、恶性贫血〔55%〕及产后甲状腺炎〔15%〕等。目前认为A-TG(A-TPO)为人类自身免疫性甲状腺炎较理想的标志抗体，阳性结果可支持自身免疫性甲状腺疾病的诊断。【参考范围】Tpo-Ab：0-9IU/mL雌二醇〔E2〕【临床意义】〔1〕增高：见于多胎妊娠、糖尿病孕妇(也有个别病例E2正常)、肝硬化、卵巢癌、浆液性囊性癌、心脏病(心肌堵塞、心绞痛、冠状动脉狭窄等)、系统性红斑狼疮、正常妊娠。肥胖男子由于雄性激素在脂肪组织中芳香化，故血E2水平很高。男性吸烟者E2水平明显高于非吸烟者。〔2〕降低：见于妊娠高血压综合征，重症往往较低，特低提示有胎儿宫内死亡的可能。无脑儿、轻度糖尿病、卵巢襄肿、垂体卵巢性闭经、皮质醇增多症、葡萄胎患者E2量常降低，仅为正常妊娠值的1%〜12%。妊娠期吸烟妇女E2水平显著下降。〔3〕其它：实验证明E2是参与调节垂体促性腺激素的释放，当E2降低，即使是生理范围的降低，也可使血清LH、FSH、T值升高。【参考范围】男性：＜47.0pg/ml；女性：卵泡期27.0〜122.0pg/ml，排卵期95.0〜433.0pg/ml，黄体期49.0〜291.0pg/ml，绝经期＜40pg/ml。雌三醇〔E3〕【临床意义】孕妇产前应连续测定E3以观察胎儿-胎盘功能的动态变化，而不限定于一个数值作为临界线，因胎儿先天性肾上腺发育不全或胎儿畸形〔如无脑儿〕而影响肾上腺功能者，E3值仅为正常量的1/10；胎儿宫内生长缓慢或孕妇吸烟过多，营养不良而影响胎儿发育，E3值下降；胎盘功能不良、死胎、妊娠高血压综合征、糖尿病等患者E3值也显著下降；高龄妊娠者，假设E3值逐步下降，提示妊娠过期；明显降低那么为胎儿窘迫的表现。【参考范围】孕26〜28周：4.1〜7.4ng/ml；孕28〜32周：7.4〜8.5ng/ml；孕32〜36周：9.3〜13.7ng/ml；孕36〜38周：16.7〜23.7ng/ml；孕38〜40周：17.7〜25.4ng/ml；孕＞40周：19.3〜30.0ng/ml。泌乳素〔PRL〕【临床意义】PRL能促使乳汁的分泌，是由垂体前叶分泌，受下丘脑泌乳素抑制因子(PIF)及TRH控制。〔1〕生理情况下血中PRL增高的常见原因：活动过度、应激状态、吸吮、产后、新生儿期、妊娠、夜间睡眠、月经周期、哺乳期等。〔2〕许多药物能引起高泌乳素血症：①冬眠灵以及其它酚噻嗪；②利血平；③口服避孕药；④大剂量雌激素治疗；⑤某些抗组织胺类药物；⑥a-甲基多巴；⑦静脉注射合成TRH；⑧全身麻醉；⑨胰岛素诱发的低血糖症；⑩注射精氨酸。〔3〕病理性升高，最主要是对垂体微腺瘤的诊断。①垂体性肿瘤：具有特殊诊断意义，•往往在其它检查阴性时而血清循环中PRL可增高；②垂体蒂肿；③下丘脑紊乱：肿瘤、肉瘤以及脑膜炎；④Chiari-Frommel化综合征；⑤肾功能衰竭；⑥原发性甲减伴有TRH患者（罕见）。【参考范围】男性：55.97〜278.36mIU/L；女性：绝经前70.81〜566.46mIU/L，绝经后58.09〜416.37mIU/L。孕酮〔P〕【临床意义】〔1〕正常妇女月经周期中，黄体期最高，卵泡期最低。〔2〕正常妊娠中从第11周开始血中孕酮升高，至35周达顶峰，据报道可达80〜320ng/ml。〔3〕流产：先兆流产时其值仍在高值内，假设值有下降趋势那么有流产可能。〔4〕葡萄胎及绒毛膜癌：葡萄胎时血中孕酮水平比正常妊娠为高，绒毛膜癌时血中及尿中孕酮水平较低。〔5〕妊娠毒血症：轻度时孕酮值多数增高，严重妊娠毒血症时，孕酮值减少。〔6〕糖尿病孕妇：与正常孕妇比拟有增加趋势，特别口服葡萄糖试验异常者。〔7〕其它：原发性高血压患者血中孕酮值较正常人偏高。【参考范围】男性：0.14〜2.06ng/ml；女性：卵泡期0.31〜1.52ng/ml，排卵期5.16〜18.56ng/ml，黄体期5.16〜18.56ng/ml，绝经前期＜0.08〜0.78ng/ml，怀孕三个月4.73〜50.74ng/ml，怀孕四到六个月19.41〜45.30ng/ml。