甲状腺激素与抗甲状腺药课件整理

甲状腺激素与抗甲状腺药甲状腺激素与抗甲状腺药1（优选）甲状腺激素与抗甲状腺药2（优选）甲状腺激素与抗甲状腺药2讲授重点甲状腺素的合成、分泌与调节、生理作用和临床应用。抗甲状腺药的作用机制、临床应用及主要不良反应。常用药物：丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑、碘及碘化物、放射性碘及β受体阻断药的特点。讲授重点甲状腺素的合成、分泌与调节、生理作用和临床应用。3讲授难点抗甲状腺药的作用机制与甲状腺素合成的关系。硫脲类与碘制剂的作用特点，临床应用、不良反应。小剂量碘与大剂量碘对合成甲状腺素的影响。讲授难点抗甲状腺药的作用机制与甲状腺素合成的关系。4甲状腺激素

（ThyroidHormones）甲状腺：最大的内分泌器官甲状腺激素

（ThyroidHormones）甲状腺：最大5来源：

1、提取得天然甲状腺激素，包括甲状腺素T4三碘甲状腺原氨酸T3（生理活性成分）

2、人工合成碘赛罗宁(Liothyronine)左甲状腺素(Levothyroxine)碘：是合成甲状腺素的主要原料。甲状腺中含全身总量的90%，为血浆中的25~50倍，甲亢时可达250倍如何理解？来源：

1、提取得天然甲状腺激素，包括碘：是合成甲状腺素的主6作用机制甲状腺素是非水溶性激素，只能通过蛋白载体运往靶细胞。正因为它是脂溶性的，所以容易通过细胞膜。甲状腺素含有4个碘原子，简称为T4（即四碘甲腺原氨酸）甲状腺还分泌少量小分子的，含有三个碘原子的三碘甲腺原氨酸（T3）。两者都能进入靶细胞，但在细胞浆中T4全部转变为T3因此，只有T3才能进入细胞核，与核内受体结合形成复合物，激素受体复合物再与DNA上的激素反应组分结合然后，直接在这部位作用于转录过程。mRNA由此产生，并编码特异性蛋白的合成。作用机制甲状腺素是非水溶性激素，只能通过蛋白载体运往靶细胞。7术前准备：7~10天前加碘。口腔铜腥味、咽喉烧灼感、齿龈疼痛、呼吸道症状等。防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘，预防单纯性甲状腺肿白细胞减少：成人约12%，儿童约25%。MIT与DIT的缩合过程，使T3、T4不能合成消化道反应、过敏反应抑制甲状腺激素释放，T3、T4正因为它是脂溶性的，所以容易通过细胞膜。用丙硫氧嘧啶大剂量80~1000mg/日<1周口服易吸收、分布广，可随乳汁排出碘及碘化物IodineandIodide甲状腺素是非水溶性激素，只能通过蛋白载体运往靶细胞。蛋白质代谢：合成增加，促进发育。防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘，预防单纯性甲状腺肿两者都能进入靶细胞，但在细胞浆中T4全部转变为T3丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）慢2～3周后起效，1~3个月BMR才恢复正常碘赛罗宁(Liothyronine)小剂量：主要是补充甲状腺素合成的原料。主要用于甲低的替代补充疗法合成与分泌I–（泵）→摄入甲状腺腺泡内，某些物质可影响其转运，如硫氰酸盐、溴化物等I–过氧化物酶→活性I0/+或中间产物→与酪氨酸残基结合→MIT、DIT缩合

DIT与MITT3

2DITT4分泌TG-T3T3TG-T4T4正常人每日分泌T4>75g,T325g贮存于滤泡腔中蛋白水解酶释放进入血液结合在TG上术前准备：7~10天前加碘。合成与分泌I–（泵）→摄入甲状腺8甲状腺素合成、储存、分泌A.迅速吸收B.主动转运电化学梯度过氧化物酶C.内浆网甲状腺球蛋白囊泡D.腺泡胶体E.胶体被胞饮入细胞G.食物中的碘脱碘F.溶酶体蛋白酶甲状腺素合成、储存、分泌A.迅速吸收B.主动转运电化学梯9功能调节主要受下丘脑和腺垂体调节功能调节主要受下丘脑和腺垂体调节10生理作用维持生长发育：幼儿：呆小病（克汀病）对脑和骨发育尤为重要，加速胎儿肺发育。可调节几种生长因子的合成和分泌生长介素上皮生长因子神经生长因子促进基础代谢：增加组织的代谢率促进物质氧化产热，

