病理学局部血液循环障碍课件

病理学第章局部血液循环障碍病理学第章局部血液循环障碍1血液循环障碍分为全身性的和局部性的例如休克（分析）下肢水肿心衰手指外伤血液循环障碍分为全身性的和局部性的2血小板小梁→漩涡→红细胞血栓大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。肉眼大—组织肿胀、体积增大间质纤维组织增生→淤血性硬化一、充血（hyperemia）侧支性充血缺血周围吻合支动脉开放充血。镜下血小板小梁珊瑚状，伊红色。组织或皮下微小出血点─瘀点饭后的胃肠道透明血栓（hyalinethrombus）血栓形成的三个条件:间质纤维组织增生→淤血性硬化左心房左心室右心房右心室血小板小梁→漩涡→红细胞血栓左心房左心室右心房右心室3（1）血管内成分逸出血管外水肿、积液、出血（2）局部组织血管内血液含量异常充血、淤血、缺血（3）血液内出现异常物质血栓、栓塞、梗死局部血液循环障碍表现为（1）血管内成分逸出血管外局部血液循环障碍表现为4第一节充血和瘀血概念:器官和局部组织的血管内血液含量增多。一、充血（hyperemia）器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充血，也称为动脉性充血或称主动性充血。第一节充血和瘀血概念:器官和局部组织的血管内血液含量增5（一）常见的充血类型:1.生理性充血:饭后的胃肠道运动状态的骨骼肌妊娠时的子宫2.病理性充血炎性充血（早期）结膜炎，疖。减压后充血扎止血带，放腹水、拔火罐。侧支性充血缺血周围吻合支动脉开放充血。（一）常见的充血类型:1.生理性充血:6（二）病理变化:肉眼大—组织肿胀、体积增大红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑）热—代谢增强，温度↑

镜下细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑（二）病理变化:肉眼大—组织肿胀、体积增大7（三）结局多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利Ｏ2↑、代谢↑抵抗力↑，加速损害的修复。不利脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。（三）结局多为暂时性，原因去除，即可恢复。8病理学局部血液循环障碍课件9二、瘀血（congestion）局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液於积于小静脉和毛细血管内，称淤血，也称为静脉性充血，或被动性充血。

淤血较动脉性充血常见，均为病理性。二、瘀血（congestion）局部器官或组织由10（一）原因1.静脉受压局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血例如肝硬变→胃、肠淤血（分析）肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血2.静脉腔阻塞见于静脉血栓形成。3.心衰左心衰→肺淤血（分析）右心衰→体循环淤血（分析）4.静脉血液坠积长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎（一）原因1.静脉受压11（二）病理变化肉眼大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实紫—淤血器官颜色暗红（还原Hb↑），皮肤紫绀凉—局部血流停滞，组织代谢功能降低，温度下降镜下1.小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞2.组织水肿（二）病理变化肉眼12（三）后果1.解除病因→可以恢复2.持续淤血组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死间质纤维组织增生→淤血性硬化血管壁通透性增高→水肿、出血（三）后果1.解除病因→可以恢复13第二节出血（hemorrhage）概念血液自心、血管腔逸出，称为出血。按血液逸出机制破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分内出血、外出血按出血大小和范围血肿、、体腔积血第二节出血（hemorrhage）概念血液自心、血管腔14肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死。（2）局部组织血管内血液含量异常软化、溶解、吸收纤溶酶激活作用(1)梗死灶色灰白，呈贫血状，故称贫血性梗死。红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑）透明血栓（hyalinethrombus）机化血栓形成→肉芽组织长入→机化。局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血例如肝硬变→胃、肠淤血（分析）机理羊水具有凝血致活酶作用→DIC第四节栓塞血小板的黏附聚集是名称血液蓄积在组织间隙─血肿血液蓄积在体腔中─积血组织或皮下微小出血点─瘀点组织或皮下较大出血点─瘀斑鼻出血——鼻衄

呼吸道出血——咯血

子宫大出血——血崩消化道──呕血，便血泌尿道──尿血肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）名称血液蓄积在组织间隙─血肿15