睾酮〔T〕【临床意义】〔1〕血循环中的睾酮几乎都是睾丸分泌的，在男性16岁后血清睾酮显著升高，40岁后精子生成和Leydig化细胞量减少。在妇女血循环中睾酮量的半数以上是血浆雄烯二酮转化而来。〔2〕血循环中1%〜2%呈现活性状态，其余与性激素结合球白结合，随年龄而增加。1%睾酮与葡萄糖醇酸和硫酸结合通过肾脏从尿中排出。〔3〕病理性变化：①增加：见于女性男性化肿瘤、XYY女性，肥胖者稍增加。②降低：见于隐睾症、垂体功能减退、外伤后性功能减退。〔4〕口服避孕药与睾酮有交叉反响。妊娠及用卵脂、丹那唑、19-去睾酮等一些药物及激素治疗时，可影响其测定结果。【参考范围】成年男性：1.75〜7.81ng/ml；成年女性：0.10〜0.75ng/ml。黄体生成素〔LH〕、促卵泡激素〔FSH〕【临床意义】〔1〕黄体生成素和促卵泡激素升高：见于多发性骨质纤维性发育异常、不对称性身材矮小发育异常综合征、少年期甲状腺功能低下、功能失调性子宫出血。〔2〕黄体生成素和促卵泡激素降低1〕单纯性黄体生成素缺乏综合征。2〕单纯性促卵泡激素缺乏综合征。3〕闭经，原因有：①垂体肿瘤；②席汉综合征；③空泡蝶鞍综合征；④多囊卵巢综合征；⑤其它：垂体先天性发育不全、精神、神经因素影响〔生活环境的改变，精神创伤，如过度恐惧、忧虑、紧张等〕可以引起黄体生成素和促卵泡激素分泌障碍，造成排卵障碍，继而出现闭经；⑥某些慢性疾病、营养不良，如重症心脏病、结核病、贫血等通过影响下丘脑、垂体功能造成闭经。4〕无排卵。5〕黄体期缺陷。【参考范围】LH男性：1.24〜8.62mIU/ml；女性：卵泡期2.12〜10.89mIU/ml，排卵期19.18〜103.03mIU/ml，黄体期1.20〜12.86mIU/ml，绝经期10.87〜58.64mIU/ml。FSH男性：1.27〜19.26mIU/ml；女性：卵泡期3.85〜8.78mIU/ml，排卵期4.54〜22.50mIU/ml，黄体期1.79〜5.12mIU/ml，绝经期16.70〜114.0mIU/ml。生长激素〔GH〕【临床意义】〔1〕增高1）生理性增高：常见于活动、睡眠、蛋白餐后、应激、空腹、使用某些药物如胰岛素、L-多巴、注射氨基酸、麻醉、服用泻药后等。2）病理性增高：常见于急性疾患、灼烧、外科手术、肢端肥大症、巨人症、漠隐停治疗失败、低血糖症等。〔2〕降低：1）生理性降低：常见于休息、肥胖、使用皮质激素过量等。2）病理性降低：常见于全垂体功能低下、垂体性侏儒、高血糖等。【参考范围】男性：0.003〜0.971ng/ml；女性：0.01〜3.607ng/ml；青春期前：＜6.0ng/ml。8.pHCG定量测定【临床意义】HCG在月经延期3天左右即可测出，可用以诊断早孕及宫外孕，对先兆流产动态检测及判断预后。HCG作为肿瘤标志物，可对绒癌、恶性葡萄胎等作为辅助诊断、治疗效果与随访的观察指标。因为血中HCG变化较快，能及时反映绒毛的分泌活动。男性非精原细胞的睾丸母细胞瘤患者血中HCG值也很高，HCG升高率达48%-86%,固测定HCG亦可作为睾丸肿瘤高危人群〔隐睾、睾丸肿瘤患者单卵挛生兄弟〕的筛查试验。【参考范围】男性：＜0.5-2.67mIU/ml非孕期女性：阴性0-2.90IU/L可疑2.90-30.00IU/L阳性＞30.00IU/L糖类抗原19-9〔CA19-9〕【临床意义】消化道癌肿患者血清CA19-9明显增高；血清CA19-9可用于癌性黄疸和其他阻塞性黄疸的鉴别，后者的CA19-9一般小于200U/ml；还有助于鉴别胰腺癌和临床病症极为相似的慢性胰腺炎，前者血清CA199浓度显著升高，后者那么正常。胃癌的阳性率为25%〜60%，结肠癌为18%〜58%，与CEA联合检测可提高阳性率。手术切除肿瘤后，CA19-9在2〜4周不能降到临界值，提示有可能复发，可考虑第二次手术；假设CA19-9在术后2〜4周下降到临界值，提示手术成功，以后可姑息治疗。术后1〜2个月检测CA19-9对肿瘤复发的判断比影像检查早3〜9个月。【参考范围】0〜37U/ml。