T3为T4的5倍生理作用维持生长发育：11神经系统及心血管效应：甲低时，呆小病人的CNS发育发生故障。

甲亢时，CNS兴奋，心率↑，心血管对儿茶酚的敏感性↑。维持心血管正常功能所必需。神经系统及心血管效应：12代谢作用：糖代谢：促进糖吸收，促进糖原分解和利用，血糖或↑酯质代谢：增强脂肪酶活性，非酯化脂肪酸水平↑促进胆固醇合成与转化。蛋白质代谢：合成增加，促进发育。大量时促进分解水盐代谢：促进淋巴循环；甲低时：黏液性水肿（成年人）。铁代谢障碍可致贫血。代谢作用：13体内过程T3T4生物利用度90%~95%50%~70%游离型量0.3%0.03%作用快、强弱、长半衰期1天6~8天脂溶度高高吸收好好对孕妇的影响可通过胎盘和乳汁，妊娠和脯乳期应注意不用体内过程T3T4生物利用度90%~95%50%~7014临床应用主要用于甲低的替代补充疗法呆小病（克汀病）：尽早治疗，疗效与开始用药的时间有关黏液性水肿：从小量开始，昏迷者ivL-T4，待清醒后口服。单纯性甲状腺肿：抑制促甲状腺激素过多分泌，缓解甲状腺组织代偿性增生肥大。T3抑制试验：做鉴别诊断HypothyroidismMyxedemaCretinism临床应用主要用于甲低的替代补充疗法Hypothyroidis15抗甲状腺药

AntithyroidDrugs硫脲类（Thioureas）碘和碘化物放射性碘β受体阻断药或钙通道拮抗剂（辅助治疗）抗甲状腺药

AntithyroidDrugs硫脲类（Thi16硫脲类：Thioureas硫氧嘧啶类：丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）咪唑类：甲巯咪唑（thiamazole,他巴唑tapazole）卡比马唑（carbimazole）硫脲类：Thioureas硫氧嘧啶类：17药理作用和作用机制抑制甲状腺素合成：抑制甲状腺过氧化物酶介导的碘化物氧化和活化酪氨酸碘化MIT与DIT的缩合过程，使T3、T4不能合成特点对已合成的T3、T4无作用。慢2～3周后起效，1~3个月BMR才恢复正常药理作用和作用机制18丙硫氧嘧啶阻碍T4T3，对严重病例及甲亢危象时较合适。免疫抑制作用：轻度抑制甲状腺素刺激性免疫球蛋白的合成，有一定的对因治疗作用。

