内科学总结考试要点

内科学总结考试要点TheponywasrevisedinJanuary202190你这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你肺炎.肺炎，是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入；血行播散；临近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。止匕外，还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。.肺炎的解剖分类：大叶性肺炎：(肺泡性)首先在肺泡引起炎症，经Cohn(肺泡间孔)孔向其他肺泡扩散。X线表现为肺叶或肺段的实变阴影小爷性肺炎(支气管性)：经支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，无实变征象。间质性肺炎：病原体多是支原体.病因分类：细菌性肺炎：肺炎链球菌，金葡，甲型溶血性链球菌非典型病原体所致肺炎：军团菌，支原体，衣原体病毒性肺炎

4)其他病原体所致肺炎：弓形虫寄生虫4)其他病原体所致肺炎：弓形虫寄生虫理化因素所致肺炎.患病环境分类：社区获得性肺炎(CAP是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。常见病原体为肺炎链球菌，支原体，衣原体医院获得性肺炎(HAP:也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48小时后再医院内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎免疫低下宿主肺炎：多为G-感染？.临床表现：(1-4中任意一项+5,同时排除其他疾病，即可诊断)常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛发热，多高于38肺实变的典型体征：叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音，湿性啰音白细胞计数大于10或小于4胸片：实变，斑片样渗出，大小不等结节，空洞，间质改变，胸腔积液.肺炎严重程度的评估，其严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度；肺部炎症的播散；全身炎症反应程度.重症肺炎的标准：（满足1项主要标准或3项次要标准以上可诊断为重症肺炎）主要标准有：需要有创机械通气感染性休克需要血管收缩剂治疗胸片显示48小时病变扩大50%少尿<20ml/h次要标准：1）呼吸频率大于等于302）氧合指数小于等于2503）多肺叶浸润4）意识障碍/定向障碍5）氮质血症（BUN>=0mg/dl）6）白细胞减少，小于47）血小板减少，少于108）低体温，小于369）低血压9.确定病原体痰，最常用的下呼吸道病原学标本。每低倍视野鳞状上皮细胞小于10个,白细胞小于25个，或鳞状上皮细胞：白细胞小于1:,才算合格标本。大于等于10cfu/ml,可以认为是致病菌经纤维支气管镜或人工气道吸引防污染样本毛刷支气管肺泡灌洗经皮细针吸检血和胸腔积液培养尿抗原试验鉴别诊断：肺结核肺癌急性肺脓月中肺血栓栓塞症非感染性肺部浸润治疗：抗感染治疗时最主要的环节青壮年、无基础疾病的CAP青霉素、第一代头抱；对耐药肺炎链球菌一一氟唯诺酮类(莫西沙星，吉米沙星)；老年人、有基础疾病或需要住院的CAP-—氟唾诺酮类，二、三代头抱，B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂，联合大环内酯类；HAP-一二、三代头抱，B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂重症肺炎的治疗首选广谱、强力抗菌药物，并足量，联合应用。一旦怀疑肺炎，马上给予首剂抗菌药物。疗程至少5天,大多数需要7-10天,或更长肺炎临床稳定标准：体温小于等于心率小于100呼吸频率小于24血压：DBPifc于等于90(5)呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度大于等于90喔£PaO次于等于60能口服进食精神状态正常如果服药72小时后症状无改善，可能的原因有：药物未能覆盖致病菌或细菌耐药；特殊病原体感染(结核，真菌，病毒)；出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(免疫抑制)；非感染性肺炎；药物热细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎.多为CAP通常是大叶性肺炎.症状：多有上呼吸道感染的前驱症状；起病急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，可有胸痛，咳嗽，痰少，铁锈色。.体征：口角鼻周单纯疱疹；早期无明显异常。肺实变时有相应体征。.X线表现：大片炎症浸润阴影或实变影，可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液.治疗：一经诊断，不必等待细菌培养结果，立即给予抗菌药物治疗。首选青霉素G葡萄球菌肺炎.葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症.经呼吸道感染或血行感染.症状：起病急骤，寒战，高热，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，精神萎靡，可早期出现周围循环衰竭。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、痔痈和中心静脉导管置入或静脉吸毒史，咳脓性痰少见。.体征：早期可无，与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，后可出现散在性湿罗音，可有肺实变体征，气胸或脓气胸有相应体征.胸片：多样性：肺段或肺叶实变，形成空洞，或小叶状浸润，其中多个或单发的液气