糖类抗原125〔CA125〕【临床意义】用于卵巢癌的早期诊断，浆液性腺癌患者血清CA125显著增高，粘液性卵巢囊腺癌患者CA125也升高，但其程度不如浆液性腺癌。卵巢癌术后CA125下降，并持续＜35U/ml,说明手术成功，病人的存活率长；假设术后CA125不能恢复至正常范围，应考虑到残存肿瘤的可能性；假设术后下降后又升高，说明肿瘤复发和转移，CA125水平与癌体大小密切相关。CA125抗原不是卵巢癌特有抗原，在肺癌、子宫颈癌、输卵管癌、子宫癌以及消化系统和其它系统的肿瘤CA125也可以增高。【参考范围】0〜35U/ml。糖类抗原15-3〔CA15-3〕【临床意义】CA15-3是与糖类相关的一种糖蛋白，最早发现于乳腺细胞中，CA15-3由癌细胞向血液循环中释放，是卵巢癌和乳腺癌的最正确标志之一。CA15-3又是病情观察、治疗监测和预后随访的有效标志。CA15-3随病情加重而升高，术后无残留病灶CA15-3浓度均低于30U/ml，残灶小于2cm者，CA15-3高于30U/ml；而残灶大于2cm者，71%以上升高，进行化疗者84%能随病情反响浓度之上下。【参考范围】0〜31.3U/ml。癌胚抗原〔CEA〕【临床意义】CEA是一种糖蛋白(含糖量为60%)，当有恶性肿瘤时血中CEA值明显升高，可作为肿瘤的诊断指标之一。〔1〕恶性肿瘤：特别是消化道的恶性肿瘤，血清中CEA升高有较高的阳性率，•其中以结肠癌的阳性率最高(74%)，肺癌次之(63%)，食道癌和胃癌再次之(42%□和37%)。同时与肿瘤浸润深度有关，随着肿瘤的浸润深度的增加，血中CEA含量亦增加，胰腺癌、乳癌和卵巢癌在血中亦可检测到较高的CEA值。如胸水、腹水等也可检测到CEA值，□在某种情况下检出的阳性率超过血中CEA的阳性率。〔2〕疗效观察：血中CEACM水平值的恶性肿瘤病人经手术切除或化疗或两者联合治疗后观察治疗效果，以便及时修改治疗方案。一般6□周复查一次，•假设血中CEA值降到正常范围，说明肿瘤切除比拟彻底或肿瘤对化疗敏感，•也提示预后较好。维持高水平的CEA值，提示治疗失败。〔3〕随访观察：CEA阳性的病人经治疗后，应进行定期复查观察血中CEA的动态变化，手术切除患者一般在第6〜7周起，在以后三年内3〜4个月复查一次，•假设血中CEA持续升高，即疑似复发或转移。对于治疗前CEA正常的病人，治疗后也应进行定期复查，虽然血中CEA含量正常，但不一定说明病情稳定，而血中CEA含量升高，常常提示肿瘤复发或转移。〔4〕预后判断：从大量的病例资料分析说明，不管癌肿属于早晚期，血中CEA□水平正常的病人治疗后存活率比血中CEA值高的长，两者在统计学上有显著意义，而对某些肿瘤组织不产生CEA的患者那么意义不大。【参考范围】0〜5.0ng/ml。甲胎蛋白〔AFP〕【临床意义】AFP是一种正常的胎儿蛋白，由胚胎肝细胞合成。出生后，血清AFP浓度迅速下降至数ng/ml水平。成人血清AFP浓度的检测除可检测原发性肝细胞癌〔HCC〕外，对其它疾病的诊断和鉴别诊断亦有重要价值。目前国内的大多医院采用AFP>400四/L，持续8周作为HCC的诊断标准，AFP的含量与肿瘤的大小、癌细胞的分化程度有一定的关系。AFP检测各种癌的阳性率为肝癌89%，转移性肝癌、乳腺癌、•胰腺癌、•市癌的阳性率为60%左右。睾丸癌、卵巢内胚囊癌、急慢性肝硬化也呈较高阳性率。AFP在肝癌中尚有10%〜20%的假阴性存在，此系肝细胞分化程度所致。肝癌早期（I级）时，细胞分化接近正常细胞，难以测出；而肝癌开展至晚期（IV期）时、肝细胞分化较差，也不能测出；而II、III级时癌细胞和胚胎瘤的分化程度相同，可大量测出。恶性畸胎瘤病人AFP和HCG同时增高，血清AFP降低是卵巢肿瘤完全切除的指征，如AFP再度升高，那么是复发的标志。13〜14周的羊水AFP为17.8〜32.8四/L；羊水AFP的检测研究发现，90%以上的胎儿神经管缺损和100%的无脑儿羊水AFP测定明显高于正常值。羊水中AFP升高还可见于肾病综合征、脐膨出、先天食管或十二指肠闭锁等。15周的孕妇血液中AFP为10〜53pg/L，如孕妇血液中AFP升高为正常的3〜20倍，提示胎盘早期剥离、先兆流产和宫内死胎。