内科学讲义（唐子益版）

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病

【考试大纲】病因、发病机制；病理生理；临床表现；实验室检蛰；并发症；诊断、鉴别诊断、

治疗和预防

一、慢性支气管炎

（-）定义：支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

（二）病因

1.外因：（1）理化因素

（2）感染因素

（3）过敏因素

2.内因（中老年人自身免疫力下降）

（三）病理变化

1.纤毛一黏液排送系统受损与修复

（1）损伤（炎性介质释放）：

①纤毛：粘连、倒伏、脱落

②黏膜上皮：变性、坏死、脱落

（2）修复:

①鳞状上皮化生（纤毛柱状上皮向鳞状上皮化生）

②杯状细胞增多（分泌大量粘液，咳嗽咳痰）

2.支气管腺体改变：

①黏液性腺体增生、肥大

②浆液性腺体黏液化

③晚期腺泡萎缩、消失

3.支气管壁充血水肿、炎细胞浸润

4.其他：（1）管壁平滑肌断裂、萎缩

（2）软骨萎缩、钙化、骨化

（四）临床病理联系

临床症状：咳嗽、咳嗽、气喘

晚期：

①粘膜及腺体的萎缩一分泌物f痰量I

②管壁组织的炎性破坏一弹性及支撑力I

③慢性咳嗽f支气管吸气时被动扩张

④呼气时不能充分回缩

②③④f支气管扩张f肺气肿-慢性肺源性心脏病并发支气管肺炎

（五）诊断标准

慢性咳、痰或伴喘，每年至少持续三个月，连续二年及以上即可诊断。

注释：

慢支的治疗：

1.急性加重期：（1）控制感染

（2）镇咳祛痰

（3）平喘

2.缓解期治疗：戒烟；预防感冒；免疫调节剂等。

二、肺气肿

（-）定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因空气含量增多而持久性

扩张并伴有肺泡间隔破坏，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。

（-）病因与发病机制

L病因：慢性支气管炎

2.发生机制

（1）阻塞性通气障碍

（2）呼吸性细支气管和肺泡壁的弹性降低（炎症直接作用、吸烟）

（3）al-抗胰蛋白酶水平降低

注释：a1-抗胰蛋白酶降低造成多种蛋白酶增多而导致组织破坏，产生肺气肿

吸气时气流不畅

肺泡内残气量增加肺泡扩张、融合

呼气时排气困难

（三）分类

1.腺泡（小叶）中央型：呼吸性细支气管;

2.腺泡（小叶）周围型：肺泡管、肺泡囊;

3.全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。

小叶中央型肺，（肿

小叶用IN整山,出

肺泡型肿气肿类型

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张

（四）临床病理联系

1.呼气性呼吸困难：出现缺氧、酸中毒等症状。

2.体检：望诊桶状胸（胸廓前后径几乎等于左右径）；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；叩诊过清音。

3.肺功能检查：RV/TLC>40%o

4.X线示两肺透亮度增加。

慢性阻塞性肺疾病

【考试大纲】病因、发病机制；病理生理；临床表现；实验室检直；并发症；诊断、鉴别诊断、

治疗和预防

（-）COPD的发病机制

1.炎症与抗胰蛋白酶失衡机制

中性粒细胞

一中性粒细融性蛋白酶

+其它密白水解酶

n———粘液高分泌

性支气管炎）

2.氧化应激

（1）香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物

（2）COPD患者内源性抗氧化物产生下降

COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢等）增加

(3)氧化应激对肺组织的不利影响：①激活炎症基因

②使抗蛋白酶失活

③刺激粘液高分泌

④导致糖皮质激素的抗炎活性下降

(二)病理生理

注释：顺应性：是指弹性组织在外力作用下发生形变的难易程度。顺应性=1/阻力

非弹性阻力=动态阻力弹性阻力=静态阻力

COPD早期肺部非弹性阻力升高，动态顺应性降低；弹性阻力降低，静态顺应性升高。

(三)症状及体征

1.症状

(1)慢性咳嗽

(2)咳痰

(3)气短或呼吸困难：标志性症状

(4)喘息和胸闷

(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)

焦虑等。

2.体征：早期体征不明显。

疾病进展后体征：

(1)视诊及触诊：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；缩唇呼吸。

(2)叩诊：肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过清音。

(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；

心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。

(四)辅助检查

1.肺功能：

(1)第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。

(2)第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性

小，易于操作。

（3）吸入支气管舒张药后FEV1/FVCX7O96及FEVK80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

