互联网肝性脑病课件

1概述2病因与发病机制

3病理4临床表现1概述2病因与发病机制3病理45辅助检查6诊断与鉴别诊断7治疗8预后5辅助检查6诊断与鉴别诊断7治疗81概述1概述

严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合征主要临床表现：意识障碍行为失常昏迷肝性昏迷

hepaticcoma严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失轻微肝性脑病(minimalhepaticencephalopathy,MHE)亚临床型肝性脑病(subclinicalhepaticencephalopathy,SHE)互联网肝性脑病课件2病因与发病机制

2病因与发病机制病因暴发型肝功能衰竭:(Acuteliverfailure)

重症病毒性肝炎

中毒性肝炎或药物性肝病门体分流(Bypass)各型肝硬化(Cirrhosis)妊娠期急性脂肪肝

原发性肝癌病因暴发型肝功能衰竭:(Acuteliver诱因消化道出血感染电解质紊乱腹腔穿刺大量放液/利尿药物：镇静剂高蛋白饮食便秘诱因消化道出血1131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年）1131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年）1131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年）HE诱因死亡率（%）单一诱因33两种诱因71.4三种以上92.3消除诱因18.2未消除诱因1001131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年）HE发病机制氨中毒学说神经递质学说γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质假性神经递质色氨酸发病机制氨中毒学说γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质一、氨中毒学说一、氨中毒学说NH3+H+NH

4互联网肝性脑病课件

1、肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3↑2、慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，限蛋白饮食后好转。

3、动物实验：大量铵盐，可诱发HE

氨中毒学说相关依据：1、肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3↑氨中毒学说相关依据㈠氨的正常代谢1.氨的来源：

（1）肠道产氨：

尿素分解

食物蛋白分解

（2）肾脏产氨：肾小管上皮细胞分泌（3）组织中氨基酸及胺分解：

机体主要产氨方式㈠氨的正常代谢1.氨的来源：机体主要产氨方式NH3ureaproteinNH3NormalmetabolismNH3ureaproteinNH3Normalmetab精氨酸鸟氨酸瓜氨酸NH3+CO2NH3尿素尿素肝肠循环鸟氨酸循环2.氨的清除（1）肝脏内尿素的合成：（2）肾脏排出：以铵盐的形式主要清除形式精氨酸鸟氨酸瓜氨酸NH3+CO2NH3尿素尿素肝肠循环鸟氨酸尿素的肝肠循环尿素的肝肠循环尿素→NH3氨基酸→NH3NH3鸟氨酸循环肝肠循环×尿素→NH3氨基酸→NH3NH3鸟氨酸肝肠循环×（3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺COOH(CH2)2CHN2COOH谷氨酸谷氨酰胺合成酶NH3+ATPADP+PiCO-NH2(CH2)2CHN2COOH谷氨酰胺谷氨酰酸酶NH3

H2OCOOH(CH2)2COCOOHα-酮戊二酸NH3

+

谷氨酰胺是机体一种主要的运氨形式，主要从脑、肌肉向肝、肾运氨。（3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺COOH谷氨酰胺合成酶NH3+㈡血氨浓度升高的机制1.氨的清除障碍①ATP供给不足②鸟氨酸循环酶系受到破坏肝受损能量代谢障碍ATP生成不足鸟氨酸循环障碍㈡血氨浓度升高的机制1.氨的清除障碍肝受损能量代谢障碍AT③氨直接绕过肝脏：门体分流门体分流术③氨直接绕过肝脏：NH3ureaproteinNH3BloodNH3Liverfailure×ShuntingCirculation血氨浓度升高引起脑内氨浓度升高NH3↑NH3ureaproteinNH3BloodNH3Liv互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件2.氨的生成增多肠道产氨增加