丙硫氧嘧啶阻碍T4T3，对严重病例及甲亢危象时较合适。19硫脲类作用机制A.迅速吸收B.主动转运电化学梯度过氧化物酶C.内浆网甲状腺球蛋白囊泡D.腺泡胶体E.胶体被胞饮入细胞G.食物中的碘脱碘F.溶酶体蛋白酶碘的氧化或活化酪氨酸的碘化碘化酪氨酸的缩合T4T3T4的转化硫脲类作用机制A.迅速吸收B.主动转运电化学梯度过氧化物20药动学特点口服易吸收、分布广，可随乳汁排出体内与血浆蛋白结合多主要经肝代谢半衰期：丙硫氧嘧啶75min甲巯咪唑4~6h卡比马唑起效更慢？因为，卡比马唑需在体内转换为甲巯咪唑才能发挥作用药动学特点口服易吸收、分布广，可随乳汁排出？因为，卡比马唑需21甲低时，呆小病人的CNS发育发生故障。T3抑制试验：做鉴别诊断抗甲状腺药的作用机制与甲状腺素合成的关系。过敏：iv时，做碘过敏试验。TG-T3T3然后，直接在这部位作用于转录过程。碘：是合成甲状腺素的主要原料。TG-T4T4用脱水药或口服盐水促进排出先服硫脲类术前7~10天加用碘化物（使腺体缩小、变韧，以利手术，出血）白细胞减少：成人约12%，儿童约25%。因为，卡比马唑需在体内转换为甲巯咪唑才能发挥作用丙硫氧嘧啶阻碍T4T3，对严重病例及甲亢危象时较合适。MIT与DIT的缩合过程，使T3、T4不能合成蛋白质代谢：合成增加，促进发育。增强口服抗凝药物的作用磺胺类、磺酰脲类、对氨基水杨酸、对氨苯甲酸、保泰松、巴比妥类、酚妥拉明、维生素B12有抑制甲状腺功能和引起甲状腺肿大，使用时应注意。2DITT4I–（泵）→摄入甲状腺腺泡内，某些物质可影响其转运，如硫氰酸盐、溴化物等DIT与MITT3常用药物：丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑、碘及碘化物、放射性碘及β受体阻断药的特点。临床应用：内科治疗用于轻症、儿童、青少年、老人或不宜手术等患者首先采用大剂量，产生最大作用，后采用维持量1~2年复发率高，60-70%代偿性甲状腺肿大。术前准备先服硫脲类术前7~10天加用碘化物（使腺体缩小、变韧，以利手术，出血）甲亢危象用丙硫氧嘧啶大剂量80~1000mg/日<1周合用大剂量碘综合措施：冬眠合剂、受体阻断药等。

Hyperthyroidism(Grave'sDisease)甲低时，呆小病人的CNS发育发生故障。临床应用：Hypert22不良反应消化道反应、过敏反应甲状腺肿和甲状腺功能减退白细胞减少：成人约12%，儿童约25%。

以丙氧嘧啶多见其它：关节肌肉痛、脱发等，少见。不良反应23药物相互作用增强口服抗凝药物的作用磺胺类、磺酰脲类、对氨基水杨酸、对氨苯甲酸、保泰松、巴比妥类、酚妥拉明、维生素B12有抑制甲状腺功能和引起甲状腺肿大，使用时应注意。药物相互作用24碘及碘化物IodineandIodide药理作用和作用机制小剂量：主要是补充甲状腺素合成的原料。碘及碘化物IodineandIodide药理作用和作用25大剂量限制自身转运能力导致T3、T4合成抑制甲状腺激素释放，T3、T4

抑制甲状腺细胞增殖（腺体血管减少、体积变小、变硬）作用快而强，1~2天起效，10~15天达最大效应。连续应用发生脱逸→I–摄取→胞内I–浓度。失去抑制甲状腺素合成效应复发或加剧。不能单独用于甲亢内科治疗。大剂量作用快而强，1~2天起效，10~15天达最大效应。26临床应用防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘，预防单纯性甲状腺肿术前准备：7~10天前加碘。甲状腺危象：口服或静滴（加入10%葡萄糖溶液中）。服用复方碘，不超过2周。临床应用27不良反应过敏：iv时，做碘过敏试验。慢性中毒：与剂量有关.口腔铜腥味、咽喉烧灼感、齿龈疼痛、呼吸道症状等。停药可恢复。用脱水药或口服盐水促进排出诱发甲状腺功能紊乱：不宜长期用可通过胎盘乳汁排出，孕妇及乳母慎用。不良反应28甲状腺素是非水溶性激素，只能通过蛋白载体运往靶细胞。用丙硫氧嘧啶大剂量80~1000mg/日<1周口腔铜腥味、咽喉烧灼感、齿龈疼痛、呼吸道症状等。甲状腺：最大的内分泌器官幼儿：呆小病（克汀病）正常人每日分泌T4>75g,T325g维持心血管正常功能所必需。碘：是合成甲状腺素的主要原料。消化道反应、过敏反应放射性碘RadioactiveIodine过敏：iv时，做碘过敏试验。丙硫氧嘧啶阻碍T4T3，对严重病例及甲亢危象时较合适。神经系统及心血管效应：增强口服抗凝药物的作用主要用于甲低的替代补充疗法水盐代谢：促进淋巴循环；硫脲类与碘制剂的作用特点，临床应用、不良反应。正常人每日分泌T4>75g,T325g丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）连续应用发生脱逸→I–摄取→胞内I–浓度。来源：