（五）严重程度

1.症状评估严重程度

表1：mMRC量表

mMRC分级mMRC评估呼吸困难严重程度

0我仅在费力运动时出现呼吸困难

1我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短

2我由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息

3我在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来嘴气

4我因严重呼吸困难以至于不能离开家.或宇、脱衣服时出现呼吸困难

2.肺功能严重程度分级

I级：轻度FEV1/FVC<70%,FEV1N80%预计值

n级：中度FEV1/FVC<70%,50%WFEVl<80%预计值

in级：重度FEV1/FVC<70%,30%<FEVl<50%预计值

W级：极重度FEV1/FVC<70%,FEV1V30%预计值（或FEV1V50%预计值伴慢性呼衰-九版已删除）

（根据FEV1%预计值下降的幅度分级）

3.AECOPD的临床分级（九版新增）

I级II级III级

呼吸衰竭无有有

呼吸频率（次/分）20-30>30>30

应用辅助呼吸肌群无有有

意识状态改变无无有

鼻导管或面罩吸

面罩吸28-35%面罩吸>40%氧浓度改

低氧血症28-35%氧浓度改

氧浓度改善善或不能吸氧

善

有，增加到有，〉60mmHg或存在

高碳酸血症无

50-60mmHg酸中毒（pHW7.25）

（六）并发症

1.慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因

2.自发性气胸：呼吸困难、胸痛

3.慢性肺源性心脏病：肺动脉收缩和血管重塑,

导致肺动脉高压，最后发生右心功能不全

（七）治疗

稳定期治疗急性加重期治疗

1.戒烟：预防慢阻肺最重要首先确定原因（感染、利尿剂、电解质紊乱等）

的措施1.低流量吸氧：一般吸入氧浓度为28%〜30%,1〜

3L/min

2.支气管舒张药：异丙托澳2.抗生素

钱、沙丁胺醇、茶碱类等（抗菌治疗在急性加重期具有重要地位）

3.祛痰药3.支气管舒张药

4.长期家庭氧疗（LTOT）4.糖皮质激素：口服或静点

5.长期吸入糖皮质激素5.机械通气及其他支持疗法

LTOT指证:

1.PaO2W55mmHg或SaO2W88%,有或没有高碳酸血症

2.Pa0255-60mmHg或Sa02<89%,并有肺动脉高压、心衰所致水肿或红细胞增多症

鼻导管吸氧（1.0-2.0L/min）,时间>15h/d（九版更新）

目标：Pa02260nmHg或Sa02>90%

例题：

1.肺功能测定常用的有以下几项，哪项对于诊断肺气肿最有价值

A.肺活量

B.残气量，残气量/肺总量测定

C.弥散功能

D.潮气量

E.每分钟静息通气量

2.关于慢性阻塞性肺疾病（C0PD）,下列哪项不正确

A.是一种气流受限为特征的肺部疾病，气流受限完全不可逆

B.最重要的危险因素是吸烟

C.多种细胞参与C0PD的气道炎症，其中中性粒细胞是主要的效应细胞

D.病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化

E.早期COPD患者第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼吸中气流速多为正常

3.慢性支气管炎并发肺气肿早期病理生理改变，下列哪项错误

A.病变局限于细小气道

B.最大通气量降低

C.闭合容积增大

D.动态肺顺应性降低

E.静态肺顺应性增加

4.下列哪项关于阻塞性肺气肿出现的病理生理改变是错误的

A.最大通气量和时间肺活量减低

B.残气占肺总量的百分比增加

C.动态及静态肺顺应性降低

D.生理无效腔气量增大

E.肺内动静脉分流

5.男性，67岁，反复咳嗽、咳痰10余年，活动后气促3年，有吸烟史30余年，对诊断最有意义的检查是

A.血气分析

B.心电图

C.肺通气灌注扫描

D.肺部CT

E.肺功能检查

6.C0PD的严重程度分级是依据下列哪项肺功能指标进行的

A.第一秒用力呼气容积与用力肺活量比（FEV1/FVC）

B.第一秒用力呼气容积与预计值比（FEV1/预计）

C.残气量与肺总量比（RV/TLC）

D.呼气相峰流速（PEF）

&肺活量（VC）

7.关于长期家庭氧疗的说法，以下哪项不正确

A.Pa02<60mmHg或SaO2〈9（W,有高碳酸血症者适用

B.PaO255mmHg-60mmHg或Sa02<89%,并有肺动脉高压者适用

C.吸氧时间>10-15h/d（九版更新）

D.氧流量为l-2L/min

E.目的是使患者在静息状态下达到PaO2>60nlmHg和（或）Sa02升至90%

第四章支气管哮喘

【考试大纲】病因、发病机制；临床类型；临床表现；实验室检查；诊断、鉴别诊断；并发症

和治疗

一、定义：哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。主要特征为气道慢性炎症。

这种气道慢性炎症导致气道高反应性，并引起反复发作的喘息、气急胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）

