痉挛状态的康复培训课件

痉挛状态的康复痉挛状态的康复1优选痉挛状态的康复优选痉挛状态的康复2定义痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起。肌肉痉挛在增加肌肉活动时，局部区域肌肉痉挛伴疼痛。定义痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如3痉挛状态的评定Ashworth量表（1964），国际通用0级无肌张力增高；1级轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现一过性停顿；2级轻明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸；3级明显肌张力增高，被动活动困难；4级肢体屈伸受限。痉挛状态的评定Ashworth量表（1964），国际通用4改良的Ashworth量表0级无肌张力增高。1级肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。1﹢级肌张力轻度增高，在ROM后50％范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50％均呈现最小的阻力。2级肌张力较明显增高，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增高，但受累部分仍能较易地被移动。3级肌张力严重增高，被动运动困难。4级强直，受累部分被动屈伸时呈现强直状态而不能动。 改良的Ashworth量表0级无肌张力增高。5痉挛状态时阵挛评分0级无踝阵挛。1级踝阵挛持续时间1～4秒。2级踝阵挛持续时间5～9秒。3级踝阵挛持续时间10～14秒。4级踝阵挛持续时间15秒。痉挛状态时阵挛评分0级无踝阵挛。6几种抗痉挛药物的特征比较药物剂量作用部位副作用疗效地西泮开始4mg∕日增加突触前后抑制,神经轴嗜睡,困倦,共济失调脊髓病变(创伤性)(diazepam）最大40mg∕日束节端水平和节段上水平,依赖性,戒断发作多发性硬化,脑卒以降低多突触传导为主.中,大脑瘫.丹曲林20～50mg∕日减少钙流穿越骨骼肌肌质网乏力,腹泻,恶心,头晕创伤性脊髓损伤,(dantrolene)最大400～600mg∕日使肌膜兴奋性降低和松解骨致死肝炎,治疗剂量即多发性硬化,大脑骼肌收缩.有全身无力.瘫,脑卒中肌张力增高.替托尼林由4mg∕日开始,于具有a²肾上腺素能性激动剂嗜睡,眩晕,低血压.系脑与脊髓性痉挛(tizanidine)数周内调整至作用,能抑制天门冬氨酸释放可乐宁衍生物,与降压状态.24mg∕日降低张力,增加肌力.药合用时,要特别注意.巴氯芬15mg∕日逐渐调增抑制脊髓天门冬氨酸谷氨酸头晕,恶心,嗜睡,口幹.创伤性脊髓病,多(baclofen)可至80mg∕日,注意释放,降低单,多突触传导.发性硬化,大脑瘫,个体化.卒中,肌张力障碍,妙纳50mg,日三次抑制r运动神经元的自发冲肌肉过度松弛,胃病,恶脑卒中,脊髓病变,(myonol)动,抑制肌梭传入冲动使骨心,眩晕,厌食,嗜睡.脑外伤.骼肌张力下降.几种抗痉挛药物的特征7巴氯芬(BaclofenLioresal,枢芬)对脊髓损伤所致痉挛状态较脑的为好.半衰期为3.5小时,较安定类镇静性小.癫痫是相对禁忌症,要限用酒精.是GABA的衍生物,GABAb协同剂,GABA不能通过BBB,经在ß碳原子处置代以对位一氯苯族,即由嗜水性成为嗜脂性而能通过BBB入脑.增加剂量要慢,撤药液要慢,剂量要个体化.巴氯芬(BaclofenLioresal,枢芬)对脊髓损伤8丹曲林(Dantrolene)可优先用于脑源性痉挛状态,可作为脊髓痉挛辅助药品.半衰期为8.7小时,于肝中代谢,15%—25%未代谢药物由尿中排泄.应作肝功检查和白细胞计数,用药60天以上,肝中毒者为1.8%(症状性肝炎0.6%,致命肝炎0.3%)大多数为30岁以上妇女,药量大于300mg∕日,服药超过60天.儿童剂量:开始0.5mg∕kg*2∕日,缓慢增至0.5mg∕kg*34次∕日,达最高剂量3mg∕kg*4∕日或100mg*4∕日.