【参考范围】0〜8.04ng/ml。前列腺特异性抗原〔PSA〕【临床意义】〔1〕用于早期诊断前列腺癌。对45岁以上男性每年进行一次血清PSA测定，来对前列腺癌进行早期筛选诊断。〔2〕用于前列腺癌的分期和预后监测。当病情缓解时，血PSA水平下降，当病情恶化时，PSA水平增高。慢性前列腺炎和单纯前列腺肥大有时会出现轻度升高，此时应密切结合临床，综合判断。【参考范围】总PSA：0〜4ng/ml。游离前列腺特异性抗原〔f-PSA〕【临床意义】PSA属器官特异性抗原，不具备肿瘤特异性。良性前列腺疾病和前列腺癌病人的PSA有一定重叠，特别是在PSA低水平增高时，要设定一个明显的界值来区分比拟困难。多数学者认为，总PSA低水平增高时〔4〜10ng/ml〕，f-PSA水平不呈比例升高，f-PSA比值<0.1〔即PSA>f-PSA10倍以上〕，前列腺癌确实诊几率增大。前列腺癌病人f-PSA/PSA比值明显小于前列腺增生病人，两者间具有显著性差异〔P<0.01〕，它们f-PSA血清水平虽均有升高，但前列腺癌组升高不如前列腺增生组明显，差异明显〔P<0.05〕。应用f-PSA/PSA比值，可以提高对前列腺癌与前列腺增生的鉴别诊断，方法简便，特别是对前列腺癌的早期诊断具有临床意义。【参考范围】0〜0.934ng/ml。p2-微球蛋白〔B2M〕【临床意义】〔1〕由于肿瘤细胞的代谢活性高，可以直接产生B2-M或刺激免疫活性细胞产生B2-M，血液中B2-M可明显升高。在肿瘤检测中是一项灵敏指标，尤其是各类白血病、何杰金氏病、多发性骨髓瘤的诊断中，是一项有价值的诊断指标。〔2〕上尿路感染、各种肾小球损害、SLE肾炎、肾功能不全、肾性糖尿病等，尿中B2-M均有不同程度升高。【参考范围】0.67〜1.31pg/ml。血清铁蛋白〔SF〕【临床意义】〔1〕贫血的诊断和鉴别诊断：缺铁性贫血时，血清铁蛋白明显降低，多数学者将<10ng/ml作为体内铁贮耗指标。当铁蛋白<10ng/ml且无其他疾患时，可确诊为缺铁性贫血，再生障碍性贫血和重症地中海贫血血清铁蛋白增高。〔2〕白血病的辅助诊断：由于白血病细胞合成铁蛋白的能力增强，故铁蛋白在急性白血病尤以单核细胞性和粒细胞性白血病时增高最为显著，慢性白血病通常铁蛋白在正常范围，急性变时可升高。〔3〕恶性肿瘤辅助诊断：肝、脾、肺及骨髓等部位的恶性肿瘤，铁蛋白明显增高，胸腹水中铁蛋白增高更加显著，故可使用于胸腹水的良恶性鉴别。另乳癌、骨癌、直肠癌、食道癌等发生转移时，特别是富铁器官转移时，铁蛋白水平升高。【参考范围】女性6.9〜282.5ng/ml。男性16.4〜323.0ng/ml。甲型肝炎病毒IgM类抗体〔HAV—IgM抗体〕【临床意义】血清中HAV—IgM在亚临床期即巳出现，其滴度在感染后3个月持续在1:1000以上，巳被公认为早期诊断甲型肝炎的依据。丙型肝炎病毒抗体〔HCV抗体〕【临床意义】抗HCV-IgG、IgM抗体均为非保护性抗体，急性期多为IgM型抗体，慢性期多为IgG型抗体，抗HCV-IgM型抗体的检测是判定急、慢性丙型肝炎的重要指标。恢复期患者多为IgG型抗体，且滴度较低。戊型肝炎病毒〔HEV〕IgG抗体〔HEV-IgG抗体〕【临床意义】HEV属杯状病毒科。所致戊型肝炎的临床病症和流行病学都与甲肝相似，其急性肝炎的死亡率高，孕妇可达20%。戊肝的血清学诊断为检测HEV抗体。所用抗原多为合成多肽或单克隆表达的融合蛋白。抗HEV抗体以IgG类抗体为主，在戊肝急性期即可检出，且滴度较高，持续约6个月。一般认为，戊肝急性期第一份血清抗HEV滴度＞1：40，以后逐渐下降，或抗HEV先阴性后转为阳性，或抗HEV滴度逐步增高，均可诊断为急性HEV感染。抗HEV-IgM通常滴度不高，持续时间短〔2个月左右〕，局部患者感染HEV后，抗HEV-IgM始终为阴性。戊型肝炎病毒〔HEV〕IgM抗体〔HEV-IgM抗体〕【临床意义】HEV-IgM为戊肝感染后产生的早期抗体，用于HEV感染的早期诊断。