清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，80%患者可得到临床控制。

二、病因

复杂。与多基因遗传（polygenicinheritance）有关，受遗传和环境因素综合作用。

1.易感基因（YLK40、IL6R、PDE4D,IL33等）一九版更新

2.环境因素

3.吸入物：尘蛾、花粉、真菌、动物毛屑、S02

4.感染：如病毒、细菌、寄生虫等

5.食物：如鱼、虾蟹、蛋、牛奶

6.药物：心得安、阿司匹林

7.气候变化、运动

三、发病机制

老观念一痉挛学说一一反复解痉治疗

新进展一气道免疫-炎症机制、神经调节机制

发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎

缓解期：长期抗炎治疗，控制发作

（-）哮喘的本质一此“炎”非彼“炎”

1.Inflammation非特异性变应性炎症：嗜酸性粒细胞浸润为主

2.吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗

3.Infection特异性炎症：（1）红，肿，痛，热（2）中性粒细胞浸润为主

4.抗生素为主的抗感染治疗

（~）哮喘的现代特点

注释：外源性变应原首次进入人体后，被抗原呈递细胞内吞并激活T细胞。

l.Th2细胞产生的白介素激活B细胞合成特异性IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体结合。变应

体再次进入人体，与细胞表面的IgE结合，产生变态反应。

2.活化的辅助性Th2细胞分泌的白介素可直接激活多种炎性细胞，导致气道慢性炎症。

（三）Thl/Th2失衡学说

1.T辅助淋巴细胞免疫调节作用失常

2.Thl功能不足，Th2功能亢进fThl/Th2I

3.Thl-yIFN

4.Th2IL-3,IL-4,IL-5,GM-CSF

气道慢性炎症反应，促进IgE合成

（四）气道炎症形成机制

介

炎症细胞质

组

肥大细胞胺

白

烯

胞

三

B淋巴细胞细

前

腺

素

列

嗜酸性粒细胞化

板

血

活上皮损伤

Th2细胞小

子

嗜碱性粒细胞肽气道平常肌

激

中性粒细胞苜

血小板腺炎流细胞浸泡

皮

内

结构细胞素

化

氧

亚

上皮细胞氮

胞血管扩张

细

因

平滑肌细胞子

化

趋

因

内皮细胞子

长

生

因

成纤维细胞子

神经纤维

（五）早发性哮喘反应：

15〜30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。

（六）迟发性哮喘反应：

6小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天；约半数以上表现为迟发。

（七）气道高反应性（AHR）

1.气道对多种刺激因素出现过强或过早的收缩反应

2.AHR是哮喘的本质,有症状、即有AHR

3.气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一

4.AHR具有家族遗传性

5.AHR除见于哮喘，还有吸烟、接触臭氧、病毒感染、C0PD等

（A）气道重构（九版删除）

1.细胞增生：平滑肌细胞；黏液腺

2.胶原蛋白沉积增加

3.基膜增厚

4.血管新生

5.与持续存在气道炎症和反复气道损伤有关

注释：可逆性的气流受限应不发生器质性改变

（九）神经机制

1.支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）

神经系统。

2.NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO）,以及收缩支气管平滑

肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。

遗传易感个体环境因素

炎症细胞、细胞因神经调节失衡

子以及炎症介质上皮细胞及气道平

相互作用滑肌结构功能异常

哮喘症状

四、症状及体征

1.典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。双肺可闻及广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长

哮鸣音消失。

寂静胸(沉默肺)-病情危重。

2.哮喘的发病特征

(1)发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重

(2)节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。

(3)季节性：常在秋冬季节发作或加重。

(4)可逆性：通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。

3.不典型哮喘：发作性咳嗽和胸闷为主要表现。

4.咳嗽变异性哮喘，胸闷变异性哮喘。

五、辅助检查

(-)肺功能(非发作期优先选择)