丹曲林(Dantrolene)可优先用于脑源性痉挛状态,可作9替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)抗痉挛状态作用在MS与CVD病人几乎与巴氯芬,安定相等,但小于巴氯芬产生的肌无力,镇静作用不如安定,心血管作用不如可乐宁.在肝中代谢,尿中排泄,应用期中最好做肝功监测.替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)抗痉挛状态10鞘内注射巴氯芬(ITB)上世纪80年代开始应用.口服巴氯芬,脂溶性差,不易通过BBB,经ITB后,CSF中浓度提高,腰段水平4倍于颈段.ITB包括病人选择,种植与泵的维持.鞘内注射巴氯芬(ITB)上世纪80年代开始应用.11ITB的病人选择痉挛状态应是严重的;对口服药物反应差,对创伤性治疗疗效差,如神经阻滞等;对ITB巨丸剂量呈阳性反应(给药试验);体格大,腹部可装泵;一般病后一年才做;由肾排出,在肾病,妊娠,哺乳,精神不正常者不做.ITB的病人选择痉挛状态应是严重的;12ITB巨丸给药试验将本试验目的,一切事项向病人或保护人说清.开始50ug(一般注射后0.5～1小时作用开始,4小时达高峰持续8小时或更长,Ashworth量表减降1～2级).24小时后,再注射75ug,如临床反应仍不满意.再24小时后,再注射100ug,如再反应不良,即不宜应用ITB.ITB巨丸给药试验将本试验目的,一切事项向病人或保护人说清.13ITB泵泵由程序性泵,鞘内导管和一个带有印刷机和外部程序仪组成.泵,一种钛盘,直径为7.6cm,由锂电池供电.泵内有1个10ml或18ml的药物贮藏器,插进Huber针头贮药.有一个细菌滤器和一个声报警系统—调整电池和药物容量用.泵内计算机与外程序相连,便于调控给药速率,模式.ITB泵泵由程序性泵,鞘内导管和一个带有印刷机和外部程序仪组14痉挛状态的康复培训课件15稀释毒素,浓度为25～100u∕ml计1～4ml,用22号针头和结核菌素针管.痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起。发性硬化,大脑瘫,神经松解术:临床应用（3）3%)大多数为30岁以上妇女,药量大于300mg∕日,服药超过60天.可有出血,碰伤,肌肉疼痛,局部萎缩,流感样全身不适.2级肌张力较明显增高，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增高，但受累部分仍能较易地被移动。有一个细菌滤器和一个声报警系统—调整电池和药物容量用.1960年后注射治疗痉挛状态.鞘内注射巴氯芬(ITB)可发生惊厥发作,呼吸抑制意识丧失与昏迷,应立即停药.酚5%～7%2～5注射点神经(混合性或运动分支)肌肉(优先运动终板)巴氯芬15mg∕日逐渐调增抑制脊髓天门冬氨酸谷氨酸头晕,恶心,嗜睡,口幹.瘫,脑卒中肌张力上世纪80年代开始应用.制剂剂量mlGlenn建议:在美国上世纪70年代,BTXA即用于临床.有全身无力.锌依赖SNAP25认为是膜在分泌前负担Ach囊泡的融合的.稀释毒素,浓度为25～100u∕ml计1～4ml,用22号16痉挛状态的康复培训课件17ITB泵的维持（1）在种植后头60天,24小时内输注剂量为当初试验用巨丸剂量,后由痉挛程度,副作用修正剂量,要个体化。脑源性痉挛状态可增加5%～15%剂量.在种植的后60天,剂量要小,但能起作用.20%药物可在夜间输入.ITB在脊髓损伤时为22ug～1400ug∕日,如此可达24个月.ITB泵的维持（1）在种植后头60天,24小时内输注剂量为18ITB泵的维持（2）每隔4～12周须再次灌满药.按时灌泵失败可发生撤药综合征,可服用丹曲林或巴氯芬.在再灌期间,使足以控制症状,可增加剂量5%～20%,在有副作用时剂量可减少10%～20%,5%病人在长时应用后可成为顽固,难治病人.可行2周假期或鞘内注射芬太尼(fentanyl)或与其他药物联合应用.ITB泵的维持（2）每隔4～12周须再次灌满药.19ITB泵药的副作用嗜睡,发软和眩晕.药物过量,可缓慢或急性发生应减量10%～20%.可发生惊厥发作,呼吸抑制意识丧失与昏迷,应立即停药.静注毒扁头碱对呼吸抑制有帮助,但不是对抗剂.ITB泵药的副作用嗜睡,发软和眩晕.20ITB的并发症对巴氯芬过敏,对副作用不能耐受,药物耐药,脑脊液漏,血肿感染,软组织腐烂,疾病发展,并发内科病.药物超量,药量不足.导管扭曲,脱开,位置改变,阻塞.泵程序化错误,低功能或能源失败.ITB的并发症对巴氯芬过敏,对副作用不能耐受,药物耐药,脑脊21痉挛状态的酚,乙醇注射疗法

