临床生化检验知识点

临床生化检验1、：指从葡萄糖至乳糖得无氧分解过程，可生成2分子ATP。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。2、——乙酰CoA得。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2与H2O3638ATP。3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。就是体内单糖生物合成得唯一途径。肝脏就是糖异生得主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神经，激素，器官调节。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素与生长激素（糖异生）,肾上腺素（促进糖原分解）。降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：Ⅰ型：内生胰岛素或C肽缺，易出。Ⅱ型异常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、1mmol/L；空腹血糖、0mmol/L；（OGTT）2h血糖≥11、1mmol/L。初诊需复查后确证。8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。9（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮岁，年轻人（NHHDC6mmol/L（LA）。10、法）（HK）：考方法（＞7、0mmol/L称为高血糖症。＜2、8mmol/L称为低血糖症。）11、空腹低血糖反复出现，最常见得原因就是胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。14（血清剂。15、肾糖阈：8、9—10、0mmol/L。16、糖耐量试验：禁食25075g305（包括空腹一次）。17、糖化血红蛋白：可分为HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度与判断预后。18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。19、C肽得测定可以更好地反映B细胞生成与分泌胰岛素得能力。20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD340nmNADPH340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速离心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。脂蛋白结构得主要成分脂蛋白脂质载脂蛋白CMTG：90%，TC：10%1%，ApoB48VLDLTG：60%，TC：20%10%，ApoB100、CⅡ、ⅠIDLTG：35%，TC：35%15%，Apo B100、ELDLTG：10%，TC：50%20%，ApoB100HDLTG：＜5%，TC：20%50%，ApoAⅠ、AⅡ脂蛋白（a）TG：10%，TC：50%20%，Apo、Apo（a）23CM90%含TG，VLDL中TG（得脂蛋白载脂蛋白以ApoB10060%～80%，LDL（）中几乎全部为ApoB100（占95%以上），HDL(ApoA1与ApoA4)中脂质与蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化得独立危险因素指标，直接在肝中产生。24、肝脏就是载脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝与小肠合成，就是组织液中浓度最高得载脂蛋白。25、运输内源性胆固醇得脂蛋白主要就是LDL；载脂蛋白得分类与所在位置载脂蛋白载脂蛋白分布ApoAⅠHDL、VLDLLDLApoAⅡHDL，CM、VLDLApoAⅣHDLApo（a）Lp（a）ApoB48CMApoB100VLDL、IDL、LDLApoCⅠVLDLApoCⅡCM、VLDL、新生HDLApoECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoB100、ApoE）；VLDL受体：肝内基本没有，配体为ApoE27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII就是激活剂（促进VLDL得代谢就是抑制剂卵磷脂胆固醇酰基转移酶最优底物就是新生得AⅠ）。28、胆固醇就是胆汁酸唯一前体与所有类固醇激素包括性激素与肾上腺素得前体。29、冠心病得独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型LDL；LP(a)分增加得型脂蛋白分增加得型脂蛋白血清脂质浓度血清载脂蛋白血清外观电泳原因ⅠCMTC：Nto↑TG：↑↑↑B48↑A-↑C-↓↑奶油样表层下层透明原点深染LPLApoCⅡ缺乏ⅡLDLaTC：↑TG：NB100↑透明或轻度浑浊深β带LDL性降低LDL异化障碍ⅡLDL，VLTC：↑↑b DL TG：↑B↑CⅡ↑CⅢ↑浑浊深β带深前β带不明VLDL→LDL进ⅢIDLTC：↑↑TG：↑↑CⅡ↑CⅢ↑浑浊宽β带ApoE异常E↑↑ⅣVLDLTC：Nto↑TG：↑↑CⅡ↑CⅢ↑E↑浑浊深前β带VLDL合成亢进VLDL处理速率变慢ⅤCMVLDLTC：↑TG：↑↑CⅡ↑↑CⅢ↑↑E↑↑奶油样表层下层浑浊原点及前β带深染LPL变慢30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。营养不良指标。31、白蛋白：由肝实质细胞合成，就是血浆中含量最多得蛋白质。功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。32（浓度升高（主要）珠蛋白（Hp）C4C3C-反应蛋白（极灵敏）等。33（浓度下降转铁蛋白缺铁时升高。34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。35α2（α2-MG或a2急性时相反应蛋白。36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反应蛋白。有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断Wilson病得“肝豆状核变性”。（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析得铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）37、β2-微球蛋白（BMG）：主要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反应得监测（尿中升高）。38、溴甲酚绿法法）：2得吸光度。39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。40、肾病时Alb降低，α2与β升高。41、肝硬化时出现β区带与γ带难以分开而连在一起叫：β-γ桥。(IgA增高所致)42、CKGGT酒后γ-GT。43、酶释放得速度与其分子量成反比。如LD分子量大于CK，而当有心肌梗死时，LD在血液中升高得时间就晚于CK。44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间得变化所发生得改变，通过计算求出酶反应初速度。45速度。46、米氏方程就是反映酶促反应速度与底物浓度关系得方程式，其中Km称米氏常数（与酶）Km值最小影PH47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定得现象为“冷变性”。