肾脏产氨增加

肌肉产氨增加2.氨的生成增多肠道产氨增加

㈢氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑组织的能量代谢：2.使脑内神经递质发生改变3.氨可直接抑制神经冲动的传导4.氨对大脑边缘系统的刺激：㈢氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑组织的能量代谢：2.使脑内氨中毒学说的不足部分肝昏迷的病人，血氨正常血氨很高的病人不一定出现昏迷有些血氨↑并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好转氨中毒学说的不足部分肝昏迷的病人，血氨正常二、γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说二、γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是主要的抑制性神经递质正常时血中GABA由肠道菌合成，被肝清除肝衰竭时，GABA↑＋血脑屏障通透性↑，GABA入脑↑GABA是主要的抑制性神经递质肝硬化患者体内存在内源性或天然的BZ样物质，部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻肝硬化患者体内存在内源性或天然的BZ样物质，部分患者经BZ受不足：以动物实验为基础，临床报道少，有待验证。不足：以动物实验为基础，临床报道少，有待验证。三、假神经递质学说三、假神经递质学说HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲肾上腺素noradrenaline多巴胺dopamine苯乙醇胺phenylethanolamine羟苯乙醇胺octopamineHOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOH㈠假神经递质的生成苯丙氨酸酪氨酸苯丙氨酸羟化酶多巴多巴胺去甲肾上腺素苯乙胺苯乙醇胺芳香族氨基酸脱羧酶β-羟化酶酪胺羟苯乙醇胺芳香族氨基酸脱羧酶β-羟化酶酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺β-羟化酶正常神经递质及假性神经递质生成途径㈠假神经递质的生成苯丙氨酸酪氨酸苯丙氨酸羟化酶多巴多巴胺去苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺肠道脱羧酶肠道脱羧酶β-羟化酶β-羟化酶（脑内）（脑内）（肠道）（肠道）苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺肠道脱羧酶肠道脱羧（1）门体分流术大鼠，脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑，NE↓（2）肝性脑病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺↑，且其↑的程度与脑功能紊乱相平行（3）L-多巴可能改善脑病的病情假性神经递质学说的证据（1）门体分流术大鼠，脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑，NE↓假×CO2+NH3+H2O苯丙氨酸

酪氨酸苯乙胺

酪胺单胺氧化酶β-羟化酶苯乙醇胺羟苯乙醇胺×CO2苯丙氨酸

酪氨酸苯乙胺

酪胺单胺氧化酶β-羟化酶苯乙㈡假神经递质毒性作用机制：假神经递质↑取代正常神经递质神经冲动传递受阻引发脑病部位：网状结构上行激动系统昏迷纹状体扑翼样震颤㈡假神经递质毒性作用机制：假神经递质↑取代正常神经递质神经1、肝硬化死亡病人，脑多巴胺和NE并不减少

2、大鼠脑室注入羟苯乙醇胺，虽脑内NE和多巴胺下降，但动物活动无明显变化假性神经递质学说的不足1、肝硬化死亡病人，脑多巴胺和NE并不减少假性神经递质学四、色氨酸游离色氨酸进入脑组织→生成抑制性神经递质5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸→肝性脑病（早期睡眠方式及日夜节律改变有关）四、色氨酸游离色氨酸进入脑组织→生成抑制性神经递质5-羟色胺五、锰的毒性

六、氨基酸代谢失衡学说

七、硫醇、短链脂肪酸五、锰的毒性

六、氨基酸代谢失衡学说

七、硫醇、短链脂肪酸3病理3病理急性肝性脑病：

脑部常无明显的解剖异常，主要是脑水肿慢性肝性脑病：

出现脑星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质坏死急性肝性脑病：4临床表现4临床表现临床表现急性肝性脑病：常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病：多是门体分流性脑病，多见于肝硬化患者/门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有诱因。临床表现急性肝性脑病：常见互联网肝性脑病课件

根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。

一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常可有扑翼（击）样震颤脑电图多属正常

根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝二期（昏迷前期）

以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等扑翼样震颤存在脑电图有特异性异常患者可出现不随意运动及运动失调二期（昏迷前期）

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主扑翼样震颤仍可引出肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征常呈阳性脑电图有异常波形

三期（昏睡期）四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒腱反射和肌张力仍亢进扑翼样震颤无法引出脑电图明显异常

四期（昏迷期）扑翼样震颤扑翼样震颤级别症状

体征脑电图Ⅰ轻度性格行为异常计算能力下降（-）或（±）（-）Ⅱ睡眠障碍精神错乱行为异常定向力下降（+）（+）Ⅲ昏睡严重精神错乱（+）（+）Ⅳ昏迷（+）（+）肝性脑病的临床分级级别症状体征脑电图Ⅰ轻度性格行为异常计算能力下降（-）或（肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)又称门-腔分流性脊髓病以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)5辅助检查5辅助检查一、血氨

动脉血氨稳定可靠慢性型者血氨升高急性型者血氨多正常一、血氨二、脑电图

有诊断及预后价值二、脑电图互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件三、诱发电位:

对诊断轻微肝性脑病价值大

视觉诱发电位（VEP）听觉诱发电位（AEP）躯体感觉诱发电位（SEP）

三、诱发电位:四、心理智能测验对轻微肝性脑病最有用

常用：数字连接试验和符号数字试验。

四、心理智能测验互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件6诊断与鉴别诊断6诊断与鉴别诊断依据为：①严重肝病或广泛门体侧支循环②精神错乱，昏睡或昏迷③肝性脑病的诱因④明显肝功能损害或血氨升高扑击样震颤和典型脑电图改变有重要参考价值。依据为：【鉴别诊断】1、精神病2、糖尿病3、低血糖4、尿毒症5、脑血管意外【鉴别诊断】1、精神病【鉴别诊断】6、脑部感染7、镇静剂中毒8、肺性脑病【鉴别诊断】6、脑部感染7治疗7治疗

一、消除诱因

1、慎用药物①禁用吗啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥类。②减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱并减少给药次数。③异丙嗪、扑尔敏可代替镇静药用。

一、消除诱因

一、消除诱因

2、控制感染和上消化道出血。

3、避免大量排钾利尿和放腹水。

4、纠正水、电解质及酸碱平衡。一、消除诱因二、减少肠内毒物的生成和吸收1、饮食开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主要食物，清醒后蛋白质：40~60g/日，植物蛋白最好。

二、减少肠内毒物的生成和吸收二、减少肠内毒物的生成和吸收2、灌肠或导泻消除肠积血或含氮物质。

生理盐水或弱酸溶液保留灌肠。口服：33%硫酸镁导泻。二、减少肠内毒物的生成和吸收二、减少肠内毒物的生成和吸收

3、抑剂细菌生长①口服抗生素：

新霉素甲硝唑利福昔明

二、减少肠内毒物的生成和吸收二、减少肠内毒物的生成和吸收

3、抑剂细菌生长②乳果糖作用：酸化肠腔、缓泻用法：10ml~20mltid

乳山梨醇也有效，价格便宜。二、减少肠内毒物的生成和吸收互联网肝性脑病课件三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代射紊乱。

1、谷氨酸钠和谷氨酸钾。每次4支，静滴，1~2次/日

三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代射紊乱。

2、精氨酸

10~20g，静滴，1次/日

三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代射紊乱。

3、门冬氨酸鸟氨酸

三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨互联网肝性脑病课件三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代射紊乱。4、支链氨基酸

250~500ml，静滴，1~2次/日

三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代射紊乱。

5、人工肝

非生物型人工肝：

血液净化

分子吸附再循环系统生物型或组合生物型人工肝三、促使有毒物质的代谢清除，纠正氨非生物型人工肝：

互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件四、肝移植四、肝移植五、其他对症处理

1、纠正水、电解质及酸碱失衡

2、保护脑细胞:冰帽

3、保持呼吸道通畅

4、防治脑水肿五、其他对症处理8预后8预后诱因明确且容易消除者的预后较好肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋而引起门体分流性脑病者预后较好有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后最差诱因明确且容易消除者的预后较好本章重点：1.肝性脑病的定义2.临床分期3.诊断和鉴别4.诱因5.治疗原则本章重点：1概述2病因与发病机制

3病理4临床表现1概述2病因与发病机制3病理45辅助检查6诊断与鉴别诊断7治疗8预后5辅助检查6诊断与鉴别诊断7治疗81概述1概述

严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合征主要临床表现：意识障碍行为失常昏迷肝性昏迷

hepaticcoma严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失轻微肝性脑病(minimalhepaticencephalopathy,MHE)亚临床型肝性脑病(subclinicalhepaticencephalopathy,SHE)互联网肝性脑病课件2病因与发病机制

2病因与发病机制病因暴发型肝功能衰竭:(Acuteliverfailure)

重症病毒性肝炎

中毒性肝炎或药物性肝病门体分流(Bypass)各型肝硬化(Cirrhosis)妊娠期急性脂肪肝

原发性肝癌病因暴发型肝功能衰竭:(Acuteliver诱因消化道出血感染电解质紊乱腹腔穿刺大量放液/利尿药物：镇静剂高蛋白饮食便秘诱因消化道出血1131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年）1131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年）1131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年）HE诱因死亡率（%）单一诱因33两种诱因71.4三种以上92.3消除诱因18.2未消除诱因1001131例C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析（2009年）HE发病机制氨中毒学说神经递质学说γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质假性神经递质色氨酸发病机制氨中毒学说γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质一、氨中毒学说一、氨中毒学说NH3+H+NH

