金黄色葡萄球菌肺炎课件

金黄色葡萄球菌肺炎文档ppt金黄色葡萄球菌肺炎文档ppt1金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。SA定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率在5岁以下儿童、尤其在2~6月婴儿中更高。SA致病性强，其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关：1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶血；2).杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏死性肺炎密切相关；概述金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。SA经23).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。根据分离菌株的药敏实验，将SA分为甲氧西林敏感性SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。MRSA的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数据显示，临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%，占革兰阳性球菌的第一位。3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；3MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部感染，常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮肤脓疱、严重烧伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒、恶性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。临床症状轻重不一，包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹等，严重者可出现咯血、精神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、休克等重症肺炎表现。MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获得性4根据感染途径分为原发性(吸入性)和继发性(血源性)SAP.根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP（约占全部CAP的3%）和医院获得性SAP（占全部HAP的15%）。确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培养的检出率仅为24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相对较高，但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。有文献报道MRSA感染中MRSA肺炎发生率为20%-40%。由于MRSA多重耐药，病死率高达28%-56.3%，因此其诊治面临极大的挑战。根据感染途径分为原发性(吸入性)和继发性(血源性)SAP.5SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免疫状态有关。SAP影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺叶、段性分布实变、肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积液、脓胸及气胸，重者发生支气管胸膜瘘。吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。SAP的影像学表现SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免6SAP的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内几种表现同时存在或互相演变。研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性分布，但无肺叶分布倾向。MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐渐融合形成空洞。脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影，结节中央可坏死液化形成空洞。SAP的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内几种表现同7Case13：SAP脓毒性栓塞由于MRSA多重耐药，病死率高达28%-56.金黄色葡萄球菌肺炎文档ppt左上肺、下肺实变，伴包裹性液气胸。Case5：PVL相关SAP11岁女孩，既往体健。与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾向。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；Case6：PVL相关SAP并发症示双肺多发结节状、斑片状实变影和GGO，右肺薄壁气囊影（红箭），边缘清晰。国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；左上肺小叶中心性结节伴树芽征（黑箭），支气管壁增厚（白箭头）。血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免疫状态有关。Case4：PVL相关MRSA肺炎B:左下肺实变影，内见空洞。呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。