肾综合征出血热-课件

肾综合征出血热-肾综合征出血热-1头痛发烧像感冒三痛三红醉酒貌皮肤粘膜出血点异性淋巴蛋白尿五期经过早治好头痛发烧像感冒2教学目的和要求了解：1.肾综合征出血热的历史概况2.肾综合征出血热的病原类型、病毒分型及病毒培养的方式3.肾综合征出血热的发病机制4.肾综合征出血热的基本病理变化与临床表现的相关性5.肾综合征出血热各期的并发症掌握：1.肾综合征出血热的传染源、传播途径、易感性及流行特征2.肾综合征出血热的三大主症、五期经过及各期病情观察的注意点3.肾综合征出血热的临床特征与早期诊断4.肾综合征出血热的实验室检测技术5.肾综合征出血热各期的主要鉴别诊断如败血症、钩端螺旋体病等6.肾综合征出血热各期的治疗原则及治疗措施教学目的和要求了解：3病例李X，男，21岁，某部战士主诉：发热、头痛、腰痛5天，尿少2天流行病学史：驻军当地有肾综合征出血热流行，2周前有野外活动体症：T39.5℃，精神差，面颈及上胸部皮肤潮红，双腋下皮肤可见数十枚针尖大小红色出血点，注射部位可见瘀斑。颜面及眼睑浮肿，球结膜充血水肿，口腔软愕黏膜可见出血点，双肾叩击痛阳性，双下肢轻度凹陷性水肿病例李X，男，21岁，某部战士4实验室检查：血常规：WBC16.4×109/L，N75%，PLT47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN16.7mmol/L，Cr221umol/L。尿常规：尿中有膜状物，尿蛋白（++）腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，双肾体积增大，双肾弥漫性病变治疗：对症治疗住院21天好转出院实验室检查：血常规：WBC16.4×109/L，N75%5概述亦称流行性出血热（Epidemichemorrhagicfever,EHF），是由汉坦病毒引起的一种急性传染病自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床主要表现：发热、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过流行广泛，呈世界性分布。我国为高发疫区概述亦称流行性出血热（Epidemichemorrh6潜伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多见典型5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期越期现象：非典型和轻型重叠现象：重型整个病程约1～2个月临床表现潜伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多见临床表现7发热：高热，以弛张型为多全身中毒症状：三痛：头痛、腰痛、眼眶痛胃肠道、神经精神症状临床表现（发热期）发热：高热，以弛张型为多临床表现（发热期）8毛细血管损伤：三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌眼充血、出血，鼻出血、咯血、黑便、血尿临床表现（发热期）球结膜明显出血胸壁皮肤搔抓出血毛细血管损伤：临床表现（发热期）球结膜明显出血胸壁皮肤搔抓出9发热：高热，以弛张型为多三痛：头痛、腰痛、眼眶痛三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌肾损害：蛋白尿、管型尿持续3～7天，少数可长达10天以上临床表现（发热期）发热：高热，以弛张型为多临床表现（发热期）10发热末期或热退时出现，少数热退后发生表现不一：无～一过性～顽固性持续时间一般为1~3d血压下降、脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及、尿量减少顽固性休克，易促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生临床表现（低血压休克期）发热末期或热退时出现，少数热退后发生临床表现（低血压休克期）11一般发生于5～8病日继低血压休克期出现，也可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期持续时间一般为2~5d少尿倾向：<1000mL/24h少尿：<500mL/24h无尿：<50mL/24h临床表现（少尿期1）一般发生于5～8病日临床表现（少尿期1）12高血容量综