历史:乙醇1960年前即用作神经松解药物,功效不定.酚用于1920年代治癌痛,功效不定.1960年后注射治疗痉挛状态.乙醇,酚注射作为神经松解(neurolysis),由于口服药物影响认知功能等,故目前用药增多.痉挛状态的酚,乙醇注射疗法历史:22神经松解术:方法确定运动点.常规消毒.利多卡因或利多卡因∕丙胺卡因阿施特拉(EMLA)麻醉.22～27号聚四氟乙烯(teflon)包裹的单极空针刺入,先以低输出脉冲,电流刺激,至用最小电流﹤1mA仍有收缩时.由此缓慢注入酚或乙醇2～5ml,一般数分钟即可见效.神经松解术:方法确定运动点.23神经松解术:临床应用（1）诊断性神经阻滞.用于评估痉挛严重度.测定残缺或功能丧失的责任肌肉.鉴别是挛缩还是痉挛.预测对神经松解术或肉毒毒素A注射的效果,设计治疗.神经松解术:临床应用（1）诊断性神经阻滞.用于24神经松解术:临床应用（2）用作为感觉运动周围神经的松解术.运动神经阻滞在马蹄内翻足(踝跖屈肌与内翻肌痉挛)可用腘窝部胫神经阻滞,如仅有踝跖屈肌痉挛,则可对去腓肠肌比目鱼肌复合运动阻滞.神经松解术:临床应用（2）用作为感觉运动周围神经的松解术.25神经松解术:临床应用（3）目的:降低肌张力较长时间,便于完成康复.如牵伸,支具处理,功能性再训练,预防挛缩.酚较乙醇更为常用,因乙醇易发生感觉异常.1%～7%酚可使轴束与髓鞘中的蛋白失去其自然性.5%酚可使神经严重损伤,引发肌肉萎缩,有一过性感觉丧失.小于1%酚具有可逆性麻醉性质,有效作用时间数周至数月.神经松解术:临床应用（3）目的:降低肌张力较长时间,便于完成26神经松解术:临床应用（4）

制剂剂量mlGlenn建议:诊断性(混合性感觉运动神经)最大剂量利多卡因1%～2%1～51%利多卡因:0.45ml∕kg布比卡因0.25%1～50.25%布比卡因:1ml∕kg治疗性(混合性感觉运动神经)乙醇45%～49%2～5酚5%～7%2～5运动神经分支酚5%～7%可达20(0.5～1.5)每运动神经分支神经松解术:临床应用（4）制剂27神经松解术:副作用剂量小于20ml,否则系统性吸收:发作,虚脱,心脏失律.注射处常有疼痛烧灼感,对应用抗凝血剂病人要注意出血等.在混合感觉运动神经阻滞时,感觉异常可达32%,数日,数周才好.可用阿米替林,卡马西平,加马喷丁治疗.神经松解术:副作用剂量小于20ml,否则系统性吸收:发作,虚28乙醇45%～49%2～5利多卡因1%～2%1～51%利多卡因:0.可有出血,碰伤,肌肉疼痛,局部萎缩,流感样全身不适.替托尼林由4mg∕日开始,于具有a²肾上腺素能性激动剂嗜睡,眩晕,低血压.在美国上世纪70年代,BTXA即用于临床.静注毒扁头碱对呼吸抑制有帮助,但不是对抗剂.病人感觉差些好些制剂剂量mlGlenn建议:血液病,不合作者,相对禁忌应用.锌依赖SNAP25认为是膜在分泌前负担Ach囊泡的融合的.诊断性(混合性感觉运动神经)最大剂量痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起。鞘内注射巴氯芬(ITB)泵由程序性泵,鞘内导管和一个带有印刷机和外部程序仪组成.痉挛状态的酚,乙醇注射疗法卒中,肌张力障碍,骼肌收缩.痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起。英国产Dysport500u∕支在阻滞N—M接头上:在种植后头60天,24小时内输注剂量为当初试验用巨丸剂量,后由痉挛程度,副作用修正剂量,要个体化。痉挛状态肉毒毒素(BTX)疗法简介:由革兰阳性厌氧细菌,肉毒梭菌产生的细菌外毒素.可分为A～G7型,C型又分为C1和C2两个亚型.在美国上世纪70年代,BTXA即用于临床.1989年FDA批准上市.我国兰州生物制品研究所1993年研制成功称CBTX—A1997年已上市.在欧洲有不同效能的BTX,B与F型.乙醇45%～49%29BTX的作用机制开始H链以高亲和力与轴束终末特殊受体结合,随后毒素经由受体介导的内摄作用进入细胞,L链经由锌依赖SNAP25(一种突触前膜蛋白)水解作用而阻止囊泡释放Ach.锌依赖SNAP25认为是膜在分泌前负担Ach囊泡的融合的.BTX的作用机制30BTX的作用模式BTX作用外周性胆碱能性神经末梢抑制刺激性,自发性Ach量子性释放,不影响Ach的合成或贮存.BTX的作用模式BTX作用外周性胆碱能性神经末梢抑制刺激性,31BTX的性质