48、在实验规定得条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1μmol底物发生反应所需得酶量作为1个酶活力国际单位。49、CK-MB就是诊断AMI3～8h9～30h48～72h50、LDH（主要存在于细胞内肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）51LD1LD2LD1LD1/LD2。如LD5或肝功能衰竭。52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5＞LD4。骨骼肌疾病时LD5＞LD4。肺部疾患可有LD3升高。53、AST各种肝脏、心脏等病变时ASTm-AST。54ALT而。55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100～200U），或属正常范围，且AST＞ALT。56AMY8～12h血清AMY下降至正常。尿AMY12～24hAMYAMY。血清与尿中AMY57、诊断肝实质细胞受损得酶：ALT、AST、LD（LD5）反映肝细胞合成功能得酶：ChE、LCAT、凝血酶原诊断胆道梗阻得酶：ALP、GGT（405nm处吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH）：→增强远端肾小管对水得重吸收，减少尿量→血容量上升，血渗透压下降，血压升高59、血浆晶体渗透压＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素60、阴离子隙，平均12mmol/L多见于储留，乳酸堆积，酮体堆积。61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。63、血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。血清钠浓度＞145、0mmol/L称为高钠血症。血浆钠浓度就是血浆渗透浓度（Posm）得主要决定因素。64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。严重创伤时血钾浓度明显升高。65、97%～98Hb（HbO2）得形式存在；当PO2Hb合，PO2Hb66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH改变而影响Hb携氧能力得现象称为Bohr效应。67、酸碱平衡2个重要判断指标：[HCO3-](BE同常伴低血钾。PCO2（35-45mmHg）(mmHgX133=KPa；KPaX、5=mmHg）PaCO2(AB＞SB)。不足）PaCO2↓：呼碱(AB＜SB)。（＜35mmHg低碳酸血症，通气过度）以下就是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：＜7、35酸中毒，＞7、45碱中毒）呼酸：[H2CO3]原发性升高。代偿性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↑，PCO2↑呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓（Cl-增高，K＋轻度降低，AG轻度增高）非代偿性呼吸性碱中毒:pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓代酸：[HCO3-]原发性下降。（AB=SB＜正常，未代偿）代偿性代谢性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↓，PCO2↓:pH下降，代碱：PaCO2↑，HCO3-↑（AB=SB＞正常，未代偿）68升钙降磷降钙素：降钙降磷活性维生素D（即1α,25-（OH）2-D3）：升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低69、地方性呆小病与甲状腺肿：缺碘克山病与大骨节病：缺硒70第一相反应就是药物氧化、还原与水解；第二相就是结合反应。主要部位在肝脏。71、药物浓度测定得常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；72、肌红蛋白（Mb）AMI得早期诊断标志物（AMI发生1～2小时可升高）；胸痛发作后6～12h排除AMI敏感而准确得指标。73、心肌肌钙蛋白就是ACS得确诊标志物。早期诊断AMI；cTn升高较早与LD1cTn2h估计梗死面积与心功能。cTnT、cTnI就是诊断AMI得首选标志物。74、冠脉再灌得早期指标有CK-MB、Mb。CTn对于再灌得评估不够理想。75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪得吸收、转运、分泌与调节胆固醇代谢方面起重要作用。76、胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病得鉴别指标。胆道阻塞时，CA/CDCA＞1；肝实质细胞损伤时，CA/CDCA＜1。77、胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物得形式存在与运输（不能被肾小球滤过），水溶性得结合胆红素（可通过肾脏）。78力下降、胆道梗阻；。升高，尿胆红素阳性。性。79、GGT就是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在肾单位中。80、集合管不包含在肾单位中。81期。82、内生肌酐清除率（Ccr）80—50为肾功能不全代偿期，50—25为失代偿期，<25ml/min为肾衰竭期，10为终末肾衰，。83、血清β2微球蛋白(小于2、5mg/L)与血清肌酐有正相关。84、测定对氨基马尿酸（PAH）清除率与碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。85、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。86变。肾神经调节主要就是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。87、球管反馈（TGF）就是对更远端得肾小管作更精细调节。其中最主要得就是抗利尿激素与醛固酮。88、近端小管功能：酚红排泄率（PSP）89、远端肾单位功能：浓缩-稀释试验、尿渗量测定、渗透溶质清除率测定、自由水清除率测定。90、早期肾损伤得检测项目：肾小球标记:微量清蛋白(mAlb)，尿转铁蛋白UTf（肾小球滤膜损伤得灵敏指标）、选择性蛋白尿（选择性指数（SPI）：即测定IgG清除率与转铁蛋白清除率得比值）。β2-（U-β2m）。（）/（尿酶Nβ-D（NA91尿往往就是发生变化（活性上升）得标记物。92、275—305mosm/kg，Uosm＜200mOsm/（kg·H20），Uosm/Posm≤1；而肾小球损伤时此值＞1、2。93、尿微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量为30—300mg/24h内，就是糖尿病肾病最早期得客观指标之一，就是高血压性肾损伤得早期标志。94、甲状腺素（T4）与三碘甲状腺原氨酸（T3）都就是在甲状腺滤泡上皮细胞中合成常见甲状腺功能紊乱得检查结果项目项目甲亢甲减异源性TS甲状腺垂体下丘脑Grave病甲状腺腺样瘤垂体腺瘤H 性 性 性血清甲状腺激素升高升高升高升高降低降低降低TSH降低降低升高升高升高降低降低TRH阴性阴性阳性阴性延迟反强阳性阴性应95FT3FT4不受甲状腺激素结合球蛋白性与特异性明显高于总T3T4。96、TT4TT4TT3测定受到TBG甲减时TT4FT4TT3FT3。96TSHTBGTSHTSHPRL9（TR静脉注射TRH后TSH病；如TSH98（嗜铬细胞瘤最好发部位多巴胺结构上均为儿茶酚胺类，血液及尿中得肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌尿香草扁桃酸，测定时芬氟拉明可致假阴性。99分（由外向内）：