合征表浅静脉充盈，脉搏洪大，血液稀释血压增高，脉压差增大心力衰竭，肺水肿和脑水肿临床表现（少尿期2）高血容量综合征临床表现（少尿期2）13急性肾功能衰竭尿毒症、酸中毒（深大呼吸）电解质紊乱：低血钠、高血钾肾性脑病:头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷临床表现（少尿期3）急性肾功能衰竭临床表现（少尿期3）14出现在病程9～14日少尿期、发热期或低血压期转入肾小球滤过功能改善，肾小管吸收功能仍未改善；尿素等引起的渗透性利尿临床表现（多尿期1）出现在病程9～14日临床表现（多尿期1）15移行期：尿量500ml增加至2000ml多尿早期：超过2000ml多尿后期：超过3000ml,可发生电解质紊乱、继发感染、多器官衰竭临床表现（多尿期2）移行期：尿量500ml增加至2000ml临床表现（多尿期2）16一般在病程的第4周开始恢复尿量逐步恢复正常，精神、食欲基本恢复体力完全恢复需3～6个月少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状临床表现（恢复期）一般在病程的第4周开始恢复临床表现（恢复期）17肾综合征出血热-课件18分型依据：体温、中毒症状、出血、休克、肾功能损害程度轻型、中型、重型、危重型、非典型临床分型分型依据：体温、中毒症状、出血、休克、肾功能损害程度临床分型19轻型：39℃以下，无休克，肾功能损害轻中型：39~40℃，肾功能损害，出血明显，有休克重型：40℃以上，肾损害、休克严重，腔道出血危重型：难治性休克，肾衰，重要脏器出血，严重并发症非典型：38℃以下，散在出血点临床分型轻型：39℃以下，无休克，肾功能损害轻临床分型20病原学临床表现？病原学临床表现？21肾综合征出血热病毒布尼亚病毒科汉坦病毒属负链单股RNA病毒病原学肾综合征出血热病毒病原学22汉坦病毒分为16型,我国流行主要是汉滩病毒、汉城病毒汉滩病毒感染者病情重于汉城病毒感染者抵抗力弱病原学汉坦病毒分为16型,我国流行主要是汉滩病毒、汉城病毒病原学23汉滩病毒型（Hantaanvirus,HTNV）汉城病毒型（Seoulvirus,SEOV）普马拉病毒型（Puumalavirus,PUUV）希望山病毒型（Prospecthillvirus,PHV）多布拉伐-贝尔格莱德病毒型（Dobrava-Belgradevirus,DOBV）泰国病毒型（Thailandvirus，THAIV）印度索托帕拉雅病毒型（Thottapalayamvirus，TPMV）无名病毒型（SinNombervirus,SNV）纽约病毒型（NewYorkvirus,NYV或BlackCreekCanelvirus,BCCV汉坦病毒肺综合征（HPS）型

——我国至今只发现两种血清型汉滩型（HTNV）即Ⅰ型汉城型（SEOV）即Ⅱ型病毒的分类（11个不同血清型）汉滩病毒型（Hantaanvirus,HTNV）病毒的分24HV理化性状对一些脂溶剂和消毒剂敏感，易被灭活加热至60℃10min，100℃1min，以及紫外线10～15min也可使其灭活HV理化性状对一些脂溶剂和消毒剂敏感，易被灭活25肾综合征出血热病毒流行病学？肾综合征出血热病毒流行病学？26流行病学(1)宿主动物与传染源黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠大林姬鼠（山耗子）流行病学(1)宿主动物与传染源大林姬鼠（山耗子）27流行病学(1)宿主动物与传染源实验室的主要传染源是大白鼠流行病学(1)宿主动物与传染源28流行病学(1)宿主动物与传染源猫、狗、猪、兔等体内检出病毒人不是主要传染源流行病学(1)宿主动物与传染源29自然疫源性疾病人被感染是与带有病原体动物直接或间接接触的结果，人的感染和流行对病原体长期在自然界中保存不是必要的，这种现象称为自然疫源性。具有自然疫源性的疾病，称为自然疫源性疾病如流行性出血热、狂犬病、鼠疫等自然疫源性疾病人被感染是与带有病原体动物直接或间接接触的结果30流行病学(2)传播途径呼吸道传播：感染鼠类的唾液、尿和粪便等排泄物可污染尘埃后形成气溶胶，经呼吸道感染人体消化道传播：摄入被鼠排泄物污染的食物或水，通过口腔和胃肠粘膜而感染流行病学(2)传播途径31流行病学(3)传播途径接触传播：被鼠咬伤或由感染鼠的排泄物或血液污染破损皮肤、粘膜而感染母婴传播：病毒可通过胎盘感染胎儿虫媒传播：鼠身上的革螨和恙螨通过叮咬而感染流行病学(3)传播途径32流行特征地区性：亚洲、欧洲和非洲，美洲病例较少我国为重疫区，其次为俄罗斯、韩国和芬兰流行特征33肾综合征出血热-课件34流行特征季节性：有双峰和单峰两种类型。