发热幻灯-胡辉课件

发热的临床诊疗思路胡辉发热的定义●人体正常体温范围平均体温37.0℃，波动范围36.2～37.5℃早晨6点最低，午后4～6点最高。●发热的定义口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃发热的基本环节—调定点学说致病微生物内毒素外毒素抗原抗体复合物类固醇致炎物发热激活物单核细胞①直接OVLT下丘脑EP②Na+/Ca2+cAMPPGE“调定点”上移③皮肤血管收缩散热骨骼肌寒战产热体温升高④体温升高生理性

病理性

发热（调节性体温升高）体温升高=调定点过热（被动性体温升高）体温升高﹥调定点月经前期

应激体温升高剧烈运动过热癫痫大发作、甲亢中暑、汗腺缺乏症下丘脑损伤出血、炎症产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高体温>调定点低热：≤380C,中度热:38.10C-390C,高热:39.10C-410C,超高热：＞410C.短程热：＜1个月；中程热：1-3个月；长程热：＞3个月热型发热特点体温能否降至正常常见疾病稽留热39-40℃以上波动不超1℃。否大叶性肺炎，斑疹伤寒，伤寒弛张热

39℃以上，波动大，超1℃。否败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。间歇热无热期与发热反复交替。能疟疾、急性肾盂肾炎波状热逐渐上升，逐渐下降，逐渐升高能布鲁菌病回归热急骤上升，骤降能回归热，霍奇金病、周期热不规则热无规则不定期结核病、风湿热、肺炎、渗出性胸膜炎临床上常见的热型FUO病因构成鉴别发热总体上应把握的两个要点即使是疑难病人，非特征性表现的常见病仍较罕见病常见。注意把握一些常见病的非特征表现心内膜炎——心脏杂音；肝脓肿——肝区肿痛、叩痛；胆道感染——黄疸、墨菲征；粟粒性结核——结素试验等“定位”线索，对可疑诊断作初步分类无论是感染或非感染性疾病，往往有其常见的受累部位，即具有一定特征性的“定位”表现细菌感染感染性心内膜炎:心脏表现，败血症表现和免疫复合物沉积表现；细菌感染伤寒和副伤寒:仍是FUO的重要原因。由于抗菌素广泛引用，不典型者多见，病程长(华山医院最长热程达101天，平均33.58天)、并发症多、复发率高，且多重耐药，细菌培养阳性率低。肥达反应有较高的假阳性率。败血症：常有入侵途径，金葡菌败血症病程可长达半年，有一过性皮疹，关节症状以髋关节为主，大多有迁徙性病灶(肺、肝、骨)。局灶性化脓性感染腹腔内感染：尤其以肝脓肿和膈下脓肿最为多见，其次为盆腔脓肿；齿龈脓肿和脑脓肿也可能是原因不明发热的病因；病毒感染普通病毒感染出现并发症；引起FUO最常见的是巨细胞病毒，25%患者发热超过3周。多发生在免疫障碍患者；其次是EB病毒；HIV感染发病率明显升高；真菌感染在不明原因发热病因中所占比例不大，但随着免疫抑制剂、化疗药物、激素的应用,真菌感染仍应警惕，尤其是深部真菌感染，早期表现不典型，但病情进展快，病死率高，更应引起重视。

自身免疫疾病弥漫性结缔组织病成人Still病；亚急性甲状腺炎；系统性红斑狼疮；结节病；多肌炎/皮肌炎；系统性硬化症；干燥综合症；重叠综合征(包括未能分类及混合性结缔组织病）抗dsDNA对诊断SLE高度特异，并与疾病活动有关抗Sm:是SLE标记抗体，常与nRNP抗体共存抗nRNP在多种结缔组织病中存在，高滴度有利于MCTD的诊断。抗rRNP抗体与SLE有关，尤其有精神神经症状的SLE阳性率较高抗SSA、抗SSB与干燥综合征相关，并可造成新生儿狼疮和先天性心脏传导阻滞。抗ScL-70:系统性硬化症的标记抗体。抗Jo-1是多肌炎/皮肌炎的标记抗体，抗Jo-1阳性的肌炎患者，伴关节炎、“技工手”、雷诺症、肺间质变等称抗合成酶抗体综合征。抗组蛋白抗体与多种结缔组织病有关，有助于药物性狼疮的诊断。抗核仁型抗体常与系统性硬化症有关。血管炎构成比巨细胞动脉炎占21.4%结节性多动脉炎（包括经典型PAN和MPA）占11.8%过敏性紫癜占9.3％韦格纳肉芽肿和白细胞碎裂性血管炎各占8.5％多发性大动脉炎占6.3％川崎病占5.2％变应性肉芽肿性血管炎占2.0％其他（包括其他类型血管炎和未分类的血管炎）占27.0％随着老龄化应重视巨细胞动脉炎风湿性多肌痛是好发老年的一个临床症候群；50岁以上老人；颈、肩、腰背或全身僵痛持续4周以上；血沉＞40mm/h；对小剂量皮质激素治疗反应良好；抗核抗体及类风湿因子阴性；须除外继发性多肌痛症；与巨细胞动脉炎关系密切，应注意除外合并巨细胞动脉炎。结缔组织病发热的原因：1、发热是结缔组织病本身引起2、并发微生物感染。3、合并其它疾病药物热多给药后7～10d以上发生，系过敏性血管炎；停药后发热一般在48h消退，再次服用同种药物，很可能在数小时再次出现发热。典型有发热，皮疹；不典型有多器官受损。在严密观察下停药常常是鉴别药物热的常用而有效的手段，尤其是对那些长期使用多种抗菌素治疗无效的病人。★实验室和辅助检查常规检查：三大常规、血沉、生化、及胸片、B超（腹部、心脏彩超）。感染性疾病：