1、提取得天然甲状腺激素，包括防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘，预防单纯性甲状腺肿甲巯咪唑4~6h蛋白质代谢：合成增加，促进发育。主要用于甲低的替代补充疗法正常人每日分泌T4>75g,T325gHyperthyroidism(Grave'sDisease)三碘甲状腺原氨酸T3（生理活性成分）卡比马唑（carbimazole）T3抑制试验：做鉴别诊断甲状腺：最大的内分泌器官消化道反应、过敏反应黏液性水肿：从小量开始，昏迷者ivL-T4，待清醒后口服。不能单独用于甲亢内科治疗。复发率高，60-70%代偿性甲状腺肿大。甲状腺危象：口服或静滴（加入10%葡萄糖溶液中）。三碘甲状腺原氨酸T3（生理活性成分）抑制甲状腺素合成：抑制甲状腺过氧化物酶介导的抗甲状腺药的作用机制、临床应用及主要不良反应。连续应用发生脱逸→I–摄取→胞内I–浓度。小剂量：主要是补充甲状腺素合成的原料。过敏：iv时，做碘过敏试验。三碘甲状腺原氨酸T3（生理活性成分）维持心血管正常功能所必需。过敏：iv时，做碘过敏试验。抑制甲状腺细胞增殖（腺体血管减少、体积变小、变硬）甲状腺中含全身总量的90%，为血浆中的25~50倍，甲亢时可达250倍MIT与DIT的缩合过程，使T3、T4不能合成碘赛罗宁(Liothyronine)丙硫氧嘧啶阻碍T4T3，对严重病例及甲亢危象时较合适。TG-T3T3甲巯咪唑4~6h常用药物：丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑、碘及碘化物、放射性碘及β受体阻断药的特点。正常人每日分泌T4>75g,T325g抗甲状腺药的作用机制、临床应用及主要不良反应。连续应用发生脱逸→I–摄取→胞内I–浓度。2DITT4TG-T4T4甲状腺危象：口服或静滴（加入10%葡萄糖溶液中）。蛋白质代谢：合成增加，促进发育。抗甲状腺药

AntithyroidDrugs术前准备：7~10天前加碘。（优选）甲状腺激素与抗甲状腺药防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘，预防单纯性甲状腺肿抑制甲状腺细胞增殖（腺体血管减少、体积变小、变硬）幼儿：呆小病（克汀病）消化道反应、过敏反应其它：关节肌肉痛、脱发等，少见。TG-T4T4用丙硫氧嘧啶大剂量80~1000mg/日<1周术前准备：7~10天前加碘。I–（泵）→摄入甲状腺腺泡内，某些物质可影响其转运，如硫氰酸盐、溴化物等甲状腺肿和甲状腺功能减退2DITT4消化道反应、过敏反应MIT与DIT的缩合过程，使T3、T4不能合成连续应用发生脱逸→I–摄取→胞内I–浓度。131I、125I、123I等消化道反应、过敏反应轻度抑制甲状腺素刺激性免疫球蛋白的合成，有一定的对因治疗作用。DIT与MITT3放射性碘RadioactiveIodine131I、125I、123I等131I常用：T1/28天，56天消除99%以上β射线：99%，射程2mm，只限于实质细胞内γ射线：1%，判断甲状腺摄碘功能、甲状腺腺体定位甲状腺素是非水溶性激素，只能通过蛋白载体运往靶细胞。防治碘缺29甲状腺激素与抗甲状腺药甲状腺激素与抗甲状腺药30（优选）甲状腺激素与抗甲状腺药31（优选）甲状腺激素与抗甲状腺药2讲授重点甲状腺素的合成、分泌与调节、生理作用和临床应用。抗甲状腺药的作用机制、临床应用及主要不良反应。常用药物：丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑、碘及碘化物、放射性碘及β受体阻断药的特点。讲授重点甲状腺素的合成、分泌与调节、生理作用和临床应用。32讲授难点抗甲状腺药的作用机制与甲状腺素合成的关系。硫脲类与碘制剂的作用特点，临床应用、不良反应。小剂量碘与大剂量碘对合成甲状腺素的影响。讲授难点抗甲状腺药的作用机制与甲状腺素合成的关系。33甲状腺激素