73岁女性，心血管病史，咳嗽、发热、咯痰3天。与院内获得性MRSA肺炎相比，社区获得性MRSA常具有杀白细胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像学进展迅速，可短时间内出现空洞、气胸、脓胸等，甚至表现为类似PCP的改变。与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾向。而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织毛玻璃样变。国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。Case13：SAP脓毒性栓塞与院内获得性MRSA肺炎相比，8KMORIKAWA等将MRSA肺炎(68例)与MSSA肺炎(83例)从临床、影像两方面进行对照，二者显著差异如下：1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病（如心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤）的几率明显大于MSSA;2、CT表现上，小叶中心结节、小叶中心结节伴树芽征、支气管壁增厚的出现率MSSA肺炎明显多于MRSA；3、MRSA肺炎的病变主要呈肺周围性分布的优势明显大于MSSA;4、MRSA肺炎伴胸腔积液的几率明显大于MSSA。故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：

KMORIKAWA等将MRSA肺炎(68例)与MSSA肺9金黄色葡萄球菌肺炎课件10金黄色葡萄球菌肺炎课件11金黄色葡萄球菌肺炎课件12有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有文献报道发病1周以后才出现气囊。文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊，而成人仅约15%出现。Quigley和Fraser从病理学角度证实气囊为肺实质感染并炎性细小支气管粘膜肿胀和分泌物形成活瓣阻塞引起。临近胸膜的气囊破裂可形成气胸。肺气囊数目、大小短期内可发生变化，可位于实变或GGO区，或独立存在，边缘清晰或模糊，内可见液平，经治疗多在6周内消失。有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有文献报道发病113肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎均可见。SAP，尤其是MRSA，影像学表现具有一些特点，但特异性并不强，与其他化脓性肺炎、肺结核、真菌肺炎甚至GPA等鉴别较困难，不能过分夸大影像学的诊断尤其是早期诊断作用。须结合患者的病史、临床表现、实验室检查、痰、BALF、血培养、药敏实验甚至穿刺活检等综合考虑，短期复查有一定必要。肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎均可见。14CASE1急性MRSA肺炎。74岁，女性，吸烟史，心血管病史，上颌癌史，发热、咳嗽和呼吸困难3天，CT显示右肺实变影与GGO（箭头），小叶中心性小结节影（箭），右侧胸腔积液。CASE1急性MRSA肺炎。15case2急性MSSA肺炎54岁男性，胃癌术后，咳嗽，咯痰4天，左下肺小叶中心性结节（箭），支气管壁增厚（箭头）。case2急性MSSA肺炎16case3急性MSSA肺炎。73岁女性，心血管病史，咳嗽、发热、咯痰3天。左上肺小叶中心性结节伴树芽征（黑箭），支气管壁增厚（白箭头）。case3急性MSSA肺炎。17Case4：PVL相关MRSA肺炎

Case4：PVL相关MRSA肺炎

18Case8：社区获得性PVL相关MRSAMRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。7%，占革兰阳性球菌的第一位。男，14岁，咳嗽、少量咯血、发热、皮肤红色斑丘疹7天。夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。研究表明HAP血培养的检出率仅为24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相对较高，但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。各病变均位于肺外周部。MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性分布，但无肺叶分布倾向。左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。女，70岁，直肠癌化疗后。男，41岁，静脉注射吸毒史。MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。左下肺条带状实变影，尖段指向肺门，可能为节段性肺不张。肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。再9小时后复查（c）示右肺阴影范围扩大，左肺出现阴影；11岁女孩，既往体健。咳嗽2周，口服阿莫西林无效。图A:左侧心影后见小片致密阴影；图B：2周后复查，右上肺见实变影。此期间患者后来出现低热，一般状况良好。CT显示，双肺多发浸润阴影，内见坏死与空洞。纤支镜盥洗液与鼻拭子中分离出MRSA(携带PVL基因)，后经甲氧苄氨嘧啶与新诺明治疗10周，复查CT完全吸收。Case8：社区获得性PVL相关MRSA11岁女孩，既往体健19Case5：PVL相关SAP8月龄女婴，既往体健，咳嗽、发热1天。首次胸片（a）示双肺正常；8小时后复查（b）显示右下肺大片实变影；再9小时后复查（c）示右肺阴影范围扩大，左肺出现阴影；再10.5小时后复查（d）示右肺完全实变，左侧气胸。Case5：PVL相关SAP8月龄女婴，既往体健20Case6：PVL相关SAP并发症15月龄男婴，既往体健。发热、咳嗽4天。发病前1周左下肢皮肤脓疱病史。后确诊：PVL相关SAP。图示皮肤紫癜、脑内脓肿。