(1)

BTX一般不通过BBB,不影响CNS中的Ach.i.m.BTXA后部分肌肉失神经,肌纤维直径变小,部分肌麻痹.7型BTX均可抑制Ach量子释放,但生化与电生理研究其效力与细胞靶物不同.BTX对Ach量子性释放的阻滞作用可达数个月,由于突触前蛋白的逆转,轴束末端发芽与同一肌纤维新突触联系,突触Ach传递作用恢复.BTX的性质(1)BTX一般不通过BBB,不影响C32BTX的性质(2)在阻滞N—M接头上:A型效力最强,并可诱导接头处发芽,D型则不能.A型毒素可由a—蜘蛛毒素对抗,B型则仅可轻对抗.A.E两型可由干扰SNAP—25(synaptosomeassociatedprotein)功能而获效.和G型干扰VAMP(synaptobravin突触囊泡膜蛋白)获效.C型由裂解HPC—1(syntaxin另一种突触前膜蛋白)而获效.BTX的性质(2)在阻滞N—M接头上:33BTXA的临床应用—注射方法稀释毒素,浓度为25～100u∕ml计1～4ml,用22号针头和结核菌素针管.常规消毒,以EMG确定注射点.用聚四氟乙烯(teflon)针头缓慢注射药物.

制剂:单位是“U”是腹腔内注射致鼠急性中毒试验的LD50.

美国Botox100u∕支(4u∕ng)