乙肝二对半【参考范围】乙肝外表抗原〔定量〕：＜0.05IU/ml；乙肝外表抗体〔定量〕：0〜10mIu/ml；乙肝E抗原〔定量〕：＜1.00S/CO；乙肝E抗体〔定量〕：＞1.00S/CO；乙肝核心抗体〔定量〕：＜1S/CO。乙肝病毒前S1抗原【临床意义】〔1〕反映HBV的感染与复制状况的指标。前S1抗原主要存在于血清中HBV外表。前S1抗原与HBV-DNA，HBeAg检测率高度符合，是一项十分重要的病毒复制指标。〔2〕预后及药物疗效的判断。急性乙型肝炎患者前S1抗原转阴越早，预后越好，是病毒去除的最早迹象，反之，前S1抗原持续阳性，将开展至慢性肝炎。因病毒基因变异的HBeAb〔+〕慢性乙型肝炎病人，较易进展为肝硬化，甚至肝癌。检测S1抗原，是一种检测疾病预后的良好手段。前S1抗原可作为药物抗病毒疗效指标，是对HBV-DNA和HBeAg指标的补充。〔3〕早期诊断乙型肝炎病毒的感染。前S1抗原出现在急性乙型肝炎感染的最早期，在转氨酶升高前即可查出，提示为早期诊断乙型肝炎病毒感染。在体检和献血员中查前S1抗原，可起到疾病的早期诊断和尽早切断传染原的重要作用。可提取性核抗原抗体〔ENA抗体〕【临床意义】〔1〕出现高滴度的尿嘧啶核苷酸的低分子量RNA1〔U1-nRNP〕抗体是混合性结缔组织病〔MCTD，Sharp综合征〕的特征指标，阳性率为95%〜100%，抗体滴度与疾病活动性相关。U1-nRNP抗体也可见于30%〜40%的系统性红斑狼疮患者中，但几乎总伴有Sm抗体。〔2〕Sm抗体与系统性红斑狼疮密切相关，与ds-DNA一起，是系统性红斑狼疮的特异标志，但仅见于20%〜40%病人中。〔3〕SS-A抗体与各类自身免疫病相关，常见于枯燥综合症〔40%〜80%〕，也见于系统性红斑狼疮〔30%〜40%〕、原发性胆汁性肝硬化〔20%〕，偶见于慢性活动性肝炎。〔4〕抗SS-B抗体仅见于枯燥综合症〔40%〜80%〕和系统性红斑狼疮〔10%〜20%〕女性患者中。枯燥综合症常同时出现SS-A抗体和SS-B抗体。〔5〕Scl-70抗体仅见于25%〜75%的进行性系统性硬化症〔弥散性〕患者中，不出现于局限性硬皮病。〔6〕Jo-1抗体见于多发性肌炎，发生率为25%〜35%。亦常与肺间质纤维化相关。抗核抗体〔ANA〕【临床意义】抗核抗体是以细胞核成分为靶抗原的自身抗体的总称°ANA阳性的疾病很多，最多见于系统性红斑狼疮，也可见于药物〔如抗心律不齐药普鲁卡因酰胺、降压药如肼苯达嗪、治疗癫痫药等〕引起的红斑狼疮、重叠综合征、混合性结缔组织病〔MCTD〕、全身性硬皮病、皮肌炎、Sj6gen综合征、类风湿性关节炎、自身免疫性肝炎〔狼疮样肝炎〕、桥本甲状腺炎、重症肌无力。抗双链DNA抗体〔ds-DNA〕【临床意义】〔1〕抗DNA抗体有三类，即抗ds-DNA〔包括只与ds-DNA起反响和既与ds-DNA也与ss-DNA起反响的两种〕、抗ss-DNA、抗z-DNA。只与ds-DNA反响的抗ds-DNA与系统性红斑狼疮有较高的特异性，但出现频率较低。临床上检出的一般是指与ds-DNA和ss-DNA起反响的两种抗体。〔2〕抗ds-DNA阳性见于SLE，特别是活动期。目前认为，能结合补体的抗ds-DNA在系统性红斑狼疮特别是并发肾炎〔狼疮性肾炎〕的发病机理中起重要作用。动态观察开展，抗ds-DNA先于临床复发而出现于血循环中。〔3〕其他结缔组织病患者抗ds-DNA也可阳性，但此类患者一般认为是系统性红斑狼疮重叠综合症。抗链球菌溶血素“O”抗体〔ASO〕【临床意义】〔1〕增高可见于急性咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染，儿童多发，冬春季多见。〔2〕增高还可见于皮肤及软组织感染。如脓疮病、新生儿脐部感染等。〔3〕A群溶血性链球菌所致的败血症及心内膜炎、脑膜炎、产褥热等疾患，ASO均可增高。【参考范围】0〜116IU/ml。类风湿因子〔RF〕【临床意义】〔1〕类风湿性关节炎〔RA〕患者和约50%的健康人体内都存在有产生RF的B细胞克隆，健康人产生RF的细胞克隆较少，且单核细胞分泌的可溶性因子可抑制RF的产生，故一般不易测出。