Case6：PVL相关SAP并发症15月龄男婴，既往体健。21CASE7：MRSA坏死性肺炎79岁女性，痴呆患者，来自疗养院。糖尿病史。呼吸窘迫，发热、咳嗽，咯铁锈色痰，低血压。追问病史，之前患过流感。平片：双肺浸润影，右上肺空洞影。CT：双肺上叶多发性厚壁空洞，直径2-4cm不等。确诊为MRSA坏死性肺炎。CASE7：MRSA坏死性肺炎79岁女性，22Case8：社区获得性PVL相关MRSA年龄性别不详。A:拇趾红肿，皮肤紫癜，甲周炎。B:左下肺实变影，内见空洞。Case8：社区获得性PVL相关MRSA年龄性别不详。A:拇23case9:继发性SAP年龄性别不详，静脉注射海洛因吸毒史。左上图：右下肺大片实变影，左下肺小片影；右上图：1月后复查，右下肺实变区范围缩小，密度增高，边缘清晰，内见空洞，原左下肺小片影消失，但前基底段新增实变影；左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。case9:继发性SAP年龄性别不详，静脉注射海洛因吸毒史。24CASE10：继发性SAP年龄、性别不详，静脉注射海洛因吸毒史。图示右上肺孤立性薄壁气囊，囊内及边缘光滑。CASE10：继发性SAP年龄、性别不详，静脉注射海洛因吸毒25Case11：CAP女，70岁，直肠癌化疗后。示双肺多发结节状、斑片状实变影和GGO，右肺薄壁气囊影（红箭），边缘清晰。Case11：CAP女，70岁，直肠癌化疗后。示双肺多发结节26Case12：SAP男，74岁，食道癌术后。双肺GGO(红箭)，右下肺大片实变影，内见含气支气管。左下肺条带状实变影，尖段指向肺门，可能为节段性肺不张。职称胸腔少量积液。Case12：SAP男，74岁，食道癌术后。双肺GGO(红箭27Case13：SAP脓毒性栓塞男，41岁，静脉注射吸毒史。右上叶前段囊性空洞影，上叶后段小叶中心性结节，右侧气胸；左下肺空洞性结节。各病变均位于肺外周部。Case13：SAP脓毒性栓塞男，41岁，静脉注射吸毒史。右28肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养阳性率常不高且可为假阳性。左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。下图（治疗后）：气胸明显减少，下肺膨胀，实变区及空洞缩小。肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。上图：右下肺实变、空洞，气胸；Case6：PVL相关SAP并发症血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。Case8：社区获得性PVL相关MRSA国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏死性肺炎密切相关；Case13：SAP脓毒性栓塞7%，占革兰阳性球菌的第一位。73岁女性，心血管病史，咳嗽、发热、咯痰3天。Case4：PVL相关MRSA肺炎左上图：右下肺大片实变影，左下肺小片影；呼吸窘迫，发热、咳嗽，咯铁锈色痰，低血压。男，14岁，咳嗽、少量咯血、发热、皮肤红色斑丘疹7天。79岁女性，痴呆患者，来自疗养院。双肺外周分布为主的多发结节影，内见小空洞（箭），双侧胸腔积液。B:左下肺实变影，内见空洞。B:左下肺实变影，内见空洞。SA定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率在5岁以下儿童、尤其在2~6月婴儿中更高。杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏死性肺炎密切相关；MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。74岁，女性，吸烟史，心血管病史，上颌癌史，发热、咳嗽和呼吸困难3天，CT显示右肺实变影与GGO（箭头），小叶中心性小结节影（箭），右侧胸腔积液。左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养阳性率常不高且可为假阳性。Case15：SAP脓毒败血症。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐渐融合形成空洞。有文献报道MRSA感染中MRSA肺炎发生率为20%-40%。溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶血；而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织毛玻璃样变。血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。左上肺小叶中心性结节伴树芽征（黑箭），支气管壁增厚（白箭头）。上图：左下肺大片实变影，舌叶GGO，支气管血管束增粗，右下肺小片影。双肺外周分布为主的多发结节影，内见小空洞（箭），双侧胸腔积液。CASE14：吸入性SAPC:双上叶实变伴空洞，左下叶大片致密影。D:左舌叶、下叶、右中叶实变影，右侧胸腔少量积液。E:纵膈窗左下叶实变影显示更佳，伴含气支气管，右侧胸腔积液。肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；79岁女性，痴29Case15：SAP脓毒败血症。

男，43岁。双肺外周分布为主的多发结节影，内见小空洞（箭），双侧胸腔积液。Case15：SAP脓毒败血症。