囊腔；易变性：一处炎性浸润消失而另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影.治疗：强调早期消除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头抱菌素（苯唾西林钠，头抱味辛钠），连用氨基糖甘类（阿米卡星）。对于MRSA（耐甲氧西林金葡），应用万古霉素，替考拉宁肺结核.结核分枝杆菌抗酸染色呈红色，是鉴别其他细菌的方法之一。对干燥、冷、酸碱，等抵抗力强，但不耐热.结核病的传染源主要是继发性肺结核的缓则，主要随着痰排出体外而播散.结核杆菌主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声说话等飞沫传播的方式传播，此外还有罕见的消化道和皮肤等途径.原发综合征：结核分枝杆菌在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖引起出现炎性病变的肺组织称为原发灶；原发灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结月中大。原发病灶和月中大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。.Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出的不同反应的现象。.病理变化：基本变化是炎性渗出、增生、干酪样坏死，特点是破坏和修复同时进行。.病理变化的转归1)好转：消散、吸收，纤维化，钙化空洞，结核球1)好转：消散、吸收，纤维化，钙化空洞，结核球2)恶化：干酪样坏死，扩散，钙化灶重新活动2)恶化：干酪样坏死，扩散，钙化灶重新活动.临床表现：症状：咳嗽咳痰(最常见)，喀血，胸痛(累及胸腹时)，呼吸困难；全身症状发热最常见，多为长期午后潮热。此外还有倦怠乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻，月经不调等。体征：取决于病变性质和范围。范围小时，可以没有任何体征；渗出性范围较大或干酪样坏死时，可以有肺实变体征；较大的空洞性病变可以闻及支气管呼吸音；较大的纤维条索形成时，气管向患侧以为，患侧胸廓塌陷；结核性胸膜炎有胸腔积液的体征：气管健侧移位，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，叩诊实音，听诊呼吸音消失；止匕外，还可以有类似风湿热样的表现，称为结核性风湿症.诊断诊断方法(1)病史和症状体征(2)影像学诊断：胸片。特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀，边缘较清，变化较慢，易形成空洞和播散病灶(3)痰结核分枝杆菌检查：是确诊的主要方法。其中痰首剂需要3次。痰涂片是简单快速易行可靠的方法。培养法师诊断的金标准。(4)纤维支气管镜检查(5)结核菌素试验PPD左前臂中上1/3处，皮内注射，48-72小时观察记录；测量硬结的横径和纵径，得出平均直径；＜=4cm,为阴性，5-9位弱阳性，＞=20或虽＜20但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。凡是阴性结果的儿童，一般可以排除结核，但某些情况也不能完全排除。诊断程序：(1)筛选，痰抗酸杆菌和胸部X线检查(2)是否肺结核(3)有无活动性：活动表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，出现播散病灶；无活动则表现为钙化，硬结，纤维化，痰检查不排菌，无任何症状(4)是否排菌肺结核的分类，见下肺结核的记录方式：按结核病的分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写，后可以加上并发症，并存病，手术。如：原发型肺结核右中涂(-),初治；继发型肺结核右上(浸润性)涂(+),复治。结核病的分类和诊断要点原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴节结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微血行播散型肺结核：急性(急性粟粒型肺结核)，亚急性，慢性。特点是起病急，持续高热，中毒症状重，常合并结核性胸膜炎，全身浅表淋巴结月中大，肝脾大，可发现皮肤淡红色粟粒疹继发型肺结核：包括浸润性肺结核，纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎结核性胸膜炎其他肺外结核：骨关节，肾，肠菌阴肺结核鉴别诊断：肺炎，慢性阻塞性肺疾病，支气管扩张，肺癌，肺脓月中，纵隔、肺门疾病化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合主要作用：杀菌，防止耐药菌产生，灭菌常用抗结核药药名缩写主要/、良反应异烟肌H,INH周围神经炎，偶有肝损利福平R,RFP肝损，过敏反应链霉素S.SM听力障碍，眩晕，肾损