可根据情况选择痰、血、中段尿、粪便、骨髓等进行病原体培养；肥达反应、外斐试验、PPD试验、CRP、痰涂片找真菌；影像学检查找感染病灶等。风湿结缔组织疾病：

自身免疫抗体、类风湿因子；免疫球蛋白定量、补体测定；必要时皮肤、肌肉或肾组织活检；肌电图检查等。

实验室和辅助检查恶性肿瘤性疾病：肿瘤全套、B超、CT、MRI；内窥镜检查（支气管镜、胃镜、肠镜、膀胱镜），骨髓、淋巴结活检；仍不明确的，条件许可行PET-CT；甚至最后需要手术探查。CRP：一种特殊的糖蛋白，升高见于各种组织化脓性炎症、组织坏死、恶性肿瘤、结缔组织病及风湿热活动期。急性病毒感染时，CRP不升高，因此，可鉴别细菌性炎症与病毒感染；IL-6：IL-6升高较CRP敏感，极度升高时多为G-杆菌感染，且和感染的程度呈正相关，IL-6>5000ng/L可能存在严重的致死性感染；降钙素原（PCT）：是降钙素(CT)无激素活性的前肽物质，严重细菌感染且有全身表现时，血清PCT含量升高。严重病毒感染或非感染性炎症反应，PCT含量不升高或仅轻中度升高。因此，PCT是早期鉴别细菌与非细菌感染的特异性指标，对已经确定感染的患者还可作为临床观察抗细菌感染疗效的指标。PET-CT肿瘤：18F-FDGPET／CT显像能反映体内葡萄糖代谢状态，由于大多数癌细胞中的糖酵解作用比正常细胞强，因此18F-FDG会在大多数肿瘤细胞内大量聚集。对发现隐蔽的肿瘤病灶敏感性很高（达到100%）；隐匿淋巴瘤：PET/CT根据多发淋巴结肿大伴FDG代谢增高，脾脏可增大及FDG代谢增高，全身骨髓代谢可能侵及的特点及临床表现。18F-FDGPET／CT显像诊断淋巴瘤具有高灵敏度和特异度，同时有助于淋巴瘤分期及疗效评价。PET-CT恶性组织细胞病：为单核一巨噬细胞中组织细胞异常增生的恶性疾病，起病急骤，高热、畏寒、多汗、乏力、衰竭、体重减轻，进行性贫血、肝脾明显增大、淋巴结肿大；

PET／CT显像示：全身骨髓代谢异常增高伴肝脾代谢明显增高、肝脾明显增大，同时结合临床病史，对于恶性组织细胞病具有高灵敏度和一定的特异性。

恶性组织细胞病骨髓象呈灶性增生，所以PET／CT显像可以指导临床在代谢高的部位穿刺，增加阳性率。PET-CT感染性疾病：此外，中性粒细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等炎性细胞及其他炎性病变和炎性物质也可以对18F—FDG非特异性摄取，所以PET／CT显像也可以显示感染性及炎性病变(尤其是比较隐蔽的感染灶）,（敏感性75%）。大动脉炎：

18F-FDG可以聚集于大动脉管壁的炎性病变部位，清晰的显示出病灶的形态和范围，所以其可以早期发现大动脉炎并且该显像可以非常敏感的显示治疗的效果。PET-CT对自身免疫性疾病诊断价值不大诊断要点尽量使用单一疾病；按以下顺序考虑：常见疾病参见表现，常见疾病少见表现，少见疾病常见表现；少见疾病少见表现

治疗中存在的问题糖皮质激素的运用

糖皮质激素因其抗炎、抗毒素、抗休克及免疫抑制作用，因而对包括感染、结缔组织及血管炎性疾病、肿瘤在内的FUO都具有良好的退热作用。发热病人中滥用激素的现象日益严重

激素的滥用会改变原有的热型和临床表现——延误诊断

长期应用还将加重原有的感染性疾病或诱发二重感染等并发症——延误必要的治疗

一般情况下不主张在病因未明的发热病人中使用激素；除非是高度怀疑为药物热、成人Still病等变态反应性疾病，病情危重下方可谨慎使用。

抗菌药物的使用

滥用抗菌素治疗的直接后果是造成经济上的巨大浪费

抗生素的使用将使细菌培养等病原学检查的阳性率大为下降

长期使用多种抗生素导致药物热、二重感染等情况并不鲜见

疑为感染性发热且病情严重时，可在必要的实验室检查和各种培养标本采取后，予经验性抗菌治疗

退热剂的应用

退热剂会改变热型，影响诊断与预后的判断；退热剂降温应审慎，体温骤然下降伴大量出汗时，可导致虚脱或休克；

物理降温也可作为紧急降温措施；

但对高热中暑、手术后高热、高热谵妄、婴幼儿高热等应采取紧急降温措施。老年人使用要谨慎。关于诊断性治疗诊断性治疗应选用特异性强、疗效确切及安全性大的治疗药物剂量应充足并完成整个疗程，无特殊原因不得随便更换试验药物；淋巴瘤一般不主张经验性用药：

国外学者提出，对高度怀疑淋巴瘤但缺乏病理依据的病例，若病情严重也可试用COP或CHOP等方案进行诊断性治疗。必须指出，由于化疗对人体损害较大，且治疗无效时并不能完全否定