男，43岁。双肺外周分布为30CASE16：社区获得性SAP男，38岁。双肺广泛分布实变影，双侧胸腔积液。CASE16：社区获得性SAP男，38岁。双肺广泛分布实变影31case17年龄性别不详。左下肺实变、空洞，胸腔包裹性积液。case17年龄性别不详。左下肺实变、空洞，胸腔包裹性积液。32case18左下肺大片实变，内见多个大小不等的空洞。case18左下肺大片实变，内见多个大小不等的空洞。33case19左上肺、下肺实变，伴包裹性液气胸。case19左上肺、下肺实变，伴包裹性液气胸。34case20右上肺实变，伴多发空洞。case20右上肺实变，伴多发空洞。35case21上图：右下肺实变、空洞，气胸；下图（治疗后）：气胸明显减少，下肺膨胀，实变区及空洞缩小。case21上图：右下肺实变、空洞，气胸；下图（治疗后）：气36case22男，22岁。双肺外周部为主分布的多发结节影，伴有空洞，晕征（红箭），多与血管影相连（白箭），右下肺见楔形致密影，为肺梗死表现。case22男，22岁。双肺外周部为主分布的多发结节影，伴有37case23男，17岁，外伤后右下肢肿痛10天，高热、胸痛、胸闷5天。上图：双肺结节状、斑片状实变影，双侧胸腔少量积液。下图：5天后复查，双肺实变范围增大，出现空洞和气囊，右侧胸腔积液增多，左侧液气胸，胸壁气肿。case23男，17岁，外伤后右下肢肿痛10天，高热、胸痛、38case24男，38岁，发热、咳嗽、咳痰、胸痛1周。左图：双肺外带为主分布斑片状高密度阴影，部分阴影内部见空洞，双侧肋膈角稍钝。经抗炎治疗3天后复查（右图），肺部阴影有所吸收好转，双侧胸腔积液明显增多，右侧为肺底积液。case24男，38岁，发热、咳嗽、咳痰、胸痛1周。左图：双39case25男，22岁，发热3天，胸痛、气促1天。数天前手部外伤出血，出现化脓感染，未予重视。双上肺胸膜下区结节状、斑片状实变影（中央低密度坏死区）与GGO，边缘不清，另见右上肺楔形实变影。case25男，22岁，发热3天，胸痛、气促1天。数天前手部40case26男，52岁，发热3天，憋气、痰中带血1天。上图：左下肺大片实变影，舌叶GGO，支气管血管束增粗，右下肺小片影。抗炎治疗1周复查（下图）：左舌叶GGO消失，左下叶实变区缩小，但内见多发小泡状空洞。case26男，52岁，发热3天，憋气、痰中带血1天。上图：41case27男，14岁，咳嗽、少量咯血、发热、皮肤红色斑丘疹7天。双肺外周为主分布实变伴空洞，多发结节（结节内见空洞）。双肺病变以外周分布为主。case27男，14岁，咳嗽、少量咯血、发热、皮肤红色斑丘疹42金黄色葡萄球菌肺炎课件43故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：74岁，女性，吸烟史，心血管病史，上颌癌史，发热、咳嗽和呼吸困难3天，CT显示右肺实变影与GGO（箭头），小叶中心性小结节影（箭），右侧胸腔积液。SA致病性强，其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关：左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊，而成人仅约15%出现。B:左下肺实变影，内见空洞。男，38岁，发热、咳嗽、咳痰、胸痛1周。右上图：1月后复查，右下肺实变区范围缩小，密度增高，边缘清晰，内见空洞，原左下肺小片影消失，但前基底段新增实变影；下图（治疗后）：气胸明显减少，下肺膨胀，实变区及空洞缩小。血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。7%，占革兰阳性球菌的第一位。Case4：PVL相关MRSA肺炎15月龄男婴，既往体健。男，14岁，咳嗽、少量咯血、发热、皮肤红色斑丘疹7天。双上肺胸膜下区结节状、斑片状实变影（中央低密度坏死区）与GGO，边缘不清，另见右上肺楔形实变影。15月龄男婴，既往体健。文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊，而成人仅约15%出现。男，14岁，咳嗽、少量咯血、发热、皮肤红色斑丘疹7天。血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎44图示皮肤紫癜、脑内脓肿。CASE10：继发性SAP男，41岁，静脉注射吸毒史。金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。图B：2周后复查，右上肺见实变影。7%，占革兰阳性球菌的第一位。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。年龄性别不详，静脉注射海洛因吸毒史。血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。数天前手部外伤出血，出现化脓感染，未予重视。故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾向。双肺病变以外周分布为主。MRSA的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数据显示，临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.右上肺实变，伴多发空洞。血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病（如心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤）的几率明显大于MSSA;男，22岁，发热3天，胸痛、气促1天。呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。谢谢观看！图示皮肤紫癜、脑内脓肿。谢谢观看！45金黄色葡萄球菌肺炎文档ppt金黄色葡萄球菌肺炎文档ppt46金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。SA定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率在5岁以下儿童、尤其在2~6月婴儿中更高。SA致病性强，其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关：1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶血；2).杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏死性肺炎密切相关；概述金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。SA经473).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。