日本产CS—BOT15.2u∕ng

英国产Dysport500u∕支

我国CBTXA110～150u∕支(25u∕ng)3～5uDysport=IuBotoxCS—BOT=BotoxBTXA的临床应用—注射方法稀释毒素,浓度为25～100u34BTXA的应用(1)剂量尚末规范化,应个体化,医师经验决定.每次剂量可达400U或更高,致死量为3000U以上,儿童6～8u∕kg体重.在注射处毒素可向周围扩散(低浓度),影响邻近肌肉功能,故药量宜小,不要太稀释,便于毒素与NM接头结合.治疗斜颈时可并发有吞咽肌力减弱.作用可持续3～4个月.BTXA的应用(1)剂量尚末规范化,应个体化,医师经验35BTXA的应用(2)BTXA注射后,应用ES或活动注射肌肉,可增强注射作用.BTXA注射后可无反应(如原来有反应)要想到对毒素发生抗体可能(23%),要改换类型(BTXF).故BTXA注射,一次不要超过400U,间隔不要短过于3个月,宜于其他如酚等联合应用.BTXA的应用(2)BTXA注射后,应用ES或活动注射36BTXA的应用—副作用少.可有出血,碰伤,肌肉疼痛,局部萎缩,流感样全身不适.妊娠,喂乳,肌病,重症肌无力,服用氨基糖甙类药,感染,发炎或对此药物过敏者,为禁忌症.血液病,不合作者,相对禁忌应用.BTXA的应用—副作用少.可有出血,碰伤,肌肉疼痛,局部萎缩375mg∕kg*2∕日,缓慢增至0.注射处常有疼痛烧灼感,对应用抗凝血剂病人要注意出血等.3级明显肌张力增高，被动活动困难；静注毒扁头碱对呼吸抑制有帮助,但不是对抗剂.可有出血,碰伤,肌肉疼痛,局部萎缩,流感样全身不适.可发生惊厥发作,呼吸抑制意识丧失与昏迷,应立即停药.在混合感觉运动神经阻滞时,感觉异常可达32%,数日,数周才好.妊娠,喂乳,肌病,重症肌无力,服用氨基糖甙类药,感染,发炎或对此药物过敏者,为禁忌症.在马蹄内翻足(踝跖屈肌与内翻肌痉挛)可用腘窝部胫神经阻滞,如仅有踝跖屈肌痉挛,则可对去腓肠肌比目鱼肌复合运动阻滞.制剂剂量mlGlenn建议:乙醇,酚注射作为神经松解(neurolysis),由于口服药物影响认知功能等,故目前用药增多.预测对神经松解术或肉毒毒素A注射的效果,设计治疗.系脑与脊髓性痉挛由革兰阳性厌氧细菌,肉毒梭菌产生的细菌外毒素.在混合感觉运动神经阻滞时,感觉异常可达32%,数日,数周才好.静注毒扁头碱对呼吸抑制有帮助,但不是对抗剂.在美国上世纪70年代,BTXA即用于临床.鞘内注射巴氯芬(ITB)神经松解术与注射BTXA的比较

参数神经松解术(酚,酒精)BTXA注射注射点神经(混合性或运动分支)肌肉(优先运动终板)技术由电刺激严格定位注射点由EMG或ES确定异常感觉达32%无报道开始作用时间立即24～72小时治疗持续时间6～12月或更长3～4个月治疗间隔可在24小时或更短时间内须等3个月病人感觉差些好些阶段治疗费用不贵贵5mg∕kg*2∕日,缓慢增至0.神经松解术与注射BTX38痉挛状态的康复痉挛状态的康复39优选痉挛状态的康复优选痉挛状态的康复40定义痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起。肌肉痉挛在增加肌肉活动时，局部区域肌肉痉挛伴疼痛。定义痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如41痉挛状态的评定Ashworth量表（1964），国际通用0级无肌张力增高；1级轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现一过性停顿；2级轻明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸；3级明显肌张力增高，被动活动困难；4级肢体屈伸受限。痉挛状态的评定Ashworth量表（1964），国际通用42改良的Ashworth量表0级无肌张力增高。1级肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。1﹢级肌张力轻度增高，在ROM后50％范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50％均呈现最小的阻力。2级肌张力较明显增高，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增高，但受累部分仍能较易地被移动。3级肌张力严重增高，被动运动困难。4级强直，受累部分被动屈伸时呈现强直状态而不能动。 改良的Ashworth量表0级无肌张力增高。43痉挛状态时阵挛评分0级无踝阵挛。1级踝阵挛持续时间1～4秒。2级踝阵挛持续时间5～9秒。3级踝阵挛持续时间10～14秒。4级踝阵挛持续时间15秒。痉挛状态时阵挛评分0级无踝阵挛。44几种抗痉挛药物的特征比较药物剂量作用部位副作用疗效地西泮开始4mg∕日增加突触前后抑制,神经轴嗜睡,困倦,共济失调脊髓病变(创伤性)(diazepam）最大40mg∕日束节端水平和节段上水平,依赖性,戒断发作多发性硬化,脑卒以降低多突触传导为主.中,大脑瘫.丹曲林20～50mg∕日减少钙流穿越骨骼肌肌质网乏力,腹泻,恶心,头晕创伤性脊髓损伤,(dantrolene)最大400～600mg∕日使肌膜兴奋性降低和松解骨致死肝炎,治疗剂量即多发性硬化,大脑骼肌收缩.有全身无力.瘫,脑卒中肌张力增高.替托尼林由4mg∕日开始,于具有a²肾上腺素能性激动剂嗜睡,眩晕,低血压.系脑与脊髓性痉挛(tizanidine)数周内调整至作用,能抑制天门冬氨酸释放可乐宁衍生物,与降压状态.24mg∕日降低张力,增加肌力.药合用时,要特别注意.巴氯芬15mg∕日逐渐调增抑制脊髓天门冬氨酸谷氨酸头晕,恶心,嗜睡,口幹.创伤性脊髓病,多(baclofen)可至80mg∕日,注意释放,降低单,多突触传导.发性硬化,大脑瘫,个体化.卒中,肌张力障碍,妙纳50mg,日三次抑制r运动神经元的自发冲肌肉过度松弛,胃病,恶脑卒中,脊髓病变,(myonol)动,抑制肌梭传入冲动使骨心,眩晕,厌食,嗜睡.脑外伤.骼肌张力下降.几种抗痉挛药物的特征45巴氯芬(BaclofenLioresal,枢芬)对脊髓损伤所致痉挛状态较脑的为好.半衰期为3.5小时,较安定类镇静性小.癫痫是相对禁忌症,要限用酒精.是GABA的衍生物,GABAb协同剂,GABA不能通过BBB,经在ß碳原子处置代以对位一氯苯族,即由嗜水性成为嗜脂性而能通过BBB入脑.增加剂量要慢,撤药液要慢,剂量要个体化.巴氯芬(BaclofenLioresal,枢芬)对脊髓损伤46丹曲林(Dantrolene)可优先用于脑源性痉挛状态,可作为脊髓痉挛辅助药品.半衰期为8.7小时,于肝中代谢,15%—25%未代谢药物由尿中排泄.应作肝功检查和白细胞计数,用药60天以上,肝中毒者为1.8%(症状性肝炎0.6%,致命肝炎0.3%)大多数为30岁以上妇女,药量大于300mg∕日,服药超过60天.儿童剂量:开始0.5mg∕kg*2∕日,缓慢增至0.5mg∕kg*34次∕日,达最高剂量3mg∕kg*4∕日或100mg*4∕日.

