肺栓塞诊断及治疗课件

肺栓塞诊断和治疗进展

肺栓塞

肺栓塞不是少见病。肺栓塞是需呼吸科、心脏科、血液科、血管外科、放射科、核医学科及超声科等多学科间的技能与合作才能治疗的疾病。最重要的还是患者被首诊基层医师发现，我们应该熟悉进展和最佳处理方法。肺栓塞不是少见病。肺栓塞是需呼吸科、心一、定义一、定义

肺动脉栓塞（肺栓塞），是内源性或外源性栓子(以血栓最常见)堵塞肺动脉或分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其中发生肺出血或坏死称肺梗塞。堵塞2个肺叶动脉以上者为大块肺栓塞。肺动脉栓塞（肺栓塞），是内源性或外源性栓子(以

二、流行病学二、流行病学

肺栓塞，美国每年约有70万例新发者，约20%死亡，占死因第三位，仅次肿瘤和心肌梗塞。阜外医院900余例心肺血管病尸检资料，证实肺段以上较大血栓堵塞者100例（11%）。肺栓塞，美国每年约有70万例新发

国外尸检发现，肺栓塞的临床漏诊率67%，假阳性率63%，诊断正确仅1/3。国内82例肺栓塞的诊断分析，误诊63例（76%），其中误诊为肺炎、胸膜炎、心肌梗塞。国外尸检发现，肺栓塞的临床漏诊率67

急性肺栓塞患者约11%死于发病后一小时内，89%活到一小时以上应有机会进行检查和治疗，但正确诊断仅29%。经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5-6倍，治疗的患者中92%可生存。栓塞后由于栓子向远端移动和自身的溶解，只要能度过危机期，预后多良好早期诊断和及时治疗的重要。急性肺栓塞患者约11%死于发病后一小时内，8

三、病因、病理及病理生理改变三、病因、病理

血流瘀滞、血管损伤、高血凝状态--深静脉血栓形成三个主要原因。70%以上肺栓塞栓子来自下肢深静脉血栓脱落。常见创伤、心肺疾病、长期卧床恶性肿瘤、肥胖、口服避孕药、妇科手术、妊娠晚期等。血流瘀滞、血管损伤、高血凝状态--深

肺栓塞以急性髂、股静脉血栓形成多见其次为急性小腿深静脉血栓形成。腓静脉以下的血栓引起肺栓塞的可能性很小，除非它延伸到腘静脉，因为血栓小，不引起任何症状及损害。极少数由肾静脉和上肢静脉引起。肺栓塞以急性髂、股静脉血栓形成多见其次为急性小腿深静

与其它动脉床，如冠状动脉、脑动脉等不同，无心、肺疾病，肺栓塞后发生肺梗塞很少(大约10%-15%)。肺组织供氧3方面：肺动脉、气道通气、支气管动脉。与其它动脉床，如冠状动脉、脑动脉等不同，无心、肺疾病

当患者有肺阻塞疾病、支气管动脉病变或休克、二尖瓣狭窄、左心衰竭引起的心输出量显著降低时邻近胸膜，引起出血性或浆液性胸腔积液。肺梗塞在显微镜下可见肺组织破坏，肺泡出血。吸收后，肺组织可恢复正常或仅少量条状瘢痕形成。当患者有肺阻塞疾病、支气管动脉病变或休克、二

肺血管床有相当的储备力，可以承受相当大的肺动脉栓塞。当肺血管阻塞达到50%以上，肺动脉压骤然增高，右心室负荷明显升高。阻塞85%时可猝死。肺血管床有相当的储备力，可以承受相当大的肺动

四、临床表现及实验室检查四、临床表现

肺栓塞的临床表现多种多样，决定于堵塞的肺段数。包括以下几种类型：(1)急性肺源性心脏病：突发呼吸困难、濒死感、惊恐、晕厥、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗塞：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液肺栓塞的临床表现多种多样，决定于堵塞的肺段数。

(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，死腔增加；(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿，发现晚，表现重症肺动脉高压和右心功能不全。临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、胸痛、咯血）不足1/3。

(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小

急性肺栓塞常见的一般体征有低热，呼吸快,心率增加，紫绀等。可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂音，随吸气增强，胸膜摩擦音等。急性肺栓塞常见的一般体征有低热，呼吸快

心脏血管方面的体征肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流性杂音，右心第3、4心音，室性和房性奔马律；心包摩擦音。心脏血管方面的体征