（ThyroidHormones）甲状腺：最大的内分泌器官甲状腺激素

（ThyroidHormones）甲状腺：最大34来源：

1、提取得天然甲状腺激素，包括甲状腺素T4三碘甲状腺原氨酸T3（生理活性成分）

2、人工合成碘赛罗宁(Liothyronine)左甲状腺素(Levothyroxine)碘：是合成甲状腺素的主要原料。甲状腺中含全身总量的90%，为血浆中的25~50倍，甲亢时可达250倍如何理解？来源：

1、提取得天然甲状腺激素，包括碘：是合成甲状腺素的主35作用机制甲状腺素是非水溶性激素，只能通过蛋白载体运往靶细胞。正因为它是脂溶性的，所以容易通过细胞膜。甲状腺素含有4个碘原子，简称为T4（即四碘甲腺原氨酸）甲状腺还分泌少量小分子的，含有三个碘原子的三碘甲腺原氨酸（T3）。两者都能进入靶细胞，但在细胞浆中T4全部转变为T3因此，只有T3才能进入细胞核，与核内受体结合形成复合物，激素受体复合物再与DNA上的激素反应组分结合然后，直接在这部位作用于转录过程。mRNA由此产生，并编码特异性蛋白的合成。作用机制甲状腺素是非水溶性激素，只能通过蛋白载体运往靶细胞。36术前准备：7~10天前加碘。口腔铜腥味、咽喉烧灼感、齿龈疼痛、呼吸道症状等。防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘，预防单纯性甲状腺肿白细胞减少：成人约12%，儿童约25%。MIT与DIT的缩合过程，使T3、T4不能合成消化道反应、过敏反应抑制甲状腺激素释放，T3、T4正因为它是脂溶性的，所以容易通过细胞膜。用丙硫氧嘧啶大剂量80~1000mg/日<1周口服易吸收、分布广，可随乳汁排出碘及碘化物IodineandIodide甲状腺素是非水溶性激素，只能通过蛋白载体运往靶细胞。蛋白质代谢：合成增加，促进发育。防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘，预防单纯性甲状腺肿两者都能进入靶细胞，但在细胞浆中T4全部转变为T3丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）慢2～3周后起效，1~3个月BMR才恢复正常碘赛罗宁(Liothyronine)小剂量：主要是补充甲状腺素合成的原料。主要用于甲低的替代补充疗法合成与分泌I–（泵）→摄入甲状腺腺泡内，某些物质可影响其转运，如硫氰酸盐、溴化物等I–过氧化物酶→活性I0/+或中间产物→与酪氨酸残基结合→MIT、DIT缩合

DIT与MITT3

2DITT4分泌TG-T3T3TG-T4T4正常人每日分泌T4>75g,T325g贮存于滤泡腔中蛋白水解酶释放进入血液结合在TG上术前准备：7~10天前加碘。合成与分泌I–（泵）→摄入甲状腺37甲状腺素合成、储存、分泌A.迅速吸收B.主动转运电化学梯度过氧化物酶C.内浆网甲状腺球蛋白囊泡D.腺泡胶体E.胶体被胞饮入细胞G.食物中的碘脱碘F.溶酶体蛋白酶甲状腺素合成、储存、分泌A.迅速吸收B.主动转运电化学梯38功能调节主要受下丘脑和腺垂体调节功能调节主要受下丘脑和腺垂体调节39生理作用维持生长发育：幼儿：呆小病（克汀病）对脑和骨发育尤为重要，加速胎儿肺发育。可调节几种生长因子的合成和分泌生长介素上皮生长因子神经生长因子促进基础代谢：增加组织的代谢率促进物质氧化产热，