4互联网肝性脑病课件

1、肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3↑2、慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，限蛋白饮食后好转。

3、动物实验：大量铵盐，可诱发HE

氨中毒学说相关依据：1、肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3↑氨中毒学说相关依据㈠氨的正常代谢1.氨的来源：

（1）肠道产氨：

尿素分解

食物蛋白分解

（2）肾脏产氨：肾小管上皮细胞分泌（3）组织中氨基酸及胺分解：

机体主要产氨方式㈠氨的正常代谢1.氨的来源：机体主要产氨方式NH3ureaproteinNH3NormalmetabolismNH3ureaproteinNH3Normalmetab精氨酸鸟氨酸瓜氨酸NH3+CO2NH3尿素尿素肝肠循环鸟氨酸循环2.氨的清除（1）肝脏内尿素的合成：（2）肾脏排出：以铵盐的形式主要清除形式精氨酸鸟氨酸瓜氨酸NH3+CO2NH3尿素尿素肝肠循环鸟氨酸尿素的肝肠循环尿素的肝肠循环尿素→NH3氨基酸→NH3NH3鸟氨酸循环肝肠循环×尿素→NH3氨基酸→NH3NH3鸟氨酸肝肠循环×（3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺COOH(CH2)2CHN2COOH谷氨酸谷氨酰胺合成酶NH3+ATPADP+PiCO-NH2(CH2)2CHN2COOH谷氨酰胺谷氨酰酸酶NH3

H2OCOOH(CH2)2COCOOHα-酮戊二酸NH3

+

谷氨酰胺是机体一种主要的运氨形式，主要从脑、肌肉向肝、肾运氨。（3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺COOH谷氨酰胺合成酶NH3+㈡血氨浓度升高的机制1.氨的清除障碍①ATP供给不足②鸟氨酸循环酶系受到破坏肝受损能量代谢障碍ATP生成不足鸟氨酸循环障碍㈡血氨浓度升高的机制1.氨的清除障碍肝受损能量代谢障碍AT③氨直接绕过肝脏：门体分流门体分流术③氨直接绕过肝脏：NH3ureaproteinNH3BloodNH3Liverfailure×ShuntingCirculation血氨浓度升高引起脑内氨浓度升高NH3↑NH3ureaproteinNH3BloodNH3Liv互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件2.氨的生成增多肠道产氨增加

肾脏产氨增加

肌肉产氨增加2.氨的生成增多肠道产氨增加

㈢氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑组织的能量代谢：2.使脑内神经递质发生改变3.氨可直接抑制神经冲动的传导4.氨对大脑边缘系统的刺激：㈢氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑组织的能量代谢：2.使脑内氨中毒学说的不足部分肝昏迷的病人，血氨正常血氨很高的病人不一定出现昏迷有些血氨↑并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好转氨中毒学说的不足部分肝昏迷的病人，血氨正常二、γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说二、γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是主要的抑制性神经递质正常时血中GABA由肠道菌合成，被肝清除肝衰竭时，GABA↑＋血脑屏障通透性↑，GABA入脑↑GABA是主要的抑制性神经递质肝硬化患者体内存在内源性或天然的BZ样物质，部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻肝硬化患者体内存在内源性或天然的BZ样物质，部分患者经BZ受不足：以动物实验为基础，临床报道少，有待验证。不足：以动物实验为基础，临床报道少，有待验证。三、假神经递质学说三、假神经递质学说HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲肾上腺素noradrenaline多巴胺dopamine苯乙醇胺phenylethanolamine羟苯乙醇胺octopamineHOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOH㈠假神经递质的生成苯丙氨酸酪氨酸苯丙氨酸羟化酶多巴多巴胺去甲肾上腺素苯乙胺苯乙醇胺芳香族氨基酸脱羧酶β-羟化酶酪胺羟苯乙醇胺芳香族氨基酸脱羧酶β-羟化酶酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺β-羟化酶正常神经递质及假性神经递质生成途径㈠假神经递质的生成苯丙氨酸酪氨酸苯丙氨酸羟化酶多巴多巴胺去苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺肠道脱羧酶肠道脱羧酶β-羟化酶β-羟化酶（脑内）（脑内）（肠道）（肠道）苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺肠道脱羧酶肠道脱羧（1）门体分流术大鼠，脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑，NE↓（2）肝性脑病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺↑，且其↑的程度与脑功能紊乱相平行（3）L-多巴可能改善脑病的病情假性神经递质学说的证据（1）门体分流术大鼠，脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑，NE↓假×CO2+NH3+H2O苯丙氨酸