根据分离菌株的药敏实验，将SA分为甲氧西林敏感性SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。MRSA的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数据显示，临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%，占革兰阳性球菌的第一位。3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；48MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部感染，常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮肤脓疱、严重烧伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒、恶性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。临床症状轻重不一，包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹等，严重者可出现咯血、精神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、休克等重症肺炎表现。MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获得性49根据感染途径分为原发性(吸入性)和继发性(血源性)SAP.根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP（约占全部CAP的3%）和医院获得性SAP（占全部HAP的15%）。确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培养的检出率仅为24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相对较高，但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。有文献报道MRSA感染中MRSA肺炎发生率为20%-40%。由于MRSA多重耐药，病死率高达28%-56.3%，因此其诊治面临极大的挑战。根据感染途径分为原发性(吸入性)和继发性(血源性)SAP.50SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免疫状态有关。SAP影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺叶、段性分布实变、肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积液、脓胸及气胸，重者发生支气管胸膜瘘。吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。SAP的影像学表现SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免51SAP的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内几种表现同时存在或互相演变。研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性分布，但无肺叶分布倾向。MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐渐融合形成空洞。脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影，结节中央可坏死液化形成空洞。SAP的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内几种表现同52Case13：SAP脓毒性栓塞由于MRSA多重耐药，病死率高达28%-56.金黄色葡萄球菌肺炎文档ppt左上肺、下肺实变，伴包裹性液气胸。Case5：PVL相关SAP11岁女孩，既往体健。与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾向。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；Case6：PVL相关SAP并发症示双肺多发结节状、斑片状实变影和GGO，右肺薄壁气囊影（红箭），边缘清晰。国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；左上肺小叶中心性结节伴树芽征（黑箭），支气管壁增厚（白箭头）。血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免疫状态有关。Case4：PVL相关MRSA肺炎B:左下肺实变影，内见空洞。呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。73岁女性，心血管病史，咳嗽、发热、咯痰3天。与院内获得性MRSA肺炎相比，社区获得性MRSA常具有杀白细胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像学进展迅速，可短时间内出现空洞、气胸、脓胸等，甚至表现为类似PCP的改变。与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾向。而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织毛玻璃样变。国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。Case13：SAP脓毒性栓塞与院内获得性MRSA肺炎相比，53KMORIKAWA等将MRSA肺炎(68例)与MSSA肺炎(83例)从临床、影像两方面进行对照，二者显著差异如下：1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病（如心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤）的几率明显大于MSSA;2、CT表现上，小叶中心结节、小叶中心结节伴树芽征、支气管壁增厚的出现率MSSA肺炎明显多于MRSA；3、MRSA肺炎的病变主要呈肺周围性分布的优势明显大于MSSA;4、MRSA肺炎伴胸腔积液的几率明显大于MSSA。故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：