〔2〕多数作者认为，IgG类RF与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外病症密切相关°IgA类RF见于RA、硬化病、Flety综合症和系统性红斑狼疮，它是RA临床活动性的一个指标°IgM类RF与RA的活动性无密切关系°IgD类RF研究甚少°IgE类RF除RA患者外，也见于Flety综合症和青年型RA。〔3〕在患者血清中存在高效价的RF并伴有严重的关节功能受损时常提示预后不良。在非类风湿患者中，RF的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人以后发生RA者极少。【参考范围】0〜20.0IU/ml。免疫球蛋白〔IgG、IgA、IgM〕【临床意义】IgG占血清中Ig的70〜80%。血清中80%的抗细菌、抗病毒、抗毒素抗体属于IgG，是唯一能够通过胎盘的IgoIgA在血清Ig中的含量占第二位，在分泌液中是最主要的Ig,IgA分为两种即血清型IgA与分泌型IgA〔sIgA〕，前者占血清中Ig的10%〜15%,后者在外分泌系统中表现其重要的免疫功能，呼吸道、消化道、泌尿生殖道的淋巴样组织合成大量的sIgA，sIgA与这些部位的炎症密切相关。IgM是分子量最大的Ig，占血清Ig的5%〜10%，在机体受抗原刺激后首先出现，是最先产生的抗体，是有效的凝集和溶解细胞的因子。〔1〕免疫球蛋白增高1〕单克隆性增高，即仅有某一种Ig增高。主要见于免疫增殖性疾病，如分泌型多发性骨髓瘤，可分别见到IgG、IgD、IgE、IgA增多。因此该病可分为IgG、IgA、IgD、IgE型骨髓瘤等，其中多为IgG型，其次为IgA型，IgD、IgE型少见。2〕多克隆性增高，即IgG、IgA、IgM均增高，常见于各种慢性感染、慢性肝病〔慢性活动性肝炎、原发性胆汁肝硬变、隐匿性肝硬变〕、肝癌、淋巴瘤及某些自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮以IgG、IgA或IgG、IgM同时升高较多见，类风湿性关节炎以IgM增高为主。〔2〕免疫球蛋白降低，见于各类先天性和获得性体液免疫缺陷病、联合免疫缺陷病以及长期应用免疫抑制剂的患者，此时各类免疫球蛋白含量均降低。补体〔C3、C4〕【临床意义】〔1〕C3增高常见于各种急性炎症，炎症时可超过正常人一倍或更多，某些恶性肿瘤病人也可增高。〔2〕70%以上的急性肾小球肾炎病人C3减低，C3含量的测定有助于对该病的诊断，尤其是对一些轻型、不典型的急性肾炎可依此作出诊断。〔3〕链球菌感染后肾炎患者85%以上的病人血液中C3下降，而病毒性肾炎患者85%以上病人血液中C3含量正常。故测定有助于急性肾炎的分型。〔4〕78%狼疮性肾炎患者血液中C3含量减低。当病情完全控制后恢复正常，因此测定C3不仅有助于诊断，还可以判断疗效。〔5〕C4含量升高见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌堵塞Reiter’s综合征和各种类型的关节炎。〔6〕C4含量降低见于自身免疫性慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮、多发性肝硬化、类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等。在系统性红斑狼疮C4的降低常早于其他补体成分，且缓解时较其它成份上升迟。狼疮性肾炎较非狼疮性肾炎C4值下降显著。【参考范围】C3含量：0.79〜/L；C4含量：0.16〜0.38g/LC反响蛋白〔CRP〕【临床意义】〔1〕CRP的测定对鉴别器质性与功能性疾患很有帮助，前者含量有不同程度的增高，后者含量正常。〔2〕CRP的测定对鉴别细菌性与病毒性炎症也有参考价值，前者多明显升高，后者多正常。同样CRP的测定有助于鉴别细菌性与非细菌性脑膜炎。〔3〕CRP对风湿热的诊断及疗效观察有重要参考价值，急性期及活动期含量可200mg/L，经治疗好转无活动时恢复正常。