酪氨酸苯乙胺

酪胺单胺氧化酶β-羟化酶苯乙醇胺羟苯乙醇胺×CO2苯丙氨酸

酪氨酸苯乙胺

酪胺单胺氧化酶β-羟化酶苯乙㈡假神经递质毒性作用机制：假神经递质↑取代正常神经递质神经冲动传递受阻引发脑病部位：网状结构上行激动系统昏迷纹状体扑翼样震颤㈡假神经递质毒性作用机制：假神经递质↑取代正常神经递质神经1、肝硬化死亡病人，脑多巴胺和NE并不减少

2、大鼠脑室注入羟苯乙醇胺，虽脑内NE和多巴胺下降，但动物活动无明显变化假性神经递质学说的不足1、肝硬化死亡病人，脑多巴胺和NE并不减少假性神经递质学四、色氨酸游离色氨酸进入脑组织→生成抑制性神经递质5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸→肝性脑病（早期睡眠方式及日夜节律改变有关）四、色氨酸游离色氨酸进入脑组织→生成抑制性神经递质5-羟色胺五、锰的毒性

六、氨基酸代谢失衡学说

七、硫醇、短链脂肪酸五、锰的毒性

六、氨基酸代谢失衡学说

七、硫醇、短链脂肪酸3病理3病理急性肝性脑病：

脑部常无明显的解剖异常，主要是脑水肿慢性肝性脑病：

出现脑星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质坏死急性肝性脑病：4临床表现4临床表现临床表现急性肝性脑病：常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病：多是门体分流性脑病，多见于肝硬化患者/门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有诱因。临床表现急性肝性脑病：常见互联网肝性脑病课件

根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。

一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常可有扑翼（击）样震颤脑电图多属正常

根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝二期（昏迷前期）

以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等扑翼样震颤存在脑电图有特异性异常患者可出现不随意运动及运动失调二期（昏迷前期）

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主扑翼样震颤仍可引出肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征常呈阳性脑电图有异常波形

三期（昏睡期）四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒腱反射和肌张力仍亢进扑翼样震颤无法引出脑电图明显异常

四期（昏迷期）扑翼样震颤扑翼样震颤级别症状

体征脑电图Ⅰ轻度性格行为异常计算能力下降（-）或（±）（-）Ⅱ睡眠障碍精神错乱行为异常定向力下降（+）（+）Ⅲ昏睡严重精神错乱（+）（+）Ⅳ昏迷（+）（+）肝性脑病的临床分级级别症状体征脑电图Ⅰ轻度性格行为异常计算能力下降（-）或（肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)又称门-腔分流性脊髓病以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)5辅助检查5辅助检查一、血氨

动脉血氨稳定可靠慢性型者血氨升高急性型者血氨多正常一、血氨二、脑电图

有诊断及预后价值二、脑电图互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件三、诱发电位:

对诊断轻微肝性脑病价值大

视觉诱发电位（VEP）听觉诱发电位（AEP）躯体感觉诱发电位（SEP）

三、诱发电位:四、心理智能测验对轻微肝性脑病最有用

常用：数字连接试验和符号数字试验。

四、心理智能测验互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件互联网肝性脑病课件6诊断与鉴别诊断6诊断与鉴别诊断依据为：①严重肝病或广泛门体侧支循环②精神错乱，昏睡或昏迷③肝性脑病的诱因④明显肝功能损害或血氨升高扑击样震颤和典型脑电图改变有重要参考价值。依据为：【鉴别诊断】1、精神病2、糖尿病3、低血糖4、尿毒症5、脑血管意外【鉴别诊断】1、精神病【鉴别诊断】6、脑部感染7、镇静剂中毒8、肺性脑病【鉴别诊断】6、脑部感染7治疗7治疗

一、消除诱因

1、慎用药物①禁用吗啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥类。②减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱并减少给药次数。③异丙嗪、扑尔敏可代替镇静药用。

一、消除诱因

一、消除诱因

2、控制感染和上消化道出血。

3、避免大量排钾利尿和放