T3为T4的5倍生理作用维持生长发育：40神经系统及心血管效应：甲低时，呆小病人的CNS发育发生故障。

甲亢时，CNS兴奋，心率↑，心血管对儿茶酚的敏感性↑。维持心血管正常功能所必需。神经系统及心血管效应：41代谢作用：糖代谢：促进糖吸收，促进糖原分解和利用，血糖或↑酯质代谢：增强脂肪酶活性，非酯化脂肪酸水平↑促进胆固醇合成与转化。蛋白质代谢：合成增加，促进发育。大量时促进分解水盐代谢：促进淋巴循环；甲低时：黏液性水肿（成年人）。铁代谢障碍可致贫血。代谢作用：42体内过程T3T4生物利用度90%~95%50%~70%游离型量0.3%0.03%作用快、强弱、长半衰期1天6~8天脂溶度高高吸收好好对孕妇的影响可通过胎盘和乳汁，妊娠和脯乳期应注意不用体内过程T3T4生物利用度90%~95%50%~7043临床应用主要用于甲低的替代补充疗法呆小病（克汀病）：尽早治疗，疗效与开始用药的时间有关黏液性水肿：从小量开始，昏迷者ivL-T4，待清醒后口服。单纯性甲状腺肿：抑制促甲状腺激素过多分泌，缓解甲状腺组织代偿性增生肥大。T3抑制试验：做鉴别诊断HypothyroidismMyxedemaCretinism临床应用主要用于甲低的替代补充疗法Hypothyroidis44抗甲状腺药

AntithyroidDrugs硫脲类（Thioureas）碘和碘化物放射性碘β受体阻断药或钙通道拮抗剂（辅助治疗）抗甲状腺药

AntithyroidDrugs硫脲类（Thi45硫脲类：Thioureas硫氧嘧啶类：丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）咪唑类：甲巯咪唑（thiamazole,他巴唑tapazole）卡比马唑（carbimazole）硫脲类：Thioureas硫氧嘧啶类：46药理作用和作用机制抑制甲状腺素合成：抑制甲状腺过氧化物酶介导的碘化物氧化和活化酪氨酸碘化MIT与DIT的缩合过程，使T3、T4不能合成特点对已合成的T3、T4无作用。慢2～3周后起效，1~3个月BMR才恢复正常药理作用和作用机制47丙硫氧嘧啶阻碍T4T3，对严重病例及甲亢危象时较合适。免疫抑制作用：轻度抑制甲状腺素刺激性免疫球蛋白的合成，有一定的对因治疗作用。

丙硫氧嘧啶阻碍T4T3，对严重病例及甲亢危象时较合适。48硫脲类作用机制A.迅速吸收B.主动转运电化学梯度过氧化物酶C.内浆网甲状腺球蛋白囊泡D.腺泡胶体E.胶体被胞饮入细胞G.食物中的碘脱碘F.溶酶体蛋白酶碘的氧化或活化酪氨酸的碘化碘化酪氨酸的缩合T4T3T4的转化硫脲类作用机制A.迅速吸收B.主动转运电化学梯度过氧化物49药动学特点口服易吸收、分布广，可随乳汁排出体内与血浆蛋白结合多主要经肝代谢半衰期：丙硫氧嘧啶75min甲巯咪唑4~6h卡比马唑起效更慢？因为，卡比马唑需在体内转换为甲巯咪唑才能发挥作用药动学特点口服易吸收、分布广，可随乳汁排出？因为，卡比马唑需50甲低时，呆小病人的CNS发育发生故障。T3抑制试验：做鉴别诊断抗甲状腺药的作用机制与甲状腺素合成的关系。过敏：iv时，做碘过敏试验。TG-T3T3然后，直接在这部位作用于转录过程。碘：是合成甲状腺素的主要原料。TG-T4T4用脱水药或口服盐水促进排出先服硫脲类术前7~10天加用碘化物（使腺体缩小、变韧，以利手术，出血）白细胞减少：成人约12%，儿童约25%。因为，卡比马唑需在体内转换为甲巯咪唑才能发挥作用丙硫氧嘧啶阻碍T4T3，对严重病例及甲亢危象时较合适。MIT与DIT的缩合过程，使T3、T4不能合成蛋白质代谢：合成增加，促进发育。增强口服抗凝药物的作用磺胺类、磺酰脲类、对氨基水杨酸、对氨苯甲酸、保泰松、巴比妥类、酚妥拉明、维生素B12有抑制甲状腺功能和引起甲状腺肿大，使用时应注意。2DITT4I–（泵）→摄入甲状腺腺泡内，某些物质可影响其转运，如硫氰酸盐、溴化物等DIT与MITT3常用药物：丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑、碘及碘化物、放射性碘及β受体阻断药的特点。临床应用：内科治疗用于轻症、儿童、青少年、老人或不宜手术等患者首先采用大剂量，产生最大作用，后采用维持量1~2年复发率高，60-70%代偿性甲状腺肿大。术前准备先服硫脲类术前7~10天加用碘化物（使腺体缩小、变韧，以利手术，出血）甲亢危象用丙硫氧嘧啶大剂量80~1000mg/日<1周合用大剂量碘综合措施：冬眠合剂、受体阻断药等。