1.可逆性阻塞性通气功能障碍：

(1)FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少，缓解期可恢复正常

(2)呼气流速指标全下降

2.激发试验

(1)目的：测定气道反应性

(2)吸入组胺或乙酰胆碱

(3)适应症：FEVl＞70%,非哮喘发作期

(4)定性判断：FEV1下降》20%--阳性

3.舒张试验

(1)目的：测定气流受限的可逆性

(2)吸入沙丁胺醇20分钟后

(3)阳性：FEV1增加》12%,且绝对值增加》200ml

4.PEF变异率

(1)哮喘发作时PEF下降

(2)若每日昼夜PEF变异率＞10%,或周变异率＞20%提示存在可逆性的气道改变一(九版更新)

(二)免疫学检查

1.特异性变应原检查：

总IgEt——对使用IgE抗体治疗有指导

特异性IgE(+)——有助于病因诊断

2.变应原试验：皮肤试验(点刺试验)、吸入性试验

(三)血气分析

1.早期：缺氧，Pa02下降，过度通气致PaC02l一—呼碱

2.晚期：重症哮喘，气道阻塞，呼吸肌疲劳，PaCO2t一一呼酸和(或)代酸(缺氧明显)

五、诊断标准

(―)诊断标准

①反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因

②发作时散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长

③治疗后症状缓解或自行缓解

④症状不典型者至少应有以下一项阳性：支气管激发实验或运动实验阳性；支气管舒张实验阳性(经吸入

B2肾上腺素受体激动剂后，FEV1(第一秒用力呼气量)增加12%,且FEVl增加绝对值，200ml)；PEF(峰

值呼气流速)日内变异率＞10%或周变异率＞20%-九版更新

⑤除外其他疾病

符合①一④或④、⑤条者可诊断支气管哮喘

(二)哮喘的严重程度

表243修晞熟性发作产■程度的分!R

临床特点轻度中度■度危・

气短步行时精牛活动休息时

体位可平卧再坐位端坐耳啜

谈话方式成句字段单字・不能讲话

箱神状态尚安的梢烦躁候虑、馍原晴峥,意识模懈

出汗无南大汗淋滴

呼吸频率轻度M加增加＞30次/分

辅助肌活动及三凹怔常无有常有蜘*矛盾运动

呼鸣音呼气末较陶亮响亮湿低或无

脉率（次/分）<100100~120>120变慢或不想则

肺性奇脉无有.1O*25mmHg常有.XSmmHg若无.提示呼吸肌竣劳

最初应用支气管扩张＜60%或＜IOOL/min或作用持续

>80%60%-80%

剂PEF占收计值时间＜2h

PaOj«l空（时）正常N60mmHg<60mmHg<60mml（g

PCO,<45mmHgS45nunHgMSnunHgXSnunHg

SaO】（嗫文、*）>95%9I%~95%<90%<90%

pH降低

由：口・行符令K-产《«（度的用标.即提不为也统财的豆性发作

七、治疗

（一）哮喘控制水平分级一（九版更新）

»2-4-1哮喘控制水平的分级

哮喘症状控制水平

A：哮喘症状控制

良好控制部分控制未控制

过去四周，病人存在：

日间哮喘症状＞2次/周是口否口

夜间因哮喟黠醒是口否口无存在1~2项存在3~4项

使用缓解药次数＞2次/周是口否口

哮喘引起的活动受限是口否口

色速型继（急性发作风Nt,制*不*定,1*功能3漕下修,药物不良反应）

与未来不良事件风险增加的相关因*包括：

临床控制不隹;过去一年频繁急性发作;曾因严重哮喘而住院治疗;FEV,低;烟草泰露；高剂量药物治疗

（二）哮喘治疗药物分类

1.快速缓解药物

（1）短效B2-激动剂（SABA）

（2）短效吸入抗胆碱药（SAMA）

（3）全身性糖皮质激素

（4）短效茶碱

2.长期控制药物

（1）吸入型糖皮质激素（ICS）

（2）长效吸入82-激动剂（LABA,不单独使用）

（3）白三烯受体拮抗剂（可单独使用）

（4）缓释茶碱

（5）吸入色甘酸钠

（6）抗IgE抗体

（7）抗IL-5抗体（九版新加）

（8）联合用药（如ICS/LABA）

（三）支气管舒张药

药物作用机理注意事项