乙胺丁醇E,EMB视神经炎叱嗪酰胺Z,PZA胃肠不适，肝损，高尿乙胺丁醇E,EMB视神经炎叱嗪酰胺Z,PZA胃肠不适，肝损，高尿酸血症，关节痛初治涂阳方案：(1)每日：强化期：H,R,Z,E,顿服，2个月；巩固期：H,R,顿服，4个月；简写为：2HRZE/4HR(2)间歇：强化期：H,R,Z,E,隔日一次或每周3次，2个月；巩固期：H,R,隔日一次或每周3次，6个月；简写为：2H3RZ3E3/4H3R复治涂阳方案：每日：2HRZE/4~6HR间歇：2HRZ3E3/6H3R喀血的处置：镇静、止血、患侧卧位、预防和抢救因喀血所致的窒息并防止肺结核播散大喀血的处理：患者头低足高45度仰卧位，或患侧卧位，同时排击健侧背不，保持充分体位引流，尽快使积雪和血块由气管排出5u垂体后叶素慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、慢性呼衰1、慢性支气管炎(chronicbronchitis)是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓月中、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等）2、病因：有害气体和颗粒；感染因素；其他（免疫，年龄，气候）3、病理：支气管上皮鳞化，纤毛变短，粘连，倒伏，脱失。大量粘液潴留。炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺疾病。4、体征：急性发作期可以听到干、湿罗音，咳嗽后减少或消失；合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长5、慢支的诊断：依据咳嗽、咳痰、喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，其他疾病。或不足3月，而有明确的客观指标6、支气管哮喘与慢支喘息型的鉴别诊断哮喘慢支发病年龄儿童青少年老年症状特征刺激性咳嗽为主咳、痰、喘体征不发作时无急性发作时可有啰音家族及过敏史通常启通常无血中IgE升高血嗜酸细胞7、鉴别诊断：咳嗽变异型哮喘，嗜酸细胞性支气管炎，肺结核，支气管肺癌，肺间质纤维化，支气管扩张8、慢支急性加重期的治疗原则1）控制感染2）镇咳祛痰：盐酸氨澳索3）平喘（茶碱或糖皮质激素）缓解期治疗：戒烟；增强体质，预防感冒；免疫调节剂或中医中药.慢性阻塞性肺疾病（COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。包括慢支和阻塞型肺气月中。.COPD勺病因和发病机制包括1）吸烟2）职业粉尘和化学物质3）空气污染4）感染因素5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡6）氧化应激7）炎症机制11、阻塞性肺气月中的按病理改变可分为小叶中央型，全小叶型，以及介于两者之间的混合型12、COPD勺临床表现a）症状：慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难（早期为劳力性，后休息时也感到气短，为标志性症状），喘息和胸闷，其他包括体重下降，食欲减退。b）体征：桶状胸（肺气月中的体征），颈静脉充盈，语颤减弱，肺部过清音，心浊音界变小，肺下界下降，肺呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。13、肺功能检查：吸入支气管舒张药后FEV/FVC〈70%（第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比），FEV〈80%pre（预计）可确定为不完全可逆的气流受限.诊断：根据吸烟等高危因素史，临床症状、体征及肺功能检查综合分析。不完全可逆的气流受限是必备条件。少数患者并无咳嗽咳痰症状，仅有肺功能检查符合，排除其他疾病后也可诊断。COP刖程分期：急性加重期，稳定期.COPD的鉴另I」诊断1）支气管哮喘2）支气管扩张：反复咯血，肺部固定性湿性啰音。3）肺结核：午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检有抗酸杆菌，X片可发现病灶16.并发症a）慢性呼衰：缺氧和二氧化碳潴留的临床表现b）自发性气胸：突然加重的呼吸困难，明显发绢，肺部鼓音，呼吸音减弱或消失。c）慢性肺心病17、治疗原则稳定期a）远离污染环境，戒烟b）支气管舒张药：c）祛痰药d）糖皮质激素e）长期家庭氧疗LTOT指征：PaO<=55或SaO<=88%前者+伴有肺动脉高压，心衰水月中或红细胞增多症。氧流量：1-2L/min,10-15h/d急性加重期a）控制感染b）支气管舒张药c）低流量吸氧，一般吸入氧浓度为28-30%,不超过33%d）糖皮质激素e）镇咳祛痰18、肺源性心脏病（corpulmonale,肺心病），是指由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病

变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。19、慢性肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。20.病因：）支气管、肺疾病：COPDR多见，其次为支气管哮喘，支气管扩张）胸廓运动障碍性疾病）肺血管疾病21、慢性肺心病的发病机制：1）肺动脉高压的形成：缺氧，高碳酸血症，呼酸，长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎症引起血管炎，肺泡毛细血管床减损，肺血管重塑，血栓形成，血液粘度增加和血容量增多。2）心脏病变和心力衰竭3）多器官的功能损害22、慢性肺心病的临床表现1）心肺功能代偿期：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动力下降。