血栓和心血管疾病课件

血栓与心血管疾病宁波市第一医院心内科潘伟民血栓与心血管疾病1血栓形成机制:1、血管壁改变(内皮细胞损伤、抗栓功能减弱)2、血液成分改变(血小板活化,凝血因子激活,纤维蛋白形成)3、血液改变(血流缓慢或停滞,漩涡形成)。血栓形成机制:2抗血小板药:1、阿斯匹林:抑制环氧化酶,阻碍花生四烯酸衍变成血栓素A2(TXA2),从而抑制TXA2介导的血小板聚集。100mg阿斯匹林几乎可完全抑制TXA2的生物合成,能延长出血时间。除抗血小板、抗血栓外,还能改善内皮功能是冠心病和脑梗塞治疗中应用最广泛的药物抗血小板药:32、抵克力得,氯吡格雷:广谱抗血小板药,杋理包括①稳定血小板膜;②增强血小板腺酸环化酶活性,增加cAMP生成;③减少TXA2合成,增加PG|2生成。④抑制胶原等诱发的血小板聚集,理论上优于阿斯匹林。口服24小时后起作用,250g每日二次。3、阿昔单抗:GPⅡb/Il单克隆抗体025m/kg,静滴。2、抵克力得,氯吡格雷:广谱抗血小板药,4二、抗凝血药:·1、肝素:阻止纤维蛋白形成,机理复杂包括抑制凝血酶和凝血因子Ⅹ激活,对Ⅹ1a,1Ⅹa也有抑制作用。此外可降低血小板聚集。低分子肝素抗Ⅺa活性强,而抗凝血酶活性弱,副作用小,不需作凝血监测。●2、华法令:为维生素K拮抗剂,凝血因子ⅡⅧ、Ⅸ、Ⅹ的激活需维生素K催化,华法令阻碍维生素K代谢,使ViK缺乏,导致以上四种因子合成减少。治疗血栓时先用作用快的肝素,再用华法令,5天后显效,同时要监测凝血酶原时间,般延长1.5倍,5mg/d,口服。二、抗凝血药:5血栓和心血管疾病课件6血栓和心血管疾病课件7血栓和心血管疾病课件8血栓和心血管疾病课件9血栓和心血管疾病课件10血栓和心血管疾病课件11血栓和心血管疾病课件12血栓和心血管疾病课件13血栓和心血管疾病课件14血栓和心血管疾病课件15血栓和心血管疾病课件16血栓和心血管疾病课件17血栓和心血管疾病课件18血栓和心血管疾病课件19血栓与心血管疾病宁波市第一医院心内科潘伟民血栓与心血管疾病20血栓形成机制:1、血管壁改变(内皮细胞损伤、抗栓功能减弱)2、血液成分改变(血小板活化,凝血因子激活,纤维蛋白形成)3、血液改变(血流缓慢或停滞,漩涡形成)。血栓形成机制:21抗血小板药:1、阿斯匹林:抑制环氧化酶,阻碍花生四烯酸衍变成血栓素A2(TXA2),从而抑制TXA2介导的血小板聚集。100mg阿斯匹林几乎可完全抑制TXA2的生物合成,能延长出血时间。除抗血小板、抗血栓外,还能改善内皮功能是冠心病和脑梗塞治疗中应用最广泛的药物抗血小板药:222、抵克力得,氯吡格雷:广谱抗血小板药,杋理包括①稳定血小板膜;②增强血小板腺酸环化酶活性,增加cAMP生成;③减少TXA2合成,增加PG|2生成。④抑制胶原等诱发的血小板聚集,理论上优于阿斯匹林。口服24小时后起作用,250g每日二次。3、阿昔单抗:GPⅡb/Il单克隆抗体025m/kg,静滴。2、抵克力得,氯吡格雷:广谱抗血小板药,23二、抗凝血药:·1、肝素:阻止纤维蛋白形成,机理复杂包括抑制凝血酶和凝血因子Ⅹ激活,对Ⅹ1a,1Ⅹa也有抑制作用。此外可降低血小板聚集。低分子肝素抗Ⅺa活性强,而抗凝血酶活性弱,副作用小,不需作凝血监测。●2、华法令:为维生素K拮抗剂,凝血因子ⅡⅧ、Ⅸ、Ⅹ的激活需维生素K催化,华法令阻碍维生素K代谢,使ViK缺乏,导致以上四种因子合成减少。治疗血栓时先用作用快的肝素,再用华法令,5天后显效,同时要监测凝血酶原时间,般延长1.5倍,5mg/d,口服。二、抗凝血药:24血栓和心血管疾病课件25血栓和心血管疾病课件26血栓和心血管疾病课件27血栓和心血管疾病课件28血栓和心血管疾病课件29血栓和心血管疾病课件30血栓和心血管疾病课件31血栓和心血管疾病