实验室检查①白细胞计数增加，血沉快，血清胆红素升高，谷草转氨酶正常或轻度升高，乳酸脱氢酶和肌酸激酶高。血浆D-二聚体在急性DVT者可升高，敏感性达99%，特异性差。（ELISA、全血凝集、乳胶凝集法

500ug/L）实验室检查②X线胸片肺实质病变、胸水、患侧膈肌抬高，肺动脉高压、扩张的肺动脉前端急剧变细，肺纹理减少。胸片也可完全正常。②X线胸片肺实质病变、胸水、

③血气示动脉氧分压(PaO2)＜10.7kPa(80mmHg)。④心电图表现为电轴右偏、肺性P波，SIQIIITIII型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降，“冠状T波”⑤超声心动图右心室扩大，有时可见右心室浮游血栓。③血气示动脉氧分压(PaO2)＜10.7kPa(80⑥放射性核素扫描、CTPA、MRI、螺旋CT，非创伤性直接证实肺动脉内血栓的方法，有较高诊断价值。⑦肺动脉造影是诊断金标准，对外科取栓术，导管取栓术及溶栓疗法效果的判定等均有重要价值。⑥放射性核素扫描、CTPA、MRI、螺旋CT，非创伤性直接五、鉴别诊断五、鉴别诊断

需鉴别的疾病①发热，胸腔积液需与结核性胸膜炎鉴别；剧烈胸痛，胸液呈血性需与转移性胸膜肿瘤鉴别②胸痛、咯血、肺内阴影或血性胸腔积液易指向肺癌③发热、肺内阴影易认为肺炎。需鉴别的疾病肺栓塞所引起的呼吸困难、低氧血症常超出肺部体征或X线胸片显示阴影的程度，当病情稍获控制，肺内阴影或血性胸液未经特殊处理可在短期内迅速吸收。肺栓塞所引起的呼吸困难、低氧血症常超出肺部体征或X线胸片显

另外还要鉴别的疾病④重度呼吸困难，剧烈胸痛甚至血压下降，心电图出现急性改变，血清酶学可异常升高，需要与急性冠状动脉供血不足或急性心梗相鉴别⑤剧烈胸痛、休克、血性胸腔积液需考虑夹层动脉瘤的可能另外还要鉴别的疾病

⑥原发性肺动脉高压与慢性肺血栓栓塞的鉴别相当困难临床医师提高警惕，认真了解病史，全面体查，佐以实验室和影像学检查，能够获得正确诊断。⑥原发性肺动脉高压与慢性肺血栓栓塞的鉴别相当困

六、治疗六、治疗（一）急性肺栓塞

（一）急性肺栓塞治疗原则①渡过危急期②缩小或消除血栓③缓解栓塞引起心肺功能紊乱④防止再发治疗原则常用成人溶栓方法a：尿激酶2小时2万Ｕ/Kg，静脉滴注；b：重组组织型纤溶酶原激活剂2小时50-100mg静脉滴注。常用成人溶栓方法溶栓治疗结束后，常规继以低分子肝素、肝素和华法林治疗。溶栓治疗结束后，常规继以低分子肝素、肝素和华法林治疗。

国内有学者报道采用短期(30min)大剂量尿激酶(200万Ｕ)经右心导管中心给药治疗肺栓塞，短期内局部达到最高浓度，使血栓迅速溶解。国内有学者报道采用短期(30min)大剂量

溶栓疗法出血发生率约5%-7%，致死者约1%。70岁以上患者出血危险比较50岁以下患者高4倍。高龄、体重指数增加、导管介入血管造影术皆为肺血栓溶栓后并发出血的主要危险因素。溶栓疗法出血发生率约5%-7%，致死者约1%。

（二）慢性栓塞性肺动脉高压（二）慢性栓塞性

肺动脉血栓内膜切除术疗效较好，死亡率降至10%以下。抗凝和扩张血管药物等内科治疗无效时应积极手术。肺动脉血栓内膜切除术疗效较好，死亡率降至10

七、下肢静脉疾病与肺栓塞七、下肢静脉疾病

下肢静脉疾病会引起下肢静脉回流障碍导致下肢肿胀、色素沉着以致经久不愈的靴区溃疡，且可导致致命性的肺栓塞。下肢静脉疾病会引起下肢静脉回流障碍导致下肢肿胀采用溶栓治疗的患者应提高警惕。防止血栓脱落致肺栓塞再发，可于下肢静脉安装滤器，并抗凝。采用溶栓治疗的患者应提高警惕。防止血栓脱落致肺栓塞再发，可

国外有学者回顾性地应用13344例尸解进行临床与病理相关性研究第一阶段（1940-1963年）内科肺栓塞的临床正确诊断为10.8%第二阶段（1966-1974年）增加到19.6%国外有学者回顾性地应用13344例尸解进行临床