二、病理变化：体腔内：积血（血液、血凝块）。组织内：血肿皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。三、后果：取决于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克破裂性出血：快超过循环血量20-25%→出血性休克重要器官者→致命，如心包出血功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫慢性出血→贫血二、病理变化：16病理学局部血液循环障碍课件17血栓形成的三个条件:少量纤维素网，红细胞小梁间动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。充血、淤血、缺血↓（2）局部组织血管内血液含量异常肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）↓预防出血胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血侧支性充血缺血周围吻合支动脉开放充血。广泛出血、休克。皮下淤斑血栓形成的三个条件:皮下淤斑18病理学局部血液循环障碍课件19组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死第二节出血（hemorrhage）⒊来自肠静脉栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。栓形成，避免病灶内大出血的可能。纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;沉箱作业、潜水等迅速上升，气压减低，氮气游离，形成无数小气泡。小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞眼观灰白色，表面粗糙，呈波纹状，质地坚实，与血管壁连接紧密。大量空气迅速进入血循环或原已溶解在血液中的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管腔。95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死20第三节血栓形成概念在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。凝血抗凝（平衡状态）第三节血栓形成概念在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或21一、血栓形成的条件和机制血栓形成的三个条件:⒈心、血管内膜受损:⒉血流状态的改变⒊血液凝固性增高一、血栓形成的条件和机制血栓形成的三个条件:221.心、血管内膜受损:完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时，可引起凝血①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始点。1.心、血管内膜受损:完整的内皮主要起抗凝血作用23内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图24临床上血栓形成多见于:心血管内膜炎症，如动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎。风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。反复穿刺的血管。临床上血栓形成多见于:25⒉血流状态的改变⑴血流缓慢和涡流形成血小板进入边流，与内膜接触⑵血流缓慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。静脉比动脉多见；下肢比上肢常见。临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。⒉血流状态的改变⑴血流缓慢和涡流形成26⒊血液凝固性增高主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者,吸烟、高脂饮食等。

上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。⒊血液凝固性增高主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可27二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）血栓形成过程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始环节。二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）血栓形成过程28肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血第四节栓塞⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。例如肝硬变→胃、肠淤血（分析）（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）⒈心、血管内膜受损:肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全栓子体积大→栓塞于肺动脉主干或大分支少量纤维素网，红细胞小梁间大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血29血栓形成过程示意图血栓形成过程示意图30（二）血栓的类型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。如风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。（2）特点眼观灰白色，表面粗糙，呈波纹状，质地坚实，与血管壁连接紧密。镜下血小板小梁珊瑚状，伊红色。白细胞小梁表面少量纤维素网，红细胞小梁间（二）血栓的类型1.白色血栓（palethrombus）31病理学局部血液循环障碍课件322.混合血栓（mixedthrombus）静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。（1）好发部位二间瓣狭窄、房颤时在左心房的球形血栓、动脉瘤内。（2）特点红白相间、层状（3）形成过程血小板小梁→漩涡→红细胞血栓混合血栓2.混合血栓（mixedthrombus）33动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。343.红色血栓（redthrombus）（1）形成过程血栓尾部血栓继续增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特点镜下纤维素网，红细胞。肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）干燥、易碎、无弹性（陈旧）3.红色血栓（redthrombus）354.透明血栓（hyalinethrombus）见于DIC（1）好发部位微循环小血管。（2）特点纤维素。4.透明血栓（hyalinethrombus）36三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收纤溶酶激活作用2.机化、再通机化血栓形成→肉芽组织长入→机化。再通血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，称为再通（recanalization）。3.钙化旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收纤溶酶激活作用37四、血栓对机体的影响（一）有利方面1.止血作用2.预防出血胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血栓形成，避免病灶内大出血的可能。3.防止炎症扩散四、血栓对机体的影响（一）有利方面38（二）不利方面1.阻塞血管（1）动脉①不完全阻塞缺血→萎缩②完全阻塞缺血性坏死脑动脉→脑梗死；冠状动脉→心肌梗死（2）静脉若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死如肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死肢体浅表静脉血栓形成无明显症状（侧支循环丰富）。（二）不利方面1.阻塞血管392.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿3.心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化→