不同程度的肺气月中和发组体征。心音遥远，P2〉A2,三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室肥厚），可有颈静脉充盈。2）心肺功能失代偿期：呼吸困难、气促加重，头痛、失眠、食欲下降、腹胀、恶心，甚至有肺性脑病的表现（表情淡漠，神智恍惚，澹妄）明显发纲，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，球结膜充血水月中，下肢水月中，严重者腹水，舒张期杂音。23、慢性肺心病的X线表现：右下肺动脉扩张，横径〉=15mm横径与气管横径比值〉二,肺动脉段明显突出或其高度〉=3mm残根征（中央动脉扩张，外周血管纤细），右心室增大。24、肺心病的ECG电轴右偏，RV+SV〉=,肺型P波25.超声心动图示右心室有增大肥厚征象26、肺心病失代偿期的治疗原则：1）积极控制感染2）氧疗3）控制心衰（强心利尿扩血管，主要是扩血管）4）控制呼衰5）控制心律失常6）抗凝7）营养支持8）处理并发症27、肺心病的并发症：1）肺性脑病，缺氧和二氧化碳潴留引起，为慢性肺心病死亡的首要原因2）酸碱失衡和电解质紊乱3）心率失常，多为房性4）休克5）消化道出血6）弥散性血管内凝血（DIC）28、呼吸衰竭（respiratoryfailure），是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现为海平面，静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压〈60mmHg伴或不伴二氧化碳分压〉50mmHg29、呼衰的分类）I型呼衰，动脉血氧分压〈60mmHg二氧化碳分压降低或正常。主要见于肺换气障碍）II型呼衰，动脉血氧分压〈60mmHg,二氧化碳分压〉50mmHg系肺通气不足所致。30、慢性呼衰，II型呼衰临床表现：1）症状：低氧一一发纲，高碳酸血症一一头痛、兴奋、嗜睡、昏迷逐步发展2）体征：紫荆，面色潮红，球结膜充血水月中31.诊断：PaCGM高,PH正常，为代偿性呼吸性酸中毒；PH中寸，为失代偿性呼吸性酸中毒；在吸氧治疗后，PaO>60,PaCO2仍高于正常水平。32、II型呼衰治疗原则1）持续低流量给氧（氧浓度为25%-30%2）机械通气3）抗感染4）呼吸兴奋剂的应用（现少用）5）纠正酸碱平衡失调风心病亚细.二尖瓣狭窄（mitralstenosis）最常见的病因为风湿热。无急性风湿热者，可有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。.风心病的病生：狭窄一一左房压升高一一肺静脉压升高一一肺小动脉反应性收缩，硬化，血管阻力增高一一肺动脉压增高一一右室肥厚一一三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全，右心衰。.正常人的二尖瓣口面积为4-6cm2,瓣口缩小一半出现相应的表现。轻度：以上,中度：重度：小于1cm20.二尖瓣狭窄的临床表现：1）症状：a）呼吸困难：最常见的早期症状。发展顺序一般为：劳力性呼吸困难一一静息性呼吸困难一一端坐呼吸一一夜间阵发性呼吸困难一一急性肺水月中。b）咯血：突然大咯鲜血一一扩张的支气管静脉破裂；夜间阵发性呼吸困难或咳嗽时血性痰；咳大量粉红色泡沫痰一一急性肺水月中；肺梗死伴咯血，晚期，少见。c）咳嗽，冬季明显，干咳d）声嘶，扩大的左心或肺动脉压迫左喉返神经。2）体征：视：“二尖瓣面容"双颤纲红触：心尖区舒张期的震颤扣：梨形心听：第一心音亢进，开瓣音(提示前叶活动度好)，心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂(肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全时可以在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音).ECG“二尖瓣型P波”，P波宽度〉，双峰距〉，QRS®群显示电轴右偏，右心室肥厚.X线检查：后前位：左心缘变直，右心缘有双房影。右心室增大，主动脉节缩小，肺动脉干和次级肺动脉扩张，肺淤血，间质性肺水月中。左前斜位：左主支气管上抬。右前斜位：左房压迫食管下段后移。.超声心动图(诊断二尖瓣狭窄最常用最可靠)：M超显示二尖瓣城墙样改变。.并发症：心房颤动急性肺水月中血栓栓塞：多为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏动脉栓塞。也有肺栓塞。右心衰感染性心内膜炎，少见肺部感染，多见.治疗:一般治疗：预防风湿热的复发，预防感染性心内膜炎，避免剧烈体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂并发症的处理：a）大量咯血：坐位，镇静剂，静注利尿剂，降低肺静脉压b）急性肺水月中：扩张静脉系统、减轻前负荷，用硝酸酯类的药物，正性肌力的药如毛花甘C仅在房颤伴快速心室率时有效，（左心衰的处理原则：另见c）心房颤动Af:电复律的适应症：病程少于1y;LA〈60cm；无高度或房性的房室传导阻滞或病态窦房结综合症。注意前3后4周使用抗凝药物华法林。不能进行电复律、复律失败，复律后不能维持窦性心律且心室率快的使用贝阻剂。如无禁忌证，长期服用华法林d）预防栓塞e）右心衰：.感染性心内膜炎（IE）根据病程可分为急性和亚急性。又可分为，自体瓣膜，人工瓣膜，静脉药瘾者的心内膜炎。.急性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起。.亚急性心内膜炎主要由草绿色链球菌引起。