丹曲林(Dantrolene)可优先用于脑源性痉挛状态,可作47替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)抗痉挛状态作用在MS与CVD病人几乎与巴氯芬,安定相等,但小于巴氯芬产生的肌无力,镇静作用不如安定,心血管作用不如可乐宁.在肝中代谢,尿中排泄,应用期中最好做肝功监测.替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)抗痉挛状态48鞘内注射巴氯芬(ITB)上世纪80年代开始应用.口服巴氯芬,脂溶性差,不易通过BBB,经ITB后,CSF中浓度提高,腰段水平4倍于颈段.ITB包括病人选择,种植与泵的维持.鞘内注射巴氯芬(ITB)上世纪80年代开始应用.49ITB的病人选择痉挛状态应是严重的;对口服药物反应差,对创伤性治疗疗效差,如神经阻滞等;对ITB巨丸剂量呈阳性反应(给药试验);体格大,腹部可装泵;一般病后一年才做;由肾排出,在肾病,妊娠,哺乳,精神不正常者不做.ITB的病人选择痉挛状态应是严重的;50ITB巨丸给药试验将本试验目的,一切事项向病人或保护人说清.开始50ug(一般注射后0.5～1小时作用开始,4小时达高峰持续8小时或更长,Ashworth量表减降1～2级).24小时后,再注射75ug,如临床反应仍不满意.再24小时后,再注射100ug,如再反应不良,即不宜应用ITB.ITB巨丸给药试验将本试验目的,一切事项向病人或保护人说清.51ITB泵泵由程序性泵,鞘内导管和一个带有印刷机和外部程序仪组成.泵,一种钛盘,直径为7.6cm,由锂电池供电.泵内有1个10ml或18ml的药物贮藏器,插进Huber针头贮药.有一个细菌滤器和一个声报警系统—调整电池和药物容量用.泵内计算机与外程序相连,便于调控给药速率,模式.ITB泵泵由程序性泵,鞘内导管和一个带有印刷机和外部程序仪组52痉挛状态的康复培训课件53稀释毒素,浓度为25～100u∕ml计1～4ml,用22号针头和结核菌素针管.痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起。发性硬化,大脑瘫,神经松解术:临床应用（3）3%)大多数为30岁以上妇女,药量大于300mg∕日,服药超过60天.可有出血,碰伤,肌肉疼痛,局部萎缩,流感样全身不适.2级肌张力较明显增高，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增高，但受累部分仍能较易地被移动。有一个细菌滤器和一个声报警系统—调整电池和药物容量用.1960年后注射治疗痉挛状态.鞘内注射巴氯芬(ITB)可发生惊厥发作,呼吸抑制意识丧失与昏迷,应立即停药.酚5%～7%2～5注射点神经(混合性或运动分支)肌肉(优先运动终板)巴氯芬15mg∕日逐渐调增抑制脊髓天门冬氨酸谷氨酸头晕,恶心,嗜睡,口幹.瘫,脑卒中肌张力上世纪80年代开始应用.制剂剂量mlGlenn建议:在美国上世纪70年代,BTXA即用于临床.有全身无力.锌依赖SNAP25认为是膜在分泌前负担Ach囊泡的融合的.稀释毒素,浓度为25～100u∕ml计1～4ml,用22号54痉挛状态的康复培训课件55ITB泵的维持（1）在种植后头60天,24小时内输注剂量为当初试验用巨丸剂量,后由痉挛程度,副作用修正剂量,要个体化。脑源性痉挛状态可增加5%～15%剂量.在种植的后60天,剂量要小,但能起作用.20%药物可在夜间输入.ITB在脊髓损伤时为22ug～1400ug∕日,如此可达24个月.ITB泵的维持（1）在种植后头60天,24小时内输注剂量为56ITB泵的维持（2）每隔4～12周须再次灌满药.按时灌泵失败可发生撤药综合征,可服用丹曲林或巴氯芬.在再灌期间,使足以控制症状,可增加剂量5%～20%,在有副作用时剂量可减少10%～20%,5%病人在长时应用后可成为顽固,难治病人.可行2周假期或鞘内注射芬太尼(fentanyl)或与其他药物联合应用.ITB泵的维持（2）每隔4～12周须再次灌满药.57ITB泵药的副作用嗜睡,发软和眩晕.药物过量,可缓慢或急性发生应减量10%～20%.可发生惊厥发作,呼吸抑制意识丧失与昏迷,应立即停药.静注毒扁头碱对呼吸抑制有帮助,但不是对抗剂.ITB泵药的副作用嗜睡,发软和眩晕.58ITB的并发症对巴氯芬过敏,对副作用不能耐受,药物耐药,脑脊液漏,血肿感染,软组织腐烂,疾病发展,并发内科病.药物超量,药量不足.导管扭曲,脱开,位置改变,阻塞.泵程序化错误,低功能或能源失败.ITB的并发症对巴氯芬过敏,对副作用不能耐受,药物耐药,脑脊59痉挛状态的酚,乙醇注射疗法