〔4〕在各种急性化脓性炎症、菌血症、结缔组织病、肾移植术后急性排异反响等情况均可增高，它虽属非特异性指标，但其敏感、有利于早期诊断和动态观察，且结果不受贫血和高球蛋白血症的影响。【参考范围】＜8.0mg/L（90%检测人群）。铜蓝蛋白〔CER〕【临床意义】铜蓝蛋白的测定有助于相关铜的新陈代谢疾病的诊断。【参考范围】22〜58mg/dl。免疫复合物〔CIC〕【临床意义】CIC阳性主要见于：〔1〕肾脏疾病：急性肾小球肾炎、肾移植、IgA肾病。〔2〕消化系统疾病：慢活肝、原发性胆淤性肝硬化。〔3〕皮肤疾病：荨麻疹、天疱疮、皮疹性皮炎。〔4〕免疫性疾病：SLE、类风湿性关节炎、硬皮症、枯燥综合症、自身免疫性溶血性贫血等。CIC检测对这些疾病仍是一种辅助诊断指标，对判断疾病活动及治疗效果有一定意义。【参考范围】正常人阴性Kappa轻链〔K轻链〕【临床意义】对kappa轻链的测定有助于对许多疾病的诊断和治疗，包括严重的肝脏和肾脏疾病、多发性骨髓瘤以及血液蛋白的其他疾病。【参考范围】血清629〜1350mg/dL；尿液＜1.85mg/dl（94%检测人群）。lambda轻链〔入轻链〕【临床意义】〔1〕轻链病与多发性骨髓瘤的关系最为密切。〔2〕慢性淋巴细胞白血病、巨球蛋白血症、淀粉样变性、恶性肿瘤和少数潜伏疾病患者尿中也可查到轻链。〔3〕大量轻链从尿中排出可能引起肾中毒，因此该蛋白质的存在增加了肾功能障碍的风险，预后不良。〔4〕尿中存在轻链不一定说明患恶性疾病，有少数病例是良性轻链病。但轻链的出现是浆细胞肿瘤化的一种表现，因此要做长期的追踪观察。【参考范围】血清313〜723mg/dl；尿液＜5.0mg/dl。结核分枝杆菌抗体【临床意义】〔1〕用于血清中结核分枝杆菌抗体的检测，适用于结核病的辅助诊断。〔2〕阳性对活动性结核有辅助诊断价值。〔3〕少数感染结核己治愈者，或卡介苗接种儿童可呈弱阳性，应结合临床综合分析。红细胞渗透脆性试验【临床意义】〔1〕渗透脆性增加见于遗传性球形红细胞增多症〔HS〕和遗传性椭圆形红细胞增多症，亦见于自身免疫性溶血性贫血伴球形红细胞增多者，这类患者开始溶血在/L以上，甚至可到达/L以上。〔2〕渗透脆性减低见于各型珠蛋白生成障碍性贫血，如HbC、HbD、HbE等，缺铁性贫血、脾切除术后及其他一些红细胞膜有异常的疾病，如肝脏疾病等。【参考范围】开始溶血：3.8〜/L；完全溶血：2.8〜/L。冷凝集素试验【临床意义】阳性见于冷凝集素综合征〔＞1:1000〕，支原体肺炎，传染性单核细胞增多症，疟疾，肝硬化，淋巴瘤等，多发性骨髓瘤患者亦可增高，但多数患者不超过1：1000。抗体几乎均为IgM，但也有报告IgG或IgA增高，故广谱抗球蛋白直接反响可呈阳性。某些自身免疫性溶血性贫血〔AIHA〕病人的冷凝集素效价很高，有的可达64000或更高。【参考范围】正常人血清中含有少量冷凝集素〔其滴度＜1：16〕。嗜异性凝集试验【临床意义】〔1〕主要用于传染性单核细胞增多症的协助诊断。传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染所致，患者发病早期血清中出现一种IgM型抗体，能够特异性的凝集绵羊RBC，称为特异性抗体，这些抗体在发病后5d就可呈阳性反响，3〜4周内达顶峰，在恢复期迅速下降，如检查呈阳性反响，且追踪检查凝集效价上升4倍以上者可有诊断价值。〔2〕传染性单核细胞增多症是由EB病毒所致，其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，可出现EB病毒抗体。【参考范围】＜1:32为阴性。转铁蛋白〔TRF〕【临床意义】对血清中的转铁蛋白的测定有助于对营养不良、急性炎症、感染以及红细胞疾病，如缺铁性贫血的诊断。【参考范围】202〜336mg/dl。维生素B12〔VB12〕【临床意义】〔1〕体内VB12含量丰富〔2000〜10000昭〕故一般不易发生VB12缺乏，但假设内因子缺乏〔如恶性贫血、胃全部或大局部切除术后〕、肠道吸收不良〔如节段性回肠炎、炎绞肠病等〕及需要量显著增加〔如妊娠、感染、甲亢及肿瘤〕致VB12缺乏，可导致巨幼细胞性贫血。