主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，其次为先天性心血管病。赘生物常位于血流从高压经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面。.亚细的临床表现：发热，持张低热，午后和晚上高心脏杂音，可由基础心脏病导致的心瓣膜病所引起。也可出现新的杂音，以主动脉瓣关闭不全多见。周围体征：瘀点，指和趾甲下线状出血，Roth斑(视网膜卵圆形出血斑,中心白色)，Osler结节(指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节)，Janeway损害(手掌足底无痛性出血红斑)动脉栓塞。肾、脑多见。左向右分流时，肺循环栓塞常见。脾大，贫血.亚细的并发症：心衰常见，此外还有心肌脓月中，急性心梗，化脓性心包炎，心肌炎，细菌性动脉瘤，迁移性脓月中，神经系统(脑栓塞多见)，肾栓塞肾梗死，肾小球肾炎。.实验室检查和其他常规检查：显微镜下血尿和轻度蛋白尿；正色素性正常细胞性贫血；红细胞沉降率升高免疫学检查：血培养：诊断菌血症和心内膜炎最重要的方法.诊断：阳性血培养对本病诊断有重要价值，提示有IE的临床表现如发热伴心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高伴或不伴栓塞，可诊断.亚细的治疗：早期、大剂量、长疗程(一个月以上)选用杀菌性抗微生物药物，静脉用药，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌。首选青霉素，过敏者用头抱曲松心力衰竭.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损的一组综合征。由于心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床主要表现为呼吸困难和无力而致体力活动受限和水月中。.舒张期心力衰竭：由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。.基本病因：原发性心肌损害：(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血，心肌梗死是最常见的原因(2)心肌炎和心肌病(3)心肌代谢障碍型疾病：糖尿病心肌病(1)压力负荷过重：高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄(2)容量负荷过重：瓣膜关闭不全，先心病.诱因：感染(最常见)，心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病加重或并发其他疾病.病理生理：代偿机制(1)Frank-Starling机制：增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量(2)心肌肥厚(3)神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强，RAAS敖活各种体液因子的改变(1)心钠肽ANP脑钠肽BNP增高程度和心衰的严重程度成正相关(2)精氨酸加压素AVP；升高。抗利尿，周围血管收缩(3)内皮素舒张功能不全心室重塑：心脏负荷增加，心肌受损等原因使得心脏出现心肌重排，心肌肥厚，顺应性下降，是心衰发展的基本机制.心衰类型：左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰.心衰的分期与分级A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病心肌病或心力衰竭症状B期：已有器质性心脏病变，但无心衰症状C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状D期：需要干涉的难治性心衰NYH吩级：(实际上是对C、D期严重程度的分级)I级：动如常人II级：重动气喘m级：轻动气喘IV级：静而喘之心衰分级=心功能分级-1慢性心力衰竭.左心衰的临床表现(临床最常见)肺淤血和心排血量降低为主症状：(1)程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难(发生机制：平卧血液重新分配时肺血流量增加，夜间迷走神经张力增加,小支气管收缩，横隔高位，肺活量减少)，急性肺水月中(2)咳嗽、咳痰、喀血：(3)乏力、疲倦、头晕、心慌(4)少尿和肾功能损害症状：体征：(1)肺部湿罗音(2)心脏体征：除了基础心脏病的固有体征外，慢性患者一般有心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律.右心衰的临床表现，以体静脉淤血为主症状：(1)消化道：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。最常见(2)劳力性呼吸困难(3)肾脏：夜尿增多，肾功能减退，蛋白尿体征(1)水月中：对称性，可压陷性，低垂性(2)颈静脉征：博动增强，充盈，怒张。肝颈静脉反流(+)(3)肝大，伴压痛，腹水，黄疸，肝功能受损(4)心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音3,全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻，但并不意味着情况好转。.实验室检查X线：心影大小和外形；肺淤血的程度(肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理相仿)；间质性肺水月中出现KerlyB线超声心动图：左室射血分数(LVEF<=40%是收缩期心衰的诊断标准；舒张功能：E/A值降低(正常人不小于)，舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰。.