历史:乙醇1960年前即用作神经松解药物,功效不定.酚用于1920年代治癌痛,功效不定.1960年后注射治疗痉挛状态.乙醇,酚注射作为神经松解(neurolysis),由于口服药物影响认知功能等,故目前用药增多.痉挛状态的酚,乙醇注射疗法历史:60神经松解术:方法确定运动点.常规消毒.利多卡因或利多卡因∕丙胺卡因阿施特拉(EMLA)麻醉.22～27号聚四氟乙烯(teflon)包裹的单极空针刺入,先以低输出脉冲,电流刺激,至用最小电流﹤1mA仍有收缩时.由此缓慢注入酚或乙醇2～5ml,一般数分钟即可见效.神经松解术:方法确定运动点.61神经松解术:临床应用（1）诊断性神经阻滞.用于评估痉挛严重度.测定残缺或功能丧失的责任肌肉.鉴别是挛缩还是痉挛.预测对神经松解术或肉毒毒素A注射的效果,设计治疗.神经松解术:临床应用（1）诊断性神经阻滞.用于62神经松解术:临床应用（2）用作为感觉运动周围神经的松解术.运动神经阻滞在马蹄内翻足(踝跖屈肌与内翻肌痉挛)可用腘窝部胫神经阻滞,如仅有踝跖屈肌痉挛,则可对去腓肠肌比目鱼肌复合运动阻滞.神经松解术:临床应用（2）用作为感觉运动周围神经的松解术.63神经松解术:临床应用（3）目的:降低肌张力较长时间,便于完成康复.如牵伸,支具处理,功能性再训练,预防挛缩.酚较乙醇更为常用,因乙醇易发生感觉异常.1%～7%酚可使轴束与髓鞘中的蛋白失去其自然性.5%酚可使神经严重损伤,引发肌肉萎缩,有一过性感觉丧失.小于1%酚具有可逆性麻醉性质,有效作用时间数周至数月.神经松解术:临床应用（3）目的:降低肌张力较长时间,便于完成64神经松解术:临床应用（4）