1973年以来，阜外医院未建立放射性核素肺灌注扫描检查以前，临床未诊断过一例无心肺疾病患者的肺栓塞。开展此项技术后,无心肺疾病的肺栓塞检出率明显增加，到1981年已达43例。1973年以来，阜外医院未建立放射性核素肺灌注

近年肺栓塞的治疗有二项最大的进展（1）急性期的溶栓治疗（2）慢性栓塞性肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术（手术死亡率已降至5-7%）近年肺栓塞的治疗有二项最大的进展

表1急性肺动脉血栓栓塞溶栓治疗的进展项目过去的新近的

时间窗<5天<14天诊断肺动脉造影肺扫描/超声心动图

CTPA/MRI滴药时间较长较短途径肺动脉周围静脉实验室检查多无场所监护病房(ICU)普通病房

由于诊断水平的提高,治疗方法的改进，溶栓、抗凝及多种手术方法的实施，肺栓塞的疗效已明显提高，预后大为改观。由于诊断水平的提高,治疗方法的改进

随着我国人民生活水平提高，饮食结构、生活习惯的改变，肺栓塞的发生逐渐增多，要求临床医生进一步提高认识和诊断水平，减少肺栓塞误诊和漏诊，使更多患者得到及时诊断和治疗。随着我国人民生活水平提高，饮食结构、生活习惯的急性肺栓塞一例急性肺栓塞一例男，64岁，右下肢骨折术后三天，出现大咯血，约500ml，血压下降，休克。急诊CT显示如下：男，64岁，右下肢骨折术后三天，出现大咯血，约500ml，血肺栓塞诊断及治疗课件肺栓塞诊断及治疗课件肺栓塞诊断及治疗课件肺栓塞诊断及治疗课件溶栓、抗凝，先后治疗半年，下地活动，痊愈。溶栓、抗凝，先后治疗

女、57岁。间断发作性胸闷、呼吸困难2个月血气在发作时Po260mmHg。心脏B超无右心负荷增加的改变心电图、胸片无明显异常。女、57岁。男性，45岁，活动后气短2年，加重20天。上楼时晕厥过。血气pH61.4mmHg心电图示:右心室肥厚超声心动图:右心室增大,肺动脉收缩压86mmHg双下肢深静脉未见异常男性，45岁，活动后气短2年，加重20天。肺栓塞诊断及治疗课件

术后病理诊断:

肺动脉恶性间叶瘤术后病理诊断:女性，39岁，活动后气短半年，咯血4天。血气pH73.1mmHg心电图示:右心室肥厚超声心动图:右心室增大,肺动脉收缩压70mmHg双下肢深静脉未见异常女性，39岁，活动后气短半年，咯血4天。肺栓塞诊断及治疗课件术后病理诊断:肺动脉纤维肉瘤术后病理诊断:女性，49岁，活动后气短7个月。血气pH73.6mmHg心电图示:右心室肥厚超声心动图:右心房、室增大,

双下肢深静脉未见异常女性，49岁，活动后气短7个月。肺栓塞诊断及治疗课件术后病理诊断:肺动脉肉瘤术后病理诊断:

肺动脉恶性间叶瘤和肺动脉纤维肉瘤国外报道138例，国内仅个别报道。阜外医院近期报道3例，术前均误诊为肺栓塞。肺动脉恶性间叶瘤和肺动脉纤维肉瘤国外报道138例，国内仅总结几点鉴别病情进展缓慢

多发热、消瘦

缺乏栓子来源，如下肢静脉血栓形成阴影不规则，分叶、分隔

溶栓治疗无效总结几点鉴别

肺栓塞诊断和治疗进展

肺栓塞

肺栓塞不是少见病。肺栓塞是需呼吸科、心脏科、血液科、血管外科、放射科、核医学科及超声科等多学科间的技能与合作才能治疗的疾病。最重要的还是患者被首诊基层医师发现，我们应该熟悉进展和最佳处理方法。肺栓塞不是少见病。肺栓塞是需呼吸科、心一、定义一、定义

肺动脉栓塞（肺栓塞），是内源性或外源性栓子(以血栓最常见)堵塞肺动脉或分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其中发生肺出血或坏死称肺梗塞。堵塞2个肺叶动脉以上者为大块肺栓塞。肺动脉栓塞（肺栓塞），是内源性或外源性栓子(以