诊断1)根据病因、解剖病理，心功能，并发症和电生理做出2）临床表现在中左心衰的肺淤血引起的不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水月中是诊断的重要依据3）鉴别诊断：支气管哮喘，心包积液，肝硬化腹水伴下肢水月中.治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率病因治疗：针对基本病因（高血压、糖尿病、冠心病），消除诱因（感染，房颤）一般治疗：休息，控制钠盐摄入药物治疗（1）利尿剂嚷嗪类：轻度心衰首选神利尿剂：以味塞米（速尿）为代表，强效利尿剂，低血钾是主要的副作用保钾利尿剂：常用的恶有螺内酯（安体舒通）RAAS系统抑制剂ACEI:~普利，抑制交感兴奋，抗心室重构ARB~沙坦醛固酮受体拮抗剂：螺内酯B受体阻滞剂正性肌力药物：洋地黄类（地高辛，毛花甘C即西地兰），非洋地黄类（多巴胺）应用洋地黄的适应症：对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果好，特别适用于快速房颤者对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血，甲亢等，效果欠佳肺源性心脏病导致的右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易中毒，慎用肥厚型心肌病舒张不良，禁用洋地黄中毒表现：（上中下）中枢神经症状：头痛，黄视，视力模糊，倦怠；各类心律失常，最常见是室性早搏，多表现为二联律。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐洋地黄中毒的处理：发生中毒后立即停药。单发性室性早搏、一度房室传导阻滞停药后常可自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则静脉补钾，如血钾不低则用利多卡因霍苯妥英钠。电复律一般禁用。有传导阻滞及患慢性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射，一般不需安装心脏起搏器急性心力衰竭.是指由于急性心脏病变引起的心排血量显着、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。.临床表现：突发严重呼吸困难，频率达每分钟30-40次，强迫坐位，发干，面色灰白，大汗，烦躁，咳粉红色泡沫痰。血压持续下降至休克。体征：布满湿罗音和哮鸣音，&减弱，舒张早期第三心音构成奔马律。胸片显示蝶形肺门.治疗取坐位，双腿下垂，减少静脉回流吸氧：高流量鼻管给氧，6-8L/min吗啡：镇静，小血管舒张功能能减轻心脏负荷快速利尿：味塞米静注血管扩张剂：硝酸甘油，硝普钠正性肌力药：多巴胺等洋地黄类药物：考虑西地兰，最适合用于房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对急性心肌梗死，急性期24小时内不宜用；二尖瓣狭窄所致肺水月中此类药物也无效

冠心病.冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）和血栓形成导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称为冠心病，亦称缺血性心脏病.分型：急性冠脉综合征（ACS:不稳定型心绞痛UA非ST段抬高性心肌梗死NSTEM,IST段抬高性心结梗死STEMI慢性冠脉病CAD或慢性缺血综合征CIS:稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭心绞痛稳定型心绞痛.稳定型心绞痛：也称稳定型劳力性心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加引起的心肌急剧、暂时的缺血与缺氧的临床综合征.1-3个月内，心绞痛发生的部位、持续时间、性质都不改变.发病机制：当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛.临床表现1)症状，以发作性胸痛为主要表现，疼痛的特点是:1)症状，以发作性胸痛为主要表现，疼痛的特点是:部位：主要在胸骨体中段或上段之后，常放射至左肩、左臂内测达无名指和小指性质：常为压迫、发闷、紧缩性，也可有烧灼感诱因：体力劳动或情绪激动。也可一时饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克持续时间：逐步加重，在3-5分钟内逐渐消失缓解方式：停止原来的诱发症状的活动即可缓解。舌下含服硝酸甘油也在几分钟内缓解体征：平时无异常。发作时见心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律.实验室检查心电图检查ECG是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的方法。发作时产检心内膜下心肌缺血的ST段压低（＞=）,有时出现T波倒置。（变异型心绞痛ST段抬高）冠脉造影：狭窄50%可确诊为冠心病阴性也有可能是冠心病，有可能是冠脉痉挛.鉴别诊断：急性心肌梗死，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛和肋软骨炎，心脏神经症，反流性食管炎.