激活腺甘酸环化酶，增加cAMP的合缓解哮喘症状的首选

沙丁胺醇，特布

P2受体激动剂成，减少游离钙离子，舒张支气管药物；不易长期单独使

他林

平滑肌，稳定肥大细胞膜用

抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞茶碱的“治疗窗”窄，

茶碱类氨茶碱

内cAMP的含量易出现毒副作用

漠化异丙托品抑制气道平滑肌表面M3受体青光眼、前列腺肥大和

抗胆碱药

（异丙托澳钱）妊娠3个月妇女慎用

（四）抗炎平喘药

糖皮质激素（二抗炎、抗过敏、抗微血管渗漏、间接松吸入性激素局部治疗；

丙酸倍氯米松）弛平滑肌控制哮喘最有效药物

白三烯调节剂拮抗细胞表面的白三烯受体，抑制肥大适用于阿司匹林和运动

（扎鲁司特）细胞释放介质性哮喘

色甘酸钠抑制IgE介导的肥大细胞释放炎症介质预防发作

H1受体拮抗剂，抗过敏B2受体功能的嗜睡，高空作业不易使

酮替酚

恢复，用

（五）急性发作期的治疗

1.哮喘急性发作的治疗目的

（1）尽可能快地缓解气流受限

（2）缓解低氧血症

（3）尽可能快地使肺功能恢复正常

（4）预防进一步恶化或再次发作

（5）防止并发症

2.轻度：间断吸入SABA,效果不佳，可加缓释茶碱或短小抗胆碱药。

3.中度：持续吸入SABA,联合短效抗胆碱、激素或联合静脉茶碱效果不佳，可口服激素+吸氧。

4.重度：持续吸入SABA,联合短效抗胆碱、激素和静脉茶碱尽早静脉激素，后改口服。

（六）重度哮喘的治疗

1.氧疗与辅助通气

2.补液：遵循先快后慢，先盐后糖，见尿补钾

3.纠正酸中毒：严重缺氧可引起代谢性酸中毒，后者可使病人的支气管对平喘药的反应性降低，pH＜7.2,

可补碱。

4.氨茶碱：小剂量静点

5.糖皮质激素：尽早静脉给药

6.抗生素：气道阻塞导致肺部感染

7.32受体激动剂

（一补二纠氨茶碱，氧疗两素兴奋剂）

（七）哮喘治疗的长期方案

*2-4-3哮喘长期治疗方案

治疗方案第1级第2级第3级第4级第5破

推荐选择控不需使用药物低剂量ICS低剂量ICS加中/高剂量ICS加其他治疗，如

制药物LABA加LABA口服糖皮质激索

其他选择控低剂量ICS白三烯受体拮中/高剂量ICS中/高剂量ICS加加LAMA

制药物抗剂LABA加LAMA

低剂血茶眩低剂量ICS加白高剂量ICS加白加IgE单克隆

三烯受体拮抗剂三烯受体拮抗剂抗体

低剂量ICS加高剂量心加加IL-5单克隆

茶碱茶碱抗体

缓解药物按需使用SABA按需使用SABA按需使用SABA或低剂量布地奈德/福莫特罗或倍氯米

松/福莫特罗

注:推荐选用的治疗方案,但也要考虑痛人的实际状况，如短济收入和当地的医疗资源等。低剂置ICS指每日吸入布地奈

警（或等效其他1CS）2OO~400%中等剂=为＞400~800呷高剂量为＞800-1600^

实战演练：

1.用于鉴别C0PD和支气管哮喘的试验是

A.过敏原试验

B.支气管激发试验

C.低氧激发试验

D.运动试验

E.支气管扩张试验

2.危重症哮喘患者的临床表现，下列哪项不正确

A.呈现腹式呼吸

B.双肺哮鸣音响亮

C.血压下降

D.无奇脉

E.意识模糊

3.对支气管哮喘急性发作病人进行血气分析，其中PaC02增高提示

A.病情好转

B.出现呼吸性碱中毒

C.病情恶化

D.出现心力衰竭

E.无临床意义

4.男性，35岁。支气管哮喘30年，再发咳嗽伴喘息3天，吸入沙丁胺醇症状稍改善，1天来喘息加重。

查体：R32次/分，端坐呼吸，大汗，语不成句，口唇发绢，双肺呼吸音低，可闻及散在哮鸣音，未闻及湿

啰音，心率126次/分，有奇脉。

（1）应首选的辅助检查是

A.胸部X线

B.肺功能

C.动脉血气分析

D.心电图

（2）下列处理措施中，不恰当的是

A.鼻导管吸氧

B.静脉滴注糖皮质激素

C.持续雾化吸入B2受体激动剂

D.限制液体入量

（3）经治疗病情不缓解，病人出现嗜睡，意识模糊，不能言语，查体哮鸣音消失，应采取的最主要的措施

是

A.面罩吸氧

B.静脉注射肾上腺素

C.机械通气

D.静脉滴注呼吸兴奋剂