二、流行病学二、流行病学

肺栓塞，美国每年约有70万例新发者，约20%死亡，占死因第三位，仅次肿瘤和心肌梗塞。阜外医院900余例心肺血管病尸检资料，证实肺段以上较大血栓堵塞者100例（11%）。肺栓塞，美国每年约有70万例新发

国外尸检发现，肺栓塞的临床漏诊率67%，假阳性率63%，诊断正确仅1/3。国内82例肺栓塞的诊断分析，误诊63例（76%），其中误诊为肺炎、胸膜炎、心肌梗塞。国外尸检发现，肺栓塞的临床漏诊率67

急性肺栓塞患者约11%死于发病后一小时内，89%活到一小时以上应有机会进行检查和治疗，但正确诊断仅29%。经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5-6倍，治疗的患者中92%可生存。栓塞后由于栓子向远端移动和自身的溶解，只要能度过危机期，预后多良好早期诊断和及时治疗的重要。急性肺栓塞患者约11%死于发病后一小时内，8

三、病因、病理及病理生理改变三、病因、病理

血流瘀滞、血管损伤、高血凝状态--深静脉血栓形成三个主要原因。70%以上肺栓塞栓子来自下肢深静脉血栓脱落。常见创伤、心肺疾病、长期卧床恶性肿瘤、肥胖、口服避孕药、妇科手术、妊娠晚期等。血流瘀滞、血管损伤、高血凝状态--深

肺栓塞以急性髂、股静脉血栓形成多见其次为急性小腿深静脉血栓形成。腓静脉以下的血栓引起肺栓塞的可能性很小，除非它延伸到腘静脉，因为血栓小，不引起任何症状及损害。极少数由肾静脉和上肢静脉引起。肺栓塞以急性髂、股静脉血栓形成多见其次为急性小腿深静

与其它动脉床，如冠状动脉、脑动脉等不同，无心、肺疾病，肺栓塞后发生肺梗塞很少(大约10%-15%)。肺组织供氧3方面：肺动脉、气道通气、支气管动脉。与其它动脉床，如冠状动脉、脑动脉等不同，无心、肺疾病

当患者有肺阻塞疾病、支气管动脉病变或休克、二尖瓣狭窄、左心衰竭引起的心输出量显著降低时邻近胸膜，引起出血性或浆液性胸腔积液。肺梗塞在显微镜下可见肺组织破坏，肺泡出血。吸收后，肺组织可恢复正常或仅少量条状瘢痕形成。当患者有肺阻塞疾病、支气管动脉病变或休克、二

肺血管床有相当的储备力，可以承受相当大的肺动脉栓塞。当肺血管阻塞达到50%以上，肺动脉压骤然增高，右心室负荷明显升高。阻塞85%时可猝死。肺血管床有相当的储备力，可以承受相当大的肺动

四、临床表现及实验室检查四、临床表现

肺栓塞的临床表现多种多样，决定于堵塞的肺段数。包括以下几种类型：(1)急性肺源性心脏病：突发呼吸困难、濒死感、惊恐、晕厥、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗塞：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液肺栓塞的临床表现多种多样，决定于堵塞的肺段数。

(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，死腔增加；(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿，发现晚，表现重症肺动脉高压和右心功能不全。临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、胸痛、咯血）不足1/3。

(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小

急性肺栓塞常见的一般体征有低热，呼吸快,心率增加，紫绀等。可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂音，随吸气增强，胸膜摩擦音等。急性肺栓塞常见的一般体征有低热，呼吸快

心脏血管方面的体征肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流性杂音，右心第3、4心音，室性和房性奔马律；心包摩擦音。心脏血管方面的体征

实验室检查①白细胞计数增加，血沉快，血清胆红素升高，谷草转氨酶正常或轻度升高，乳酸脱氢酶和肌酸激酶高。血浆D-二聚体在急性DVT者可升高，敏感性达99%，特异性差。（ELISA、全血凝集、乳胶凝集法

500ug/L）实验室检查②X线胸片肺实质病变、胸水、患侧膈肌抬高，肺动脉高压、扩张的肺动脉前端急剧变细，肺纹理减少。胸片也可完全正常。②X线胸片肺实质病变、胸水、

③血气示动脉氧分压(PaO2)＜10.7kPa(80mmHg)。④心电图表现为电轴右偏、肺性P波，SIQIIITIII型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降，“冠状T波”⑤超声心动图右心室扩大，有时可见右心室浮游血栓。③血气示动脉氧分压(PaO2)＜10.7kPa(80⑥放射性核素扫描、CTPA、MRI、螺旋CT，非创伤性直接证实肺动脉内血栓的方法，有较高诊断价值。⑦肺动脉造影是诊断金标准，对外科取栓术，导管取栓术及溶栓疗法效果的判定等均有重要价值。⑥放射性核素扫描、CTPA、MRI、螺旋CT，非创伤性直接五、鉴别诊断五、鉴别诊断