姬鼠型疫区：11月～次年1月,流行大高峰;6～7月份,流行小高峰家鼠型疫区：以3~5月为高峰混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰流行病学(4)流行特征流行病学(4)35肾综合征出血热-课件36肾综合征出血热-课件37肾综合征出血热-课件38流行特征周期性：相隔数年有一次较大流行人群分布：青壮年男性男:女为2:1农民占发病的80%流行病学(5)流行特征流行病学(5)39易感性普遍易感隐性感染率低感染后发病与否与病毒的型别有关感染后可获终身免疫力流行病学(7)易感性流行病学(7)40肾综合征出血热病毒侵入机体临床表现？肾综合征出血热病毒侵入机体临床表现？41病毒直接作用免疫作用变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ细胞因子多器官的病理损害和功能障碍，相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化发病机制病毒直接作用发病机制42休克原发性休克：病程早期，是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，DIC可能加重休克继发性休克：病程后期，是因为水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等引起病理生理(1)休克病理生理(1)43出血发热期：血管壁受损和血小板减少所致休克期：DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因病理生理(2)出血病理生理(2)44急性肾功能衰竭由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，可能与肾内肾素增加有关DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻病理生理(3)急性肾功能衰竭病理生理(3)45病理解剖基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变脏器病变：肾、心脏、脑垂体、肝、胰、脑后腹膜和纵隔：胶冻样水肿（血浆渗漏）病理解剖基本病理变化：46（A）肾小球大部分呈凝固性坏死（B）肾小球上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失大脑脑回血管普遍扩张，充血病理解剖（A）肾小球大部分呈凝固性坏死（B）肾小球上皮细胞及基底膜分47（A）肺水肿，肺泡扩大（B）支气管壁黏膜上皮细胞坏死（C）肺泡壁上皮细胞部分坏死（A）肝组织大片凝固性坏死（B）大量炎细胞浸润病理解剖（A）肺水肿，肺泡扩大（A）肝组织大片凝固性坏死病理解剖48病例实验室检查：血常规：WBC16.4×109/L，N75%，PLT47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN16.7mmol/L，Cr221umol/L。尿常规：尿中有有膜状物，尿蛋白（++）。腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，双肾体积增大，双肾弥漫性病变。治疗：对症治疗住院21天好转出院病例实验室检查：血常规：WBC16.4×109/L，N49血常规白细胞：升高，异型淋巴细胞血红蛋白和红细胞：先升高后降低血小板：减少，异型血小板尿常规：尿蛋白，膜状物(大量蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物)，管型，红细胞实验室检查(1)血常规实验室检查(1)50尿膜状物提示肾损害程度严重尿膜状物提示肾损害程度严重51实验室检查（2）血液生化：BUN、Cr↑酸碱失衡：呼碱、代酸钠、氯、钙↓，钾先低后高再正常凝血功能:凝血酶延长，FDP，D-二聚体免疫学检查：病毒抗原及特异性抗体PCR实验室检查（2）血液生化：52腔道出血：呕血、便血、咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血中枢神经系统合并症：脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血肺水肿：急性呼吸窘迫综合症、心衰性肺水肿其他：继发感染、自发性肾破裂、心肌损害并发症腔道出血：并发症53诊断（diagnosis）流行病学资料临床资料实验室资料诊断（diagnosis）流行病学资料54流行季节：春夏、秋冬三大主症：发热，充血、出血、渗出，肾损害。