例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4.微循环的广泛性微血栓形成（DIC）↓广泛出血、休克。粘连→瓣膜口狭窄纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全2.栓塞：粘连→瓣膜口狭窄40机化血栓形成→肉芽组织长入→机化。红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑）③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。白色血栓（palethrombus）动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。少量纤维素网，红细胞小梁间大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实组织或皮下微小出血点─瘀点饭后的胃肠道⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。第四节栓塞概念:循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），堵塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。机化血栓形成→肉芽组织长入→机化。第四节栓塞概念41一、栓子运行的途径⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞。⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。⒊来自肠静脉栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞一、栓子运行的途径⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞42二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，称为血栓栓塞，占99%。1.肺动脉栓塞右心或静脉系统内的血栓脱落，栓塞于肺动脉及其分支内。95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）

二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboe43对机体的影响一般不引起严重后果中、小栓子→栓塞动脉肺小分支栓子体积大→栓塞于肺动脉主干或大分支栓子小、数目多出血性梗死骑跨性栓塞→猝死肺已有严重淤血→急性右心衰→猝死对机体的影响一般不引起严重后果中、小栓子→栓塞动脉肺小分支栓44肺动脉栓塞肺动脉栓塞45病理学局部血液循环障碍课件462.体循环动脉栓塞栓子来源大多来源于左心、心瓣膜赘生物、附壁血栓，少数来源于动脉粥样硬化溃疡面的血栓，以心、脑、肾、脾栓塞较为常见。对机体的影响:栓塞的动脉分子较小且有足够的侧支循环时,常无严重后果。若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死。2.体循环动脉栓塞栓子来源47（二）脂肪栓塞（fatembolism）多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，

少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一般对机体影响不大；

大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。（二）脂肪栓塞（fatembolism）多见于48脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。

脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可见于大面49油红O染色证实该肺动脉内的脂滴，脂肪滴被油红染成橘红色。油红O染色证实该肺动脉内的脂滴，脂肪滴被油红染成橘红色。50充血、淤血、缺血纤维结缔组织和骨组织耐受性强。组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实概念在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤间质纤维组织增生→淤血性硬化临床上血栓形成多见于:红色血栓（redthrombus）95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）(1)梗死灶色灰白，呈贫血状，故称贫血性梗死。（三）气体栓塞（airembolism）大量空气迅速进入血循环或原已溶解在血液中的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管腔。1.空气栓塞颈、胸部手术或外伤时,空气进入静脉。

100ml（心衰），300ml（猝死）2.减压病沉箱作业、潜水等迅速上升，气压减低，氮气游离，形成无数小气泡。预防→采用逐步减压方法治疗→压舱内重新增加压力充血、淤血、缺血（三）气体栓塞（airembolism）51肺血管的空气栓塞肺血管的空气栓塞52（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）产科罕见的严重的并发症。分娩时，胎头堵塞产道→子宫强烈收缩→羊水挤压入破裂的子宫壁静脉窦内→由子宫静脉进入肺循环→在肺动脉分支及毛细血管内形成羊水栓塞。临床发病急、发绀、呼吸困难、休克→死亡镜下毛细血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液机理羊水具有凝血致活酶作用→DIC胎儿代谢产物→过敏性休克羊水内血管活性物质→引起反射性血管痉挛（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolis53病理学局部血液循环障碍课件54（五）其它栓塞肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤寄生虫及虫卵栓塞细菌栓子栓塞，等目前临床已用乳化碘油＋化学药等→栓塞→癌坏死（五）其它栓塞肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤55肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死。粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。镜下血小板小梁珊瑚状，伊红色。左心衰→肺淤血（分析）混合血栓（mixedthrombus）混合血栓（mixedthrombus）左心衰→肺淤血（分析）肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）(1)梗死灶色灰白，呈贫血状，故称贫血性梗死。纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全预防出血胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血第五节梗死概念机体器官或局部组织由于动脉血流阻断，侧枝循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死（infarction）。肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）第五节梗死概念机体56一、梗死的原因和条件凡能引起血管腔阻塞,导致局部组织缺血原因均可引起梗死。（一）梗死的原因1.血栓形成最常见。2.动脉栓塞血栓、气体、脂肪、羊水等。3.动脉痉挛4.血管壁受压肠扭转、嵌顿性疝或肿瘤压迫等。5.血管壁病变动脉粥样硬化斑块阻塞血管。一、梗死的原因和条件凡能引起血管腔阻塞,导致局部57（二）梗死形成的条件1.供血血管的类型