5.患者，男，30岁。哮喘发作已2天，自服氨茶碱、吸入丙酸倍氯米松气雾剂无效而来诊。体检：患者神

志恍惚，发绢，有奇脉，两肺满布哮鸣音，HR120次/分。对该患者得紧急处理方法是

A.静脉推注氨茶碱并监测血药浓度

B.静脉注射地塞米松和132-受体激动剂

C.大量补液、气管插管和机械通气

D.静脉推注抗生素和支气管扩张剂

第五章支气管扩张症

【考试大纲】病因；发病机制；临床表现；实验室检直；诊断、鉴别诊断；治疗

一、定义：是以肺内细、小支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为

主要临床特点。（三反复：反复咳喘痰，反复咯血，反复肺部感染）

二、病因及发病机理:

（-）病因：肺部感染。

（二）发病机制：管腔受外向性牵拉及管腔弹性减低不能充分回缩而扩大。

正东支支气管广兴症

三、病理变化：

（-）病变部位：左肺下叶（左主支气管不如右主支气管陡直，容易潴留），in、w级支气管及细支气管。

（-）肉眼：呈管状或囊状扩张，单发或多发，延伸至胸膜下，呈节段性扩张，黏膜增生肥厚形成纵性皱

骏。

（三）镜下：

1.黏膜水肿，上皮脱落有溃疡形成。

2.残存上皮发生鳞化。

3.管壁平滑肌、弹性纤维和软骨减少或消失。

4.慢性炎细胞浸润。

四、临床病理联系

（-）咳嗽、大量脓痰------越1粘膜化脓性炎症刺激。

（二）咯血-----►是支气管血管炎症破坏（50%-70%）»

（三）胸痛-----►炎症累及胸膜。

（四）肺脓肿、脓气胸、脑脓肿。

（五）晚期可引起肺心病。

慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血、反复肺部感染。

五、症状及体征

（-）干性支扩：

1.无慢性咳嗽、大量脓痰

2.主要为反复咯血

3.位于上叶支气管

4.引流好，不易感染

5.常见于结核后性

（~）体征

1.固定而持久的局限性湿罗音

2.晚期杵状指（长期缺氧）

六、辅助检查

（一）X线

不规则环状透光阴影或呈蜂窝状

（二）高分辨率CT

1.双轨征一一CT扫描平面与支“

平行时：管腔扩张、管壁增厚，

2.印戒征一一CT扫描平面与支,

更气■rsHi：左II下计更气・・皿工r夫・大于鼻行的融・彩•vias.

直时：充满分泌物的扩张支气管呈棒状或

结节状高密度影，囊性扩张的支气管呈葡萄

状透亮影。

七、诊断

1.慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血及肺部感染

2.听诊固定而持久的局限性湿罗音

3.1IRCT

八、治疗

（-）控制感染是治疗支扩的最重要药物

（二）祛除痰液

1.体位引流和理疗（病变部位较气管和喉部为高，病肺

处于高位，引流支气管的开口向下）

2.祛痰剂

3.雾化

实战演练：

1.支气管扩张患者施行体位引流排痰，下列哪项不正确

A.病变肺应处于高处

B.每日应引流2~4次，每次15〜30分钟

C.可用生理盐水先作雾化吸入，便于排痰

D.痰量多的患者，应尽快把痰排出

E.排痰时，同时配合深呼吸，用力咯痰，可提高排痰效果

2.现已被公认的诊断支气管扩张的主要方法是

A.肺功能

B.支气管造影

C.肺组织病理

D.支气管镜

E.HRCT

3.男性，44岁，一周前上感伴咳嗽，三小时前突然咯鲜血，量达300mL,无胸痛。既往有痰中带鲜血史。

查体：体温37.3摄氏度，血压正常，双肺叩清，右下肺可闻中小水泡音，心尖部可闻111/6级收缩期吹风样

杂音。最可能的诊断为

A.肺结核病伴空洞

B.支气管扩张症

C.肺梗塞

D.肺炎球菌性肺炎

E.风湿性心脏瓣膜病

肺部感染性疾病

【考试大纲】肺炎的定义及流行病学（不考核）；病因和发病机制；分类；各种肺炎的临床表

现（重点）；并发症（重点）；实验室和其他检蛰（重点）；诊断、鉴别诊断；治疗（重点）

肺炎概述

一、定义

指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。临床以发

热、寒战、咳嗽、咳脓痰为特征；胸片至少见1处不透光阴影.