Hyperthyroidism(Grave'sDisease)甲低时，呆小病人的CNS发育发生故障。临床应用：Hypert51不良反应消化道反应、过敏反应甲状腺肿和甲状腺功能减退白细胞减少：成人约12%，儿童约25%。

以丙氧嘧啶多见其它：关节肌肉痛、脱发等，少见。不良反应52药物相互作用增强口服抗凝药物的作用磺胺类、磺酰脲类、对氨基水杨酸、对氨苯甲酸、保泰松、巴比妥类、酚妥拉明、维生素B12有抑制甲状腺功能和引起甲状腺肿大，使用时应注意。药物相互作用53碘及碘化物IodineandIodide药理作用和作用机制小剂量：主要是补充甲状腺素合成的原料。碘及碘化物IodineandIodide药理作用和作用54大剂量限制自身转运能力导致T3、T4合成抑制甲状腺激素释放，T3、T4

抑制甲状腺细胞增殖（腺体血管减少、体积变小、变硬）作用快而强，1~2天起效，10~15天达最大效应。连续应用发生脱逸→I–摄取→胞内I–浓度。失去抑制甲状腺素合成效应复发或加剧。不能单独用于甲亢内科治疗。大剂量作用快而强，1~2天起效，10~15天达最大效应。55临床应用防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘，预防单纯性甲状腺肿术前准备：7~10天前加碘。甲状腺危象：口服或静滴（加入10%葡萄糖溶液中）。服用复方碘，不超过2周。临床应用56不良反应过敏：iv时，做碘过敏试验。慢性中毒：与剂量有关.口腔铜腥味、咽喉烧灼感、齿龈疼痛、呼吸道症状等。停药可恢复。用脱水药或口服盐水促进排出诱发甲状腺功能紊乱：不宜长期用可通过胎盘乳汁排出，孕妇及乳母慎用。不良反应57甲状腺素是非水溶性激素，只能通过蛋白载体运往靶细胞。用丙硫氧嘧啶大剂量80~1000mg/日<1周口腔铜腥味、咽喉烧灼感、齿龈疼痛、呼吸道症状等。甲状腺：最大的内分泌器官幼儿：呆小病（克汀病）正常人每日分泌T4>75g,T325g维持心血管正常功能所必需。碘：是合成甲状腺素的主要原料。消化道反应、过敏反应放射性碘RadioactiveIodine过敏：iv时，做碘过敏试验。丙硫氧嘧啶阻碍T4T3，对严重病例及甲亢危象时较合适。神经系统及心血管效应：增强口服抗凝药物的作用主要用于甲低的替代补充疗法水盐代谢：促进淋巴循环；硫脲类与碘制剂的作用特点，临床应用、不良反应。正常人每日分泌T4>75g,T325g丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）连续应用发生脱逸→I–摄取→胞内I–浓度。来源：

1、提取得天然甲状腺激素，包括防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘，预防单纯性甲状腺肿甲巯咪唑4~6h蛋白质代谢：合成增加，促进发育。主要用于甲低的替代补充疗法正常人每日分泌T4>75g,T325gHyperthyroid