“三痛、三红”五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期化验检查诊断流行季节：春夏、秋冬诊断55发热期：上呼吸道感染，流感，流脑，败血症，急性胃肠炎和菌痢休克期：其他感染性休克少尿期：其他原因引起的急件肾功能衰竭出血：消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC腹痛：外科急腹症

鉴别诊断发热期：上呼吸道感染，流感，流脑，败血鉴别诊断56预后本病病死率差别较大，除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上

预后本病病死率差别较大，除与病型不同、轻重有关外，与治疗早57“三早一就”：早发现、早休息、早治疗、就近治疗早期抗病毒治疗中晚期针对病理生理进行对症治疗把好“三关”：休克，肾衰，出血

治疗“三早一就”：早发现、早休息、早治疗、治疗58抗病毒：病毒唑减轻外渗：卧床休息，维生素C，葡萄糖盐水，

甘露醇、白蛋白改善中毒症状：物理降温、地塞米松、止呕吐预防DIC：低分子右旋糖酐、丹参注射液、

小剂量肝素抗凝治疗（发热期）抗病毒：病毒唑治疗（发热期）59补充血容量：早期、快速和适量，晶胶结合纠正酸中毒：5％碳酸氢钠溶液改善微循环血管活性药物：多巴胺肾上腺皮质激素：地塞米松治疗（低血压休克期）补充血容量：治疗（低血压休克期）60稳定内环境：量入为出，严格限制输入量每日补液量为前一日尿量和呕吐、排便量加500-700m1，5%碳酸氢钠溶液、高渗葡萄糖液促进利尿：利尿药物、血管扩张剂导泻：甘露醇、硫酸镁、大黄透析疗法：血液透析；明显氮质血症、高血钾、高血容量综合症治疗（少尿期）稳定内环境：量入为出，严格限制输入量治疗（少尿期）61移行期和多尿早期的治疗同少尿期多尿后期维持水和电解质平衡：液量不宜多防治继发感染：忌用对肾有毒性作用的抗菌药物

治疗（多尿期）移行期和多尿早期的治疗同少尿期治疗（多尿期）62

治疗（恢复期）补充营养，适当休息，定期复查治疗（恢复期）补充营养，适当休息，定期复查63消化道出血脑水肿：脱水剂、利尿剂心力衰竭、肺水肿：控制输液、强心、利尿ARDS：大剂量激素，呼吸机终末正压呼吸自发性肾破裂：手术治疗治疗（并发症）消化道出血治疗（并发症）64预防控制传染源切断传播途径保护易感人群预防控制传染源65监测：人间疫情监测和鼠间疫情监测灭鼠、防鼠是预防本病关键的措施

预防监测：人间疫情监测和鼠间疫情监测预防66加强消毒工作，治理环境，搞好卫生，阻断传播途径提高人群特异性免疫力：疫苗

预防加强消毒工作，治理环境，搞好卫生，阻断传播途径预防67小结自然疫源性疾病,由汉坦病毒引起1982年WHO定名为肾综合征出血热（HFRS）鼠为本病主要传染源病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征流行广泛，呈世界性分布。我国为高发疫区小结自然疫源性疾病,由汉坦病毒引起68思考题肾综合征出血热的主要传染源和传播途径是什么？肾综合征出血热临床分期和各期的临床表现。肾综合征出血热的诊断要点是什么？肾综合征出血热的治疗原则是什么？思考题肾综合征出血热的主要传染源和传播途径是什么？69谢谢谢谢70肾综合征出血热-肾综合征出血热-71头痛发烧像感冒三痛三红醉酒貌皮肤粘膜出血点异性淋巴蛋白尿五期经过早治好头痛发烧像感冒72教学目的和要求了解：1.肾综合征出血热的历史概况2.肾综合征出血热的病原类型、病毒分型及病毒培养的方式3.肾综合征出血热的发病机制4.肾综合征出血热的基本病理变化与临床表现的相关性5.肾综合征出血热各期的并发症掌握：1.肾综合征出血热的传染源、传播途径、易感性及流行特征2.肾综合征出血热的三大主症、五期经过及各期病情观察的注意点3.肾综合征出血热的临床特征与早期诊断4.肾综合征出血热的实验室检测技术5.肾综合征出血热各期的主要鉴别诊断如败血症、钩端螺旋体病等6.