二、病因和发病机制

（-:肺炎的发生取决于两个因素：

病原体宿主

数量多，毒力强免疫防御系统损害

肺炎

（二）-

空气吸入肺泡毛细血管充血、水肿、肺

血流播散泡内纤维蛋白渗出及细胞浸

邻近部位感染润。金黄色葡萄球菌、铜绿假

上呼吸道定植菌误吸单胞菌、肺炎克雷伯菌、厌氧

胃肠道定植菌误吸菌等易引起肺组织坏死，其它

经人工气道吸入一肺炎治疗后肺结构与功能多可

（多见于长期卧床患者）

三、分类

（-）解剖分类

1、大叶性肺炎：

a.病变始于肺泡，通过肺泡孔蔓延直至部分段或段或整个肺叶；

b.X线表现为肺叶或段渗出性实变阴影；有时肺泡内充满渗出液无气体，唯支气管清晰可见，呈现“支气管

充气征”。

2、小叶性肺炎：

a.又称支气管肺炎，病变常起于支气管或细支气管，继而累及腺泡或肺泡；

b.X线体征-沿纹理分布于两肺下野内中带，大小不等的小片状或斑点状模糊阴影，密度不均，边缘淡而中

心区略高。

3、间质性肺炎：

a.病变位于支气管壁及其周围组织，肺泡壁增生、间质水肿；病变在间质，故呼吸道症状轻，呼吸困难重:

b.X线双肺下部不规则玻璃状、网格状、条索状阴影，期间有高密度小点。

（-）病因分类：非感染性及感染性（细菌、病毒、特殊感染菌）

（H）患病环境分类：（主要基于病原体流行病学调查的资料）

1、社区获得性肺炎（CAP）

（1）常见细菌：

肺炎链球菌、非典型病原体（支原体、衣原体）、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒等。

以G+球菌为主，肺炎球菌占40-50%

（2）诊断依据（症状、体征、检查）

a.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴有胸痛。

b.发热。

c.肺实变体征或（和）湿性啰音。

d.WBOlOX109/L或＜4X109/L,伴或不伴核左移。

e.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液。

以上『4项任何一项加第5项并除外非感染性疾病。

2、医院获得性肺炎（HAP）

（1）定义：

指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内（包括老年护理院、康复院）发生的

肺炎。

（2）常见细菌：

a.无感染高危因素者：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等。

b.有感染高危因素者：金葡菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。

以G-杆菌为主；MDR增多（MRSA、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌）

（3）诊断依据

X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加以下两项：

a.发热超过38℃。

b.血白细胞增多或减少。

c.脓性气道分泌物。

四、临床表现

1、症状：咳嗽、咳痰、胸痛、发热、呼吸困难

2、体征：呼吸频率增加、发绢、肺实变体征、湿罗音、胸腔积液体征

注：早期、轻症患者可无明显体征。

五、重症肺炎的诊断标准：（3条次要标准或1条主要标准）

主要标准次要标准

有创机械通气呼吸频率》30次/分

氧合指数（Pa02/Fi02）W250（吸氧浓度=21+4*氧流量）

多肺叶浸润

感染性休克需血意识模糊，定向力障碍

管收缩剂高尿素血症（尿素氮》7.14mmol/L）

感染致白细胞减少（〈4X109/L）；血小板减少（＜10X109/L）

低体温（肛温＜36℃）；低血压需液体复苏

六、常见肺炎的症状，体征，X线征象（重点）

病原体病史、症状，体征X线征象

急起病，寒战，高热，铁锈痰、胸痛、肺叶或肺段实变，无空洞、可伴胸

肺炎链球菌

肺实变体征腔积液

急起病，寒战，高热，脓血痰，毒血肺叶或小叶浸润，早期空洞脓胸，

金黄色葡萄球菌

症状、休克液气囊腔

肺炎克雷伯杆菌急起病，寒战，高热，全身衰弱，砖肺小叶变实，蜂窝状脓肿，叶间隙

红色胶冻状痰（院内老年多见）下坠

铜绿假单胞菌毒血症明显，脓痰，可呈蓝绿色弥漫性支气管炎，早期肺脓肿

大肠埃希菌原有慢性病，发热，脓痰，呼吸困难支气管肺炎，脓胸

流感嗜血杆菌高热、呼吸困难、衰竭支气管肺炎、肺叶实变、无空洞

吸入病史（多见右侧），高热、腥臭支气管肺炎，脓胸，脓气胸，多发

厌氧菌

痰、毒血症状明显性肺脓肿

高热，肌痛，相对缓脉（多脏器快速

军团菌下叶斑片浸润，进展迅速，无空洞

累及，老年人多见）

缓起病，可小流行，乏力，肌痛头痛，下叶间质性支气管肺炎，3-4周自

支原体

干咳（青壮年多见）行消退

双下肺纹理增多，支气管肺炎或大

念珠菌慢性病史，畏寒、高热、粘痰

片浸润，可有空洞

以胸膜为基底的楔形影、结节或团

免疫抑制宿主，发热、干咳或棕黄色

曲霉菌块影，内有空洞：有晕轮征和新月

痰、胸痛、咯血、喘息

体征

细菌性肺炎

一、肺炎球菌肺炎

（-）定义：由肺炎链球菌引起的肺段或肺叶的急性炎症实变

（二）病因及发病机制：

其主要致病力是细菌的荚膜（多糖结构与含量）

肺炎链球菌荚膜

I

肺泡壁水肿肺泡重新充气

3t

RBC、WBC和纤维素渗出----------＞纤维蛋白渗出物溶解、吸收

（三）病理

一般不引起组织结构破坏

红色/变样期

灰色四变样期

V

消散期

病程肉眼观镜下观临床联系X线

肺泡壁cap扩张充

肿大，毒血症：寒战，

充血期1-2血，浆液性渗出f,片状稍模糊影

暗红色高热wbct

细菌繁殖播散

肺泡壁cap扩张充

质实，灰铁锈色痰、发绡，

红色肝变样期3-4血，腔内大量Rbc,大片致密影

红，似肝胸痛

形成纤维网

灰色肝变样期5-6充血消纤维素性渗出物t,粘液脓痰、缺氧大片致密影

退灰白Nt，肺泡壁cap受改善

色，质实压

质软，病变性坏死，蛋白溶解

消散期1周体温下降阴影减低，消失

灶消失酶t

（四）症状及体征

1、健康的青壮年；

2、常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒或病毒感染史；

3、临床以高热、寒战、咳嗽、铁锈色痰及胸痛为特征，起病急；鼻翼煽动、发绡、口角疱疹。

（五）辅助检查

1、血白细胞或中性粒细胞比例高，核左移。

2、痰涂片：G+,带荚膜的双球菌或链球菌（初步诊断）。

3、痰培养金指标。

4、X线胸片：肺段或肺叶呈急性炎症实变。

5、CT：实变中可见支气管充气征（支气管显影而肺泡实变）。

（六）治疗

1、首选青霉素G。

2、青霉素过敏或耐青霉素肺炎链球菌肺炎选用三代头抱菌素、呼吸氟唾诺酮类（沙星类）。

3、多重耐药菌株者（MDR）可选用万古霉素、替考拉宁、利奈喋胺。

4、支持治疗及并发症对症处理。

二、葡萄球菌肺炎

（-）定义：是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病者和患流感及麻疹的儿童。

（-）病因及发病机制：

1、葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细

胞及血管痉挛等作用。

2、葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者（如金葡菌）致病力强。

注：医院内获得性肺炎中葡萄球菌感染占

（三）病理

1、经呼吸道吸入的葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或广泛的、融合的支气管肺炎。肺气囊肿形成、破溃，

导致气胸或脓气胸及支气管胸膜瘦。可并发化脓性心包炎、脑膜炎。

2、经血播散至肺的葡萄球菌引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成多个或多发肺脓肿。

（四）症状和体征

1、本病起病多急骤，高热、寒战、胸痛；

2、痰为脓性，脓血状（痰中带血）；

3、毒血症状明显，病重者可早期出现周围循环衰竭；

4、早期可无体征，其后可出现肺部湿罗音、肺实变体征及气胸、脓气胸相应体征。

（五）辅助检查

1、血象明显升高，核左移。

2、肺部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。

3、X线的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶。或很小的单一病灶发展为大片阴影。

2-4周病变吸收。

（六）治疗

1、强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗生素。

2、金葡菌对青霉素G耐药率达90%以上。

3、甲氧西林敏感的葡萄球菌选择耐能的