有双重血供器官（肺、肝）不易梗死

终末动脉供血器官（肾、脾）易梗死2.局部组织对缺血的敏感程度脑细胞35分钟，心肌1530分钟，（容易梗死）纤维结缔组织和骨组织耐受性强。3.血流阻断发生的速度

缓慢→为建立侧支循环提供了时间

较快或急速→侧支循环不能建立→梗死（二）梗死形成的条件1.供血血管的类型

有双重血供58二、梗死的病变和类型:（一）梗死的形态特征1.梗死灶的形状取决于血管的分布方式。2.梗死灶的质地心、脾、肾→凝固性坏死，脑组织→液化性坏死。3.梗死的颜色含血量少→贫血性梗死；含血量多→出血性梗死。二、梗死的病变和类型:（一）梗死的形态特征59（二）梗死的类型1.贫血性梗死发生器官组织致密，血循不丰富的实质器官。外观特点(1)梗死灶色灰白，呈贫血状，故称贫血性梗死。(2)梗死灶的形状，取决于该器官的血管分布情况如肾、脾→锥形,肠→节段性，心肌→地图状(3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带。(4)梗死灶周可有明显炎症反应。（二）梗死的类型1.贫血性梗死60病理学第章局部血液循环障碍病理学第章局部血液循环障碍61血液循环障碍分为全身性的和局部性的例如休克（分析）下肢水肿心衰手指外伤血液循环障碍分为全身性的和局部性的62血小板小梁→漩涡→红细胞血栓大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。肉眼大—组织肿胀、体积增大间质纤维组织增生→淤血性硬化一、充血（hyperemia）侧支性充血缺血周围吻合支动脉开放充血。镜下血小板小梁珊瑚状，伊红色。组织或皮下微小出血点─瘀点饭后的胃肠道透明血栓（hyalinethrombus）血栓形成的三个条件:间质纤维组织增生→淤血性硬化左心房左心室右心房右心室血小板小梁→漩涡→红细胞血栓左心房左心室右心房右心室63（1）血管内成分逸出血管外水肿、积液、出血（2）局部组织血管内血液含量异常充血、淤血、缺血（3）血液内出现异常物质血栓、栓塞、梗死局部血液循环障碍表现为（1）血管内成分逸出血管外局部血液循环障碍表现为64第一节充血和瘀血概念:器官和局部组织的血管内血液含量增多。一、充血（hyperemia）器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充血，也称为动脉性充血或称主动性充血。第一节充血和瘀血概念:器官和局部组织的血管内血液含量增65（一）常见的充血类型:1.生理性充血:饭后的胃肠道运动状态的骨骼肌妊娠时的子宫2.病理性充血炎性充血（早期）结膜炎，疖。减压后充血扎止血带，放腹水、拔火罐。侧支性充血缺血周围吻合支动脉开放充血。（一）常见的充血类型:1.生理性充血:66（二）病理变化:肉眼大—组织肿胀、体积增大红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑）热—代谢增强，温度↑

镜下细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑（二）病理变化:肉眼大—组织肿胀、体积增大67（三）结局多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利Ｏ2↑、代谢↑抵抗力↑，加速损害的修复。不利脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。（三）结局多为暂时性，原因去除，即可恢复。68病理学局部血液循环障碍课件69二、瘀血（congestion）局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液於积于小静脉和毛细血管内，称淤血，也称为静脉性充血，或被动性充血。