制剂剂量mlGlenn建议:诊断性(混合性感觉运动神经)最大剂量利多卡因1%～2%1～51%利多卡因:0.45ml∕kg布比卡因0.25%1～50.25%布比卡因:1ml∕kg治疗性(混合性感觉运动神经)乙醇45%～49%2～5酚5%～7%2～5运动神经分支酚5%～7%可达20(0.5～1.5)每运动神经分支神经松解术:临床应用（4）制剂65神经松解术:副作用剂量小于20ml,否则系统性吸收:发作,虚脱,心脏失律.注射处常有疼痛烧灼感,对应用抗凝血剂病人要注意出血等.在混合感觉运动神经阻滞时,感觉异常可达32%,数日,数周才好.可用阿米替林,卡马西平,加马喷丁治疗.神经松解术:副作用剂量小于20ml,否则系统性吸收:发作,虚66乙醇45%～49%2～5利多卡因1%～2%1～51%利多卡因:0.可有出血,碰伤,肌肉疼痛,局部萎缩,流感样全身不适.替托尼林由4mg∕日开始,于具有a²肾上腺素能性激动剂嗜睡,眩晕,低血压.在美国上世纪70年代,BTXA即用于临床.静注毒扁头碱对呼吸抑制有帮助,但不是对抗剂.病人感觉差些好些制剂剂量mlGlenn建议:血液病,不合作者,相对禁忌应用.锌依赖SNAP25认为是膜在分泌前负担Ach囊泡的融合的.诊断性(混合性感觉运动神经)最大剂量痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起。鞘内注射巴氯芬(ITB)泵由程序性泵,鞘内导管和一个带有印刷机和外部程序仪组成.痉挛状态的酚,乙醇注射疗法卒中,肌张力障碍,骼肌收缩.痉挛自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起。英国产Dysport500u∕支在阻滞N—M接头上:在种植后头60天,24小时内输注剂量为当初试验用巨丸剂量,后由痉挛程度,副作用修正剂量,要个体化。痉挛状态肉毒毒素(BTX)疗法简介:由革兰阳性厌氧细菌,肉毒梭菌产生的细菌外毒素.可分为A～G7型,C型又分为C1和C2两个亚型.在美国上世纪70年代,BTXA即用于临床.1989年FDA批准上市.我国兰州生物制品研究所1993年研制成功称CBTX—A1997年已上市.在欧洲有不同效能的BTX,B与F型.乙醇45%～49%67BTX的作用机制开始H链以高亲和力与轴束终末特殊受体结合,随后毒素经由受体介导的内摄作用进入细胞,L链经由锌依赖SNAP25(一种突触前膜蛋白)水解作用而阻止囊泡释放Ach.锌依赖SNAP25认为是膜在分泌前负担Ach囊泡的融合的.BTX的作用机制68BTX的作用模式BTX作用外周性胆碱能性神经末梢抑制刺激性,自发性Ach量子性释放,不影响Ach的合成或贮存.BTX的作用模式BTX作用外周性胆碱能性神经末梢抑制刺激性,69BTX的性质

(1)

BTX一般不通过BBB,不影响CNS中的Ach.i.m.BTXA后部分肌肉失神经,肌纤维直径变小,部分肌麻痹.7型BTX均可抑制Ach量子释放,但生化与电生理研究其效力与细胞靶物不同.BTX对Ach量子性释放的阻滞作用可达数个月,由于突触前蛋白的逆转,轴束末端发芽与同一肌纤维新突触联系,突触Ach传递作用恢复.BTX的性质(1)BTX一般不通过BBB,不影响C70BTX的性质(2)在阻滞N—M接头上:A型效力最强,并可诱导接头处发芽,D型则不能.A型毒素可由a—蜘蛛毒素对抗,B型则仅可轻对抗.A.E两型可由干扰SNAP—25(synaptosomeassociatedprotein)功能而获效.和G型干扰VAMP(synaptobravin突触囊泡膜蛋白)获效.C型由裂解HPC—1(synta