KMORIKAWA等将MRSA肺炎(68例)与MSSA肺54金黄色葡萄球菌肺炎课件55金黄色葡萄球菌肺炎课件56金黄色葡萄球菌肺炎课件57有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有文献报道发病1周以后才出现气囊。文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊，而成人仅约15%出现。Quigley和Fraser从病理学角度证实气囊为肺实质感染并炎性细小支气管粘膜肿胀和分泌物形成活瓣阻塞引起。临近胸膜的气囊破裂可形成气胸。肺气囊数目、大小短期内可发生变化，可位于实变或GGO区，或独立存在，边缘清晰或模糊，内可见液平，经治疗多在6周内消失。有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有文献报道发病158肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎均可见。SAP，尤其是MRSA，影像学表现具有一些特点，但特异性并不强，与其他化脓性肺炎、肺结核、真菌肺炎甚至GPA等鉴别较困难，不能过分夸大影像学的诊断尤其是早期诊断作用。须结合患者的病史、临床表现、实验室检查、痰、BALF、血培养、药敏实验甚至穿刺活检等综合考虑，短期复查有一定必要。肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎均可见。59CASE1急性MRSA肺炎。74岁，女性，吸烟史，心血管病史，上颌癌史，发热、咳嗽和呼吸困难3天，CT显示右肺实变影与GGO（箭头），小叶中心性小结节影（箭），右侧胸腔积液。CASE1急性MRSA肺炎。60case2急性MSSA肺炎54岁男性，胃癌术后，咳嗽，咯痰4天，左下肺小叶中心性结节（箭），支气管壁增厚（箭头）。case2急性MSSA肺炎61case3急性MSSA肺炎。73岁女性，心血管病史，咳嗽、发热、咯痰3天。左上肺小叶中心性结节伴树芽征（黑箭），支气管壁增厚（白箭头）。case3急性MSSA肺炎。62Case4：PVL相关MRSA肺炎

Case4：PVL相关MRSA肺炎

63Case8：社区获得性PVL相关MRSAMRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。7%，占革兰阳性球菌的第一位。男，14岁，咳嗽、少量咯血、发热、皮肤红色斑丘疹7天。夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。研究表明HAP血培养的检出率仅为24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相对较高，但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空洞，脓胸发生率较高；左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。各病变均位于肺外周部。MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性分布，但无肺叶分布倾向。左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。女，70岁，直肠癌化疗后。男，41岁，静脉注射吸毒史。MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。左下肺条带状实变影，尖段指向肺门，可能为节段性肺不张。肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。再9小时后复查（c）示右肺阴影范围扩大，左肺出现阴影；11岁女孩，既往体健。咳嗽2周，口服阿莫西林无效。图A:左侧心影后见小片致密阴影；图B：2周后复查，右上肺见实变影。此期间患者后来出现低热，一般状况良好。CT显示，双肺多发浸润阴影，内见坏死与空洞。纤支镜盥洗液与鼻拭子中分离出MRSA(携带PVL基因)，后经甲氧苄氨嘧啶与新诺明治疗10周，复查CT完全吸收。Case8：社区获得性PVL相关MRSA11岁女孩，既往体健64Case5：PVL相关SAP8月龄女婴，既往体健，咳嗽、发热1天。首次胸片（a）示双肺正常；8小时后复查（b）显示右下肺大片实变影；再9小时后复查（c）示右肺阴影范围扩大，左肺出现阴影；再10.5小时后复查（d）示右肺完全实变，左侧气胸。Case5：PVL相关SAP8月龄女婴，既往体健65Case6：PVL相关SAP并发症15月龄男婴，既往体健。发热、咳嗽4天。发病前1周左下肢皮肤脓疱病史。后确诊：PVL相关SAP。图示皮肤紫癜、脑内脓肿。Case6：PVL相关SAP并发症15月龄男婴，既往体健。66CASE7：MRSA坏死性肺炎79岁女性，痴呆患者，来自疗养院。糖尿病史。呼吸窘迫，发热、咳嗽，咯铁锈色痰，低血压。追问病史，之前患过流感。平片：双肺浸润影，右上肺空洞影。CT：双肺上叶多发性厚壁空洞，直径2-4cm不等。确诊为MRSA坏死性肺炎。CASE7：MRSA坏死性肺炎79岁女性，67Case8：社区获得性PVL相关MRSA年龄性别不详。A:拇趾红肿，皮肤紫癜，甲周炎。B:左下肺实变影，内见空洞。Case8：社区获得性PVL相关MRSA年龄性别不详。A:拇68case9:继发性SAP年龄性别不详，静脉注射海洛因吸毒史。左上图：右下肺大片实变影，左下肺小片影；右上图：1月后复查，右下肺实变区范围缩小，密度增高，边缘清晰，内见空洞，原左下肺小片影消失，但前基底段新增实变影；左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。