淤血较动脉性充血常见，均为病理性。二、瘀血（congestion）局部器官或组织由70（一）原因1.静脉受压局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血例如肝硬变→胃、肠淤血（分析）肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血2.静脉腔阻塞见于静脉血栓形成。3.心衰左心衰→肺淤血（分析）右心衰→体循环淤血（分析）4.静脉血液坠积长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎（一）原因1.静脉受压71（二）病理变化肉眼大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实紫—淤血器官颜色暗红（还原Hb↑），皮肤紫绀凉—局部血流停滞，组织代谢功能降低，温度下降镜下1.小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞2.组织水肿（二）病理变化肉眼72（三）后果1.解除病因→可以恢复2.持续淤血组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死间质纤维组织增生→淤血性硬化血管壁通透性增高→水肿、出血（三）后果1.解除病因→可以恢复73第二节出血（hemorrhage）概念血液自心、血管腔逸出，称为出血。按血液逸出机制破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分内出血、外出血按出血大小和范围血肿、、体腔积血第二节出血（hemorrhage）概念血液自心、血管腔74肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死。（2）局部组织血管内血液含量异常软化、溶解、吸收纤溶酶激活作用(1)梗死灶色灰白，呈贫血状，故称贫血性梗死。红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑）透明血栓（hyalinethrombus）机化血栓形成→肉芽组织长入→机化。局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血例如肝硬变→胃、肠淤血（分析）机理羊水具有凝血致活酶作用→DIC第四节栓塞血小板的黏附聚集是名称血液蓄积在组织间隙─血肿血液蓄积在体腔中─积血组织或皮下微小出血点─瘀点组织或皮下较大出血点─瘀斑鼻出血——鼻衄

呼吸道出血——咯血

子宫大出血——血崩消化道──呕血，便血泌尿道──尿血肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）名称血液蓄积在组织间隙─血肿75

二、病理变化：体腔内：积血（血液、血凝块）。组织内：血肿皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。三、后果：取决于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克破裂性出血：快超过循环血量20-25%→出血性休克重要器官者→致命，如心包出血功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫慢性出血→贫血二、病理变化：76病理学局部血液循环障碍课件77血栓形成的三个条件:少量纤维素网，红细胞小梁间动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。充血、淤血、缺血↓（2）局部组织血管内血液含量异常肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）↓预防出血胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血侧支性充血缺血周围吻合支动脉开放充血。广泛出血、休克。皮下淤斑血栓形成的三个条件:皮下淤斑78病理学局部血液循环障碍课件79组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死第二节出血（hemorrhage）⒊来自肠静脉栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。栓形成，避免病灶内大出血的可能。纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;沉箱作业、潜水等迅速上升，气压减低，氮气游离，形成无数小气泡。小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞眼观灰白色，表面粗糙，呈波纹状，质地坚实，与血管壁连接紧密。大量空气迅速进入血循环或原已溶解在血液中的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管腔。95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死80第三节血栓形成概念在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。凝血抗凝（平衡状态）第三节血栓形成概念在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或81一、血栓形成的条件和机制血栓形成的三个条件:⒈心、血管内膜受损:⒉血流状态的改变⒊血液凝固性增高一、血栓形成的条件和机制血栓形成的三个条件:821.心、血管内膜受损:完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时，可引起凝血①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始点。1.心、血管内膜受损:完整的内皮主要起抗凝血作用83内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图84临床上血栓形成多见于:心血管内膜炎症，如动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎。风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。反复穿刺的血管。临床上血栓形成多见于:85⒉血流状态的改变⑴血流缓慢和涡流形成血小板进入边流，与内膜接触⑵血流缓慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。静脉比动脉多见；下肢比上肢常见。临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。⒉血流状态的改变⑴血流缓慢和涡流形成86⒊血液凝固性增高主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者,吸烟、高脂饮食等。