肾综合征出血热各期的治疗原则及治疗措施教学目的和要求了解：73病例李X，男，21岁，某部战士主诉：发热、头痛、腰痛5天，尿少2天流行病学史：驻军当地有肾综合征出血热流行，2周前有野外活动体症：T39.5℃，精神差，面颈及上胸部皮肤潮红，双腋下皮肤可见数十枚针尖大小红色出血点，注射部位可见瘀斑。颜面及眼睑浮肿，球结膜充血水肿，口腔软愕黏膜可见出血点，双肾叩击痛阳性，双下肢轻度凹陷性水肿病例李X，男，21岁，某部战士74实验室检查：血常规：WBC16.4×109/L，N75%，PLT47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN16.7mmol/L，Cr221umol/L。尿常规：尿中有膜状物，尿蛋白（++）腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，双肾体积增大，双肾弥漫性病变治疗：对症治疗住院21天好转出院实验室检查：血常规：WBC16.4×109/L，N75%75概述亦称流行性出血热（Epidemichemorrhagicfever,EHF），是由汉坦病毒引起的一种急性传染病自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床主要表现：发热、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过流行广泛，呈世界性分布。我国为高发疫区概述亦称流行性出血热（Epidemichemorrh76潜伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多见典型5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期越期现象：非典型和轻型重叠现象：重型整个病程约1～2个月临床表现潜伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多见临床表现77发热：高热，以弛张型为多全身中毒症状：三痛：头痛、腰痛、眼眶痛胃肠道、神经精神症状临床表现（发热期）发热：高热，以弛张型为多临床表现（发热期）78毛细血管损伤：三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌眼充血、出血，鼻出血、咯血、黑便、血尿临床表现（发热期）球结膜明显出血胸壁皮肤搔抓出血毛细血管损伤：临床表现（发热期）球结膜明显出血胸壁皮肤搔抓出79发热：高热，以弛张型为多三痛：头痛、腰痛、眼眶痛三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌肾损害：蛋白尿、管型尿持续3～7天，少数可长达10天以上临床表现（发热期）发热：高热，以弛张型为多临床表现（发热期）80发热末期或热退时出现，少数热退后发生表现不一：无～一过性～顽固性持续时间一般为1~3d血压下降、脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及、尿量减少顽固性休克，易促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生临床表现（低血压休克期）发热末期或热退时出现，少数热退后发生临床表现（低血压休克期）81一般发生于5～8病日继低血压休克期出现，也可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期持续时间一般为2~5d少尿倾向：<1000mL/24h少尿：<500mL/24h无尿：<50mL/24h临床表现（少尿期1）一般发生于5～8病日临床表现（少尿期1）82高血容量综合征表浅静脉充盈，脉搏洪大，血液稀释血压增高，脉压差增大心力衰竭，肺水肿和脑水肿临床表现（少尿期2）高血容量综合征临床表现（少尿期2）83急性肾功能衰竭尿毒症、酸中毒（深大呼吸）电解质紊乱：低血钠、高血钾肾性脑病:头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷临床表现（少尿期3）急性肾功能衰竭临床表现（少尿期3）84出现在病程9～14日少尿期、发热期或低血压期转入肾小球滤过功能改善，肾小管吸收功能仍未改善；尿素等引起的渗透性利尿临床表现（多尿期1）出现在病程9～14日临床表现（多尿期1）85移行期：尿量500ml增加至2000ml多尿早期：超过2000ml多尿后期：超过3000ml,可发生电解质紊乱、继发感染、多器官衰竭临床表