预后决定于冠状动脉病变范围和心功能预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化治疗原则：改善冠脉的血供和降低心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化发作时的治疗休息，停止活动药物治疗：作用较快的硝酸酯制剂：硝酸甘油，硝酸异山梨酯。扩冠脉，扩周围血管，降低心脏前后负荷和心肌需氧考虑镇静药缓解期的治疗：B受体阻滞剂，硝酸酯制剂，钙通道阻滞剂；介入治疗；外科手术主动脉-冠脉旁路移植(搭桥)不稳定型心绞痛.UA在一个月内，心绞痛发作的诱因、部位、性质、程度、持续时间、缓解因素有变化.发病机制与稳定型心绞痛的主要差别在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降.临床表现：原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限演唱，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱

2)12)1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷诱发3)休息状态也可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列.与NSTEM同属ACS必须同时健侧心肌坏死标记物确定未超过标准范围才能确诊为UA.一般处理：卧床休息、心电监测，给氧，重复监测心肌坏死标记物.缓解疼痛：硝酸酯类制剂经脉滴注疗效不佳，如无禁忌，及早使用B受体阻滞剂。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂疗效最好。.抗凝，防止向MI的方向发展心肌梗死MI是心肌缺血性坏死，在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现症状疼痛：最先出现。部位和性质跟心绞痛相同，但诱因多不明显，发生于安静时，程度较重，持续时间较长，休息和含用硝酸甘油片不能缓解全身症状：发热，心动过速，白细胞增高，ES阳高胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛心律失常，室性心律失常最多，尤其是室性早搏

v.低血压和休克v.低血压和休克vi.心力衰竭，主要是急性左心衰，主要是梗死后心脏舒缩力显着减弱或不协调所致，严重者可有肺水月中，随后可有右心衰的表现体征：心脏体征：这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我心脏浊音界可以正常也可轻度至中度增大，心率多增快，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律。发病2-3天可以出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。心尖区出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。可有各种心律失常血压：降低心律失常、休克、心衰相关体征.心电图的特征性改变(ST段抬高者MI)特点ST段弓背向上宽而深的Q波(病理性Q波)T波倒置.实验室检查起病24-48小时内白细胞责怪你搞，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或小时，血沉加快，CRH曾高2)1.部位胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或2)1.部位胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显小相关:(1)肌红蛋白，起病后2小时升高，12小时达高峰，24-48小时回复正常。AMI后最早出现，敏感但特异性不强(2)肌钙蛋白I(cTnl)或T(cTnT),起病3-4小时升高，分别是11-24小时，24-48小时达高峰，7-10天和10-14天恢复正常。出现稍延迟，但特异性很高(3)肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常。其增高程度能较准确反映梗死范围。不如肌钙蛋白铭感，但对早期诊断有重要意义。.诊断：持续缺血性胸痛，特征性ECGfc变，血清酶升高，有2项即可6,鉴别诊断：心绞痛，主动脉夹层，急性肺动脉栓塞，急腹症，急性心包炎7.心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死上腹部2.性质压榨性或窒息性相似，程度更剧烈3.诱因2.性质压榨性或窒息性相似，程度更剧烈3.诱因劳力情绪激动、受寒、不常有饱食4.时限短。1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天5.频率频繁发作不频繁6.硝酸白油疗效显着缓解作用较差或无效气喘或肺水月中极少可启血压升高或无显着改变可降低，甚至休克心包摩擦首无可启坏死物质吸收的表现1.发热无,、r/*/.吊勾2.血白细胞增加（嗜酸无减少)3.ESR增力口无常有4.血清心肌坏死标记物无有心电图变化无变化或暂时性ST段和有特征性和动态性变化T波变化.并发症乳头肌功能失调或断裂，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音心脏破裂栓塞：脑、神、脾、四肢心室壁瘤心肌梗死后综合征：反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛.治疗，原则是尽快恢复心肌的血液灌注(到医院后30分钟开始溶栓或90分钟内介入治疗)，挽救濒死心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死。