上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。⒊血液凝固性增高主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可87二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）血栓形成过程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始环节。二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）血栓形成过程88肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血第四节栓塞⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。例如肝硬变→胃、肠淤血（分析）（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）⒈心、血管内膜受损:肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全栓子体积大→栓塞于肺动脉主干或大分支少量纤维素网，红细胞小梁间大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血89血栓形成过程示意图血栓形成过程示意图90（二）血栓的类型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。如风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。（2）特点眼观灰白色，表面粗糙，呈波纹状，质地坚实，与血管壁连接紧密。镜下血小板小梁珊瑚状，伊红色。白细胞小梁表面少量纤维素网，红细胞小梁间（二）血栓的类型1.白色血栓（palethrombus）91病理学局部血液循环障碍课件922.混合血栓（mixedthrombus）静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。（1）好发部位二间瓣狭窄、房颤时在左心房的球形血栓、动脉瘤内。（2）特点红白相间、层状（3）形成过程血小板小梁→漩涡→红细胞血栓混合血栓2.混合血栓（mixedthrombus）93动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。943.红色血栓（redthrombus）（1）形成过程血栓尾部血栓继续增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特点镜下纤维素网，红细胞。肉眼暗红、湿润、具弹性（新鲜）干燥、易碎、无弹性（陈旧）3.红色血栓（redthrombus）954.透明血栓（hyalinethrombus）见于DIC（1）好发部位微循环小血管。（2）特点纤维素。4.透明血栓（hyalinethrombus）96三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收纤溶酶激活作用2.机化、再通机化血栓形成→肉芽组织长入→机化。再通血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，称为再通（recanalization）。3.钙化旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收纤溶酶激活作用97四、血栓对机体的影响（一）有利方面1.止血作用2.预防出血胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血栓形成，避免病灶内大出血的可能。3.防止炎症扩散四、血栓对机体的影响（一）有利方面98（二）不利方面1.阻塞血管（1）动脉①不完全阻塞缺血→萎缩②完全阻塞缺血性坏死脑动脉→脑梗死；冠状动脉→心肌梗死（2）静脉若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死如肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死肢体浅表静脉血栓形成无明显症状（侧支循环丰富）。（二）不利方面1.阻塞血管992.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿3.心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化→

例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4.微循环的广泛性微血栓形成（DIC）↓广泛出血、休克。粘连→瓣膜口狭窄纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全2.栓塞：粘连→瓣膜口狭窄100机化血栓形成→肉芽组织长入→机化。红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑）③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。白色血栓（palethrombus）动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。少量纤维素网，红细胞小梁间大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实组织或皮下微小出血点─瘀点饭后的胃肠道⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。第四节栓塞概念:循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），堵塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。机化血栓形成→肉芽组织长入→机化。第四节栓塞概念101一、栓子运行的途径⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞。⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。⒊来自肠静脉栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞一、栓子运行的途径⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞102二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，称为血栓栓塞，占99%。1.肺动脉栓塞右心或静脉系统内的血栓脱落，栓塞于肺动脉及其分支内。95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）

二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboe103对机体的影响一般不引起严重后果中、小栓子→栓塞动脉肺小分支栓子体积大→栓塞于肺动脉主干或大分支栓子小、数目多出血性梗死骑跨性栓塞→猝死肺已有严重淤血→急性右心衰→猝死对机体的影响一般不引起严重后果中、小栓子→栓塞动脉肺小分支栓104肺动脉栓塞肺动脉栓塞105病理学局部血液循环障碍课件1062.体循环动脉栓塞栓子来源大多来源于左心、心瓣膜赘生物、附壁血栓，少数来源于动脉粥样硬化溃疡面的血栓，以心、脑、肾、脾栓塞较为常见。对机体的影响:栓塞的动脉分子较小且有足够的侧支循环时,常无严重后果。若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死。2.体循环动脉栓塞栓子来源107（二）脂肪栓塞（fatembolism）多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，

少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一般对机体影响不大；

大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。（二）脂肪栓塞（fatembolism）多见于108脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。

脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可见于大面109油红O染色证实该肺动脉内的脂滴，脂肪滴被油红染成橘红色。油红O染色证实该肺动脉内的脂滴，脂肪滴被油红染成橘红色。110充血、淤血、缺血纤维结缔组织和骨组织耐受性强。组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实概念在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤间质纤维组织增生→淤血性硬化临床上血栓形成多见于:红