〔2〕药物如对氨水杨酸钠、新霉素等影响小肠内VB12的吸收，致血清VB12水平降低。〔3〕卓一艾二氏综合症，可能系小肠内pH降低，从而影响VB12的吸收。〔4〕白血病患者血浆中B12高于正常人近10倍，其原因可能与白细胞大量破坏释放VB12有关。〔5〕真性红细胞增多症时血浆VB12也增加。【参考范围】正常范围133〜675pmol/L；灰色区域107〜133pmol/L；缺乏范围＜107pmol/L。叶酸〔FOL〕【临床意义】机体叶酸缺乏常见于：〔1〕摄入缺乏或需要量增加时：人体内叶酸总量约为5〜15mg，成人每日叶酸需要量20〜200昭，正常血浓度约为13.6〜27.2nmol/L，平均22.7nmol/L。叶酸的吸收部位主要在十二指肠及空肠近端。由于叶酸在体内储存量不多而食物中的叶酸又常因烹调不当而大量丧失，故当摄入缺乏时〔如妊娠、婴儿期、慢性酒精性肝硬化〕或当需要量增加时〔如骨髓增生症、恶性肿瘤、甲状腺机能亢进、剥脱性皮炎〕时，会导致体内叶酸缺乏，血浓度可低于6.8nmol/L。〔2〕肠道吸收不良：如肠道吸收不良综合症、小肠麻痹及某些药物作用〔如苯妥英钠、朴酮、口服避孕药〕，罕见病如叶酸吸收不良症均可导致叶酸缺乏。〔3〕利用障碍：叶酸对抗物如氨甲喋吟，能影响细胞摄取叶酸和抑制二氢叶酸复原酶的作用，也可导致血叶酸减少。【参考范围】正常范围＞11.81nmol/L；灰色区域6.8〜11.81nmol/L；缺乏范围＜6.8nmol/L。人类白细胞抗原B27(HLA-B27)【临床意义】强直性脊椎炎与HLA-B27有非常高的相关性，根据调查我国汉族人资料，B27抗原在强直性脊椎炎病人中频率高达91%，而在正常人中仅为6.6%，存在显著性差异。如同时考虑临床上的其它诊断，利用检查B27可明显提高诊断的可靠性。据统计，根据临床资料诊断为强直性脊椎炎的概率为50%，而在检出HLA-B27时可使该概率提高为93%。【参考范围】0〜35.0U/ml。血型〔1〕ABO血型【临床意义】①ABO血型鉴定主要用于献血与输血，如献血者与受血者血型不同那么引起严重的溶血性输血反响，而导致病人死亡。②“O"型血母亲孕育A型或B型血胎儿时，那么可发生新生儿溶血症。③某些原因不明的输血反响时，应考虑少见的血型抗原刺激。④在法医学上常用于亲子鉴定。〔2〕RH血型【临床意义】①Rh阴性的患者输入曲阳性的血液后，可刺激病人产生免疫性抗体，当再次接受Rh阳性血液时，可造成溶血反响甚至导致病人死亡。②Rh阴性的母亲孕育了Rh阳性的胎儿后再次妊娠时，即可导致新生儿溶血症；假设Rh阴性孕妇曾输过Rh阳性血液，那么第一胎就可发生新生儿溶血症。尿常规【临床意义】〔1〕尿酸碱度〔pH〕增高：见于呼吸性碱中毒、某些代谢性碱中毒、泌尿系变形杆菌感染、肾小管性酸中毒、应用碳酸氢钠等碱性药物、原发性醛固酮增多症等。此外，久置腐败尿及脓血尿pH亦可呈增高。降低：见于呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、应用氯化铵等酸性药物等。〔2〕透明度新鲜尿浑浊：可见于尿酸盐沉淀〔浓缩的酸性尿冷却后，有淡红色尿酸盐结晶析出，加热加碱后转为透明〕、磷酸盐和碳酸盐沉淀〔呈淡灰色，加酸可溶解〕、脓尿、菌尿等。〔3〕颜色①红色：血尿，服某些药物，如利福平等。②浓茶或酱油色：血红蛋白尿。③深黄色：胆红素尿。④白色乳样：乳糜尿、脓尿。〔4〕尿糖增高：见于糖尿病、肾性糖尿病、甲亢等或内服、注射大量葡萄糖，精神冲动等。〔5〕尿沉渣镜检①白细胞增多：见于泌尿系感染〔肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等〕，泌尿系结石〔肾结石、输尿管结石、膀胱结石〕，泌尿系结核〔肾结核、膀胱结核〕，泌尿系肿瘤〔肾癌、膀胱癌、前列腺癌〕等。②红细胞增多:见于泌尿系结石、结核及肿瘤、肾小管肾炎、泌尿系血管畸形、出血性疾病