现（多尿期2）移行期：尿量500ml增加至2000ml临床表现（多尿期2）86一般在病程的第4周开始恢复尿量逐步恢复正常，精神、食欲基本恢复体力完全恢复需3～6个月少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状临床表现（恢复期）一般在病程的第4周开始恢复临床表现（恢复期）87肾综合征出血热-课件88分型依据：体温、中毒症状、出血、休克、肾功能损害程度轻型、中型、重型、危重型、非典型临床分型分型依据：体温、中毒症状、出血、休克、肾功能损害程度临床分型89轻型：39℃以下，无休克，肾功能损害轻中型：39~40℃，肾功能损害，出血明显，有休克重型：40℃以上，肾损害、休克严重，腔道出血危重型：难治性休克，肾衰，重要脏器出血，严重并发症非典型：38℃以下，散在出血点临床分型轻型：39℃以下，无休克，肾功能损害轻临床分型90病原学临床表现？病原学临床表现？91肾综合征出血热病毒布尼亚病毒科汉坦病毒属负链单股RNA病毒病原学肾综合征出血热病毒病原学92汉坦病毒分为16型,我国流行主要是汉滩病毒、汉城病毒汉滩病毒感染者病情重于汉城病毒感染者抵抗力弱病原学汉坦病毒分为16型,我国流行主要是汉滩病毒、汉城病毒病原学93汉滩病毒型（Hantaanvirus,HTNV）汉城病毒型（Seoulvirus,SEOV）普马拉病毒型（Puumalavirus,PUUV）希望山病毒型（Prospecthillvirus,PHV）多布拉伐-贝尔格莱德病毒型（Dobrava-Belgradevirus,DOBV）泰国病毒型（Thailandvirus，THAIV）印度索托帕拉雅病毒型（Thottapalayamvirus，TPMV）无名病毒型（SinNombervirus,SNV）纽约病毒型（NewYorkvirus,NYV或BlackCreekCanelvirus,BCCV汉坦病毒肺综合征（HPS）型

——我国至今只发现两种血清型汉滩型（HTNV）即Ⅰ型汉城型（SEOV）即Ⅱ型病毒的分类（11个不同血清型）汉滩病毒型（Hantaanvirus,HTNV）病毒的分94HV理化性状对一些脂溶剂和消毒剂敏感，易被灭活加热至60℃10min，100℃1min，以及紫外线10～15min也可使其灭活HV理化性状对一些脂溶剂和消毒剂敏感，易被灭活95肾综合征出血热病毒流行病学？肾综合征出血热病毒流行病学？96流行病学(1)宿主动物与传染源黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠大林姬鼠（山耗子）流行病学(1)宿主动物与传染源大林姬鼠（山耗子）97流行病学(1)宿主动物与传染源实验室的主要传染源是大白鼠流行病学(1)宿主动物与传染源98流行病学(1)宿主动物与传染源猫、狗、猪、兔等体内检出病毒人不是主要传染源流行病学(1)宿主动物与传染源99自然疫源性疾病人被感染是与带有病原体动物直接或间接接触的结果，人的感染和流行对病原体长期在自然界中保存不是必要的，这种现象称为自然疫源性。具有自然疫源性的疾病，称为自然疫源性疾病如流行性出血热、狂犬病、鼠疫等自然疫源性疾病人被感染是与带有病原体动物直接或间接接触的结果100流行病学(2)传播途径呼吸道传播：感染鼠类的唾液、尿和粪便等排泄物可污染尘埃后形成气溶胶，经呼吸道感染人体消化道传播：摄入被鼠排泄物污染的食物或水，通过口腔和胃肠粘膜而感染流行病学(2)传播途径101流行病学(3)传播途径接触传播：被鼠咬伤或由感染鼠的排泄物或血液污染破损皮肤、粘膜而感染母婴传播：病毒可通过胎盘感染胎儿虫媒传播：鼠身上的革螨和恙螨通过叮咬而感染流行病学(3)传播途径102流行特征地区性：亚洲、欧洲和非洲，美洲病例较少我国为重疫区，其次为俄罗斯、韩国和芬兰流行特征103肾综合征出血热-课件104流行特征季节性：有双峰和单峰两种类型。姬鼠型疫区：11月～次年1月,流行大高峰;6～7月份,流行小高峰家鼠型疫区：以3~5月为高峰混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰流行病学(4)流行特征流行病学(4)105肾综合征出血热-课件106肾综合征出血热-课件107肾综合征出血热-课件108流行特征周期性：相隔数年有一次较大流行人群分布：青壮年男性男:女为2:1农民占发病的80%流行病学(5)流行特征流行病学(5)109易感性普遍易感隐性感染率低感染后发病与否与病毒的型别有关感染后可获终身免疫力流行病学(7)易感性流行病学(7)110肾综合征出血热病毒侵入机体临床表现？