1)般治疗和监护：休息、检测、吸氧、护理、建立静脉通道、阿司匹林1)解除疼痛：哌替呢、吗啡，心肌再灌注疗法再灌注心肌：(1)介入治疗PCI,相对安全，但注意：发病12小时以上不宜施行；不宜对非梗死相关的动脉施行；由有经验者施行(2)溶栓疗法适应症：两个或两个以上相邻导联ST段抬高；或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时？患者年龄小于75岁；ST段显着抬高年龄大于75岁，权衡后可考虑；ST段抬高性MI,发病时间已达12-24小时，但仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑禁忌症：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内月中瘤；近期(2-4w)有活动性内脏出血’未排除主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏；近期(<3W)外科大手术；近期(<2W)曾在不能压迫部位的大血管行穿刺术。(3)溶栓药物：尿激酶，链激酶(4)紧急主动脉-冠脉旁路移植术消除心律失常(详见心律失常章)控制休克治疗心衰其他非ST段抬高性MI:不宜溶栓，首选介入治疗9.预防预防动脉这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我粥样硬化和冠心病属一级预防；已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称为二级预防二级预防ABCDEA：aspirinAnti-anginaltherapybeta-blockerBloodpressurecontrolcholesterollowingCigarettesquitingdietcontrolDiabetestreatmentE:educationexercise高血压病.正确测量血压：安静休息坐位，肘窝上2-3cm,声消失后+30mm机下降4mmHg/s,测2次，间隔1-2min.原发性高血压，是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。.血压的定义和分类类别收缩压舒张压正常血压<120<80高血压1级（轻度）140-15990-992级（中）160-179100-1093级（重）>=180>=110单纯收缩期高血压>140<90当收缩压和舒张压分属不同分级，取高级别高血压定义为收缩压大于等于140mmHg和(或)舒张压大于等于90.发病机制：从血流动力学的角度，高血压的特征是总外周血管阻力相对或绝对增高。.病理：心脏和血管是主要的靶器官。长期高血压引起的心脏改变是左心室肥厚和扩大。还可以引起全身小动脉痉挛，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。还可促进动脉粥样硬化的行程和发展，该病变主要累计大中动脉。还出现微循环毛细血管稀疏，扭曲变形，静脉顺应性减退.临床表现和并发症：症状：一般为头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸，还可以是视力模糊，鼻出血；还可以是受累器官的症状如胸闷、气短、心绞痛、多尿体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音为重要检查项目。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩期早期喀喇音并发症：(1)高血压危象：因交感神经亢进和血中儿茶酚胺上开，引起小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血供产生危急症状，表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊，以SBP上升为主。(2)高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水月中。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身抽搐。(3)脑血管疾病：包括脑出血、脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作(4)心力衰竭(5)慢性肾衰竭(6)主动脉夹层4)恶性高血压：少数患者(多为中青年)病情急骤发展，舒张压持续大于等于130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水月中，肾脏损害突出，持续蛋白尿，血尿或管型尿。兵力上易肾小动脉纤维样坏死为特征。.实验室检查常规项目是UR血糖，血胆固醇，血甘油三酯，肾功能，血尿酸和心电图特殊检查包括24小时动态血压监测(ABPM,有助于了解血压升高严重程度，了解血压昼夜节律(两峰一谷：峰为6-10am,4-8pm,谷为下半夜到起床前，勺型)，指导降压治疗评价药物疗效.诊断和鉴别诊断主要根据诊所所测量的血压值，不能仅凭1次或2次来确定，需要一段时间的随访鉴别原发和继发原发性高血压需要做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素高血压的预这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我后跟血压水平(分级)，其他心血管危险因素存在和靶器官损害程度（即高血压分层）有关。用于分层的a）其他心血管危险因素：男大于55岁，女大于65岁；吸烟；血胆固醇TC大于；或低密度脂蛋白胆固醇大于，或高