case9:继发性SAP年龄性别不详，静脉注射海洛因吸毒史。69CASE10：继发性SAP年龄、性别不详，静脉注射海洛因吸毒史。图示右上肺孤立性薄壁气囊，囊内及边缘光滑。CASE10：继发性SAP年龄、性别不详，静脉注射海洛因吸毒70Case11：CAP女，70岁，直肠癌化疗后。示双肺多发结节状、斑片状实变影和GGO，右肺薄壁气囊影（红箭），边缘清晰。Case11：CAP女，70岁，直肠癌化疗后。示双肺多发结节71Case12：SAP男，74岁，食道癌术后。双肺GGO(红箭)，右下肺大片实变影，内见含气支气管。左下肺条带状实变影，尖段指向肺门，可能为节段性肺不张。职称胸腔少量积液。Case12：SAP男，74岁，食道癌术后。双肺GGO(红箭72Case13：SAP脓毒性栓塞男，41岁，静脉注射吸毒史。右上叶前段囊性空洞影，上叶后段小叶中心性结节，右侧气胸；左下肺空洞性结节。各病变均位于肺外周部。Case13：SAP脓毒性栓塞男，41岁，静脉注射吸毒史。右73肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养阳性率常不高且可为假阳性。左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。下图（治疗后）：气胸明显减少，下肺膨胀，实变区及空洞缩小。肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。上图：右下肺实变、空洞，气胸；Case6：PVL相关SAP并发症血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。Case8：社区获得性PVL相关MRSA国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎，具体情况如下：杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏死性肺炎密切相关；Case13：SAP脓毒性栓塞7%，占革兰阳性球菌的第一位。73岁女性，心血管病史，咳嗽、发热、咯痰3天。Case4：PVL相关MRSA肺炎左上图：右下肺大片实变影，左下肺小片影；呼吸窘迫，发热、咳嗽，咯铁锈色痰，低血压。男，14岁，咳嗽、少量咯血、发热、皮肤红色斑丘疹7天。79岁女性，痴呆患者，来自疗养院。双肺外周分布为主的多发结节影，内见小空洞（箭），双侧胸腔积液。B:左下肺实变影，内见空洞。B:左下肺实变影，内见空洞。SA定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率在5岁以下儿童、尤其在2~6月婴儿中更高。杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏死性肺炎密切相关；MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。74岁，女性，吸烟史，心血管病史，上颌癌史，发热、咳嗽和呼吸困难3天，CT显示右肺实变影与GGO（箭头），小叶中心性小结节影（箭），右侧胸腔积液。左下图：3月后，右下肺实变区内空洞缩小，出现机化性肺炎征象。气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养阳性率常不高且可为假阳性。Case15：SAP脓毒败血症。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐渐融合形成空洞。有文献报道MRSA感染中MRSA肺炎发生率为20%-40%。溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶血；而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织毛玻璃样变。血源性SAP多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。左上肺小叶中心性结节伴树芽征（黑箭），支气管壁增厚（白箭头）。上图：左下肺大片实变影，舌叶GGO，支气管血管束增粗，右下肺小片影。双肺外周分布为主的多发结节影，内见小空洞（箭），双侧胸腔积液。CASE14：吸入性SAPC:双上叶实变伴空洞，左下叶大片致密影。D:左舌叶、下叶、右中叶实变影，右侧胸腔少量积液。E:纵膈窗左下叶实变影显示更佳，伴含气支气管，右侧胸腔积液。肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；79岁女性，痴74Case15：SAP脓毒败血症。

男，43岁。双肺外周分布为主的多发结节影，内见小空洞（箭），双侧胸腔积液。Case15：SAP脓毒败血症。

男，43岁。双肺外周分布为75CASE16：社区获得性SAP男，38岁。双肺广泛分布实变影，双侧胸腔积液。CASE16：社区获得性SAP男，38岁。双肺广泛分布实变影76case17年龄性别不详。左下肺实变、空洞，胸腔包裹性积液。case17年龄性别不详。左下肺实变、空洞，胸腔包裹性积液。77case18左下肺大片实变，内见多个大小不等的空洞。case18左下肺大片实变，内见多个大小不等的空洞。78case19左上肺、下肺实变，伴包裹性液气胸。case19左上肺、下肺实变，伴包裹性液气胸。79case20右上肺实变，伴多发空洞。case20右上肺实变，伴多发空洞。80case21上图：右下肺实变、空洞，气胸；下图（治疗后）：气胸明显减少，下肺膨胀，实变区及空洞缩小。case21上图：右下肺实变、空洞，气胸；下图（治疗后）：气81case22男，22岁。双肺外周部为主分布的多发结节影，伴有空洞，晕征（红箭），多与血管影相连（白箭），右下肺见楔形致密影，为肺梗死表现。case22男，22岁。双肺外周部为主分布的多发结节影，伴有82case23男，17岁，外伤后右下肢肿痛10天，高热、胸痛、胸闷5天。上图：双肺结节状、斑片状实变影，双侧胸腔少量积液。下图：5天后复查，双肺实变范围增大，出现空洞和气囊，右侧胸腔积液增多，左侧液气胸，胸壁气肿。case23男，17岁，外伤后右下肢肿痛10天，高热、胸痛、83case24男，38岁，发热、咳嗽、咳痰、胸痛1周。