肾综合征出血热病毒侵入机体临床表现？111病毒直接作用免疫作用变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ细胞因子多器官的病理损害和功能障碍，相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化发病机制病毒直接作用发病机制112休克原发性休克：病程早期，是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，DIC可能加重休克继发性休克：病程后期，是因为水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等引起病理生理(1)休克病理生理(1)113出血发热期：血管壁受损和血小板减少所致休克期：DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因病理生理(2)出血病理生理(2)114急性肾功能衰竭由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，可能与肾内肾素增加有关DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻病理生理(3)急性肾功能衰竭病理生理(3)115病理解剖基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变脏器病变：肾、心脏、脑垂体、肝、胰、脑后腹膜和纵隔：胶冻样水肿（血浆渗漏）病理解剖基本病理变化：116（A）肾小球大部分呈凝固性坏死（B）肾小球上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失大脑脑回血管普遍扩张，充血病理解剖（A）肾小球大部分呈凝固性坏死（B）肾小球上皮细胞及基底膜分117（A）肺水肿，肺泡扩大（B）支气管壁黏膜上皮细胞坏死（C）肺泡壁上皮细胞部分坏死（A）肝组织大片凝固性坏死（B）大量炎细胞浸润病理解剖（A）肺水肿，肺泡扩大（A）肝组织大片凝固性坏死病理解剖118病例实验室检查：血常规：WBC16.4×109/L，N75%，PLT47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN16.7mmol/L，Cr221umol/L。尿常规：尿中有有膜状物，尿蛋白（++）。腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，双肾体积增大，双肾弥漫性病变。治疗：对症治疗住院21天好转出院病例实验室检查：血常规：WBC16.4×109/L，N119血常规白细胞：升高，异型淋巴细胞血红蛋白和红细胞：先升高后降低血小板：减少，异型血小板尿常规：尿蛋白，膜状物(大量蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物)，管型，红细胞实验室检查(1)血常规实验室检查(1)120尿膜状物提示肾损害程度严重尿膜状物提示肾损害程度严重121实验室检查（2）血液生化：BUN、Cr↑酸碱失衡：呼碱、代酸钠、氯、钙↓，钾先低后高再正常凝血功能:凝血酶延长，FDP，D-二聚体免疫学检查：病毒抗原及特异性抗体PCR实验室检查（2）血液生化：122腔道出血：呕血、便血、咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血中枢神经系统合并症：脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血肺水肿：急性呼吸窘迫综合症、心衰性肺水肿其他：继发感染、自发性肾破裂、心肌损害并发症腔道出血：并发症123诊断（diagnosis）流行病学资料临床资料实验室资料诊断（diagnosis）流行病学资料124流行季节：春夏、秋冬三大主症：发热，充血、出血、渗出，肾损害。“三痛、三红”五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期化验检查诊断流行季节：春夏、秋冬诊断125发热期：上呼吸道感染，流感，流脑，败血症，急性胃肠炎和菌痢休克期：其他感染性休克少尿期：其他原因引起的急件肾功能衰竭出血：消化性溃疡出血，血小板减少性