需鉴别的疾病①发热，胸腔积液需与结核性胸膜炎鉴别；剧烈胸痛，胸液呈血性需与转移性胸膜肿瘤鉴别②胸痛、咯血、肺内阴影或血性胸腔积液易指向肺癌③发热、肺内阴影易认为肺炎。需鉴别的疾病肺栓塞所引起的呼吸困难、低氧血症常超出肺部体征或X线胸片显示阴影的程度，当病情稍获控制，肺内阴影或血性胸液未经特殊处理可在短期内迅速吸收。肺栓塞所引起的呼吸困难、低氧血症常超出肺部体征或X线胸片显

另外还要鉴别的疾病④重度呼吸困难，剧烈胸痛甚至血压下降，心电图出现急性改变，血清酶学可异常升高，需要与急性冠状动脉供血不足或急性心梗相鉴别⑤剧烈胸痛、休克、血性胸腔积液需考虑夹层动脉瘤的可能另外还要鉴别的疾病

⑥原发性肺动脉高压与慢性肺血栓栓塞的鉴别相当困难临床医师提高警惕，认真了解病史，全面体查，佐以实验室和影像学检查，能够获得正确诊断。⑥原发性肺动脉高压与慢性肺血栓栓塞的鉴别相当困

六、治疗六、治疗（一）急性肺栓塞

（一）急性肺栓塞治疗原则①渡过危急期②缩小或消除血栓③缓解栓塞引起心肺功能紊乱④防止再发治疗原则常用成人溶栓方法a：尿激酶2小时2万Ｕ/Kg，静脉滴注；b：重组组织型纤溶酶原激活剂2小时50-100mg静脉滴注。常用成人溶栓方法溶栓治疗结束后，常规继以低分子肝素、肝素和华法林治疗。溶栓治疗结束后，常规继以低分子肝素、肝素和华法林治疗。

国内有学者报道采用短期(30min)大剂量尿激酶(200万Ｕ)经右心导管中心给药治疗肺栓塞，短期内局部达到最高浓度，使血栓迅速溶解。国内有学者报道采用短期(30min)大剂量

溶栓疗法出血发生率约5%-7%，致死者约1%。70岁以上患者出血危险比较50岁以下患者高4倍。高龄、体重指数增加、导管介入血管造影术皆为肺血栓溶栓后并发出血的主要危险因素。溶栓疗法出血发生率约5%-7%，致死者约1%。

（二）慢性栓塞性肺动脉高压（二）慢性栓塞性

肺动脉血栓内膜切除术疗效较好，死亡率降至10%以下。抗凝和扩张血管药物等内科治疗无效时应积极手术。肺动脉血栓内膜切除术疗效较好，死亡率降至10

七、下肢静脉疾病与肺栓塞七、下肢静脉疾病

下肢静脉疾病会引起下肢静脉回流障碍导致下肢肿胀、色素沉着以致经久不愈的靴区溃疡，且可导致致命性的肺栓塞。下肢静脉疾病会引起下肢静脉回流障碍导致下肢肿胀采用溶栓治疗的患者应提高警惕。防止血栓脱落致肺栓塞再发，可于下肢静脉安装滤器，并抗凝。采用溶栓治疗的患者应提高警惕。防止血栓脱落致肺栓塞再发，可

国外有学者回顾性地应用13344例尸解进行临床与病理相关性研究第一阶段（1940-1963年）内科肺栓塞的临床正确诊断为10.8%第二阶段（1966-1974年）增加到19.6%国外有学者回顾性地应用13344例尸解进行临床

1973年以来，阜外医院未建立放射性核素肺灌注扫描检查以前，临床未诊断过一例无心肺疾病患者的肺栓塞。开展此项技术后,无心肺疾病的肺栓塞检出率明显增加，到1981年已达43例。1973年以来，阜外医院未建立放射性核素肺灌注

近年肺栓塞的治疗有二项最大的进展（1）急性期的溶栓治疗（2）慢性栓塞性肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术（手术死亡率已降至5-7%）近年肺栓塞的治疗有二项最大的进展

表1急性肺动脉血栓栓塞溶栓治疗的进展项目过去的新近的

时间窗<5天<14天诊断肺动脉造影肺扫描/超声心动图

CTPA/MRI滴药时间较长较短途径肺动脉周围静脉实验室检查多无