冠心病分层诊断与处理课件

冠心病分层诊断与处理沧州市中心医院元柏民冠心病分层诊断与处理沧州市中心医院元柏民1冠心病发病机理冠心病分型急性心肌梗死诊断标准冠心病药物选择慢性稳定行冠心病中药治疗冠心病发病机理2上述过程导致：SMC从血管中层向内膜下转移并增殖;SMC、巨噬细胞吞入脂质和脂蛋白,转变为泡沫细胞;SMC合成可使脂蛋白沉积的胶原蛋白、弹性蛋白、葡糖胺聚糖及其他组织连接成分;过氧化损伤增强了富胆固醇酯(CE)和富甘油三酯(TG)的致As能力。内皮功能失调卒中TIA心肌梗死心绞痛高血压肾衰周围动脉病SMC：血管平滑肌细胞动脉粥样硬化形成和发展机制

一、冠心病发病机理上述过程导致：SMC从血管中层向内膜下转移并增殖;内皮功能3

心、脑、肾、四肢动脉共病

（共因、共治、共防）心肾共病心脑肾共治心脑肾共防心、脑、肾、四肢动脉共病4血栓形成——心脑血管事件共同发病基础血栓形成——心脑血管事件共同发病基础5UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成

急性冠脉综合征的病理基础:

血栓形成

UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成急性6二、冠心病新分型

急性冠脉综合征（ACS）

ST段抬高急性心梗非ST段抬高急性心梗不稳定型心绞痛（UA）初发型心绞痛恶化型心绞痛静息心绞痛

慢性稳定型冠心病CAD

无症状型冠心病（隐匿型）稳定型心绞痛缺血型心肌病心脏增大心力衰竭心律失常

二、冠心病新分型7

冠状动脉病理改变与分型冠状动脉病理改变与分型8STEAMI：前降支近段完全闭塞STEAMI：前降支近段完全闭塞9冠心病分层诊断与处理课件10STEAMI：右冠脉中段100%闭塞STEAMI：右冠脉中段100%闭塞11冠心病分层诊断与处理课件12

NSTEAMI：前降支近段95%狭窄NSTEAMI：前降支近段95%狭窄13冠心病分层诊断与处理课件14UA：前降支中段第一对角支95%狭窄UA：前降支中段第一对角支95%狭窄15冠心病分层诊断与处理课件16

欧州心脏病学会（ESC）美国心脏学会（AHA）美国心脏病学会（ACC）世界心脏联盟（WHF）三、全球急性心肌梗死诊断标准

(2007年10月)三、全球急性心肌梗死诊断标准

17

第1项：肌钙蛋白升高:伴下列一项1、心肌缺血症状2、新出现ST-T改变/新左束支传导阻滞3、病理性Q波4、新出现节段性室壁运动异常影像学证据

18第2项：突发心源性死亡第3项：PCI围术期第4项：CABG相关心梗第5项：急性心梗的病理证据第2项：突发心源性死亡19

AMI心肌坏死标志物心肌坏死后细胞膜破坏，细胞内大分子物质弥散入血，在外周血中可检测发现。心肌特异性，心肌损伤后快速释放入血，在血中持续一定时间窗，简便、低廉肌酸激酶同工酶（CK-MB）肌红蛋白（MB）肌钙蛋白（cTn）AMI心肌坏死标志物20AMI三种标志物AMI三种标志物21

四、冠心病处理原则

四、冠心病处理原则

22

STEAMI溶栓治疗<3小时；最佳时间窗<12小时；ST抬高（胸导>0.2mv；肢导>0.1mv）；新LBBB12-24小时：持续缺血症状ST段仍然显著抬高合并心源性休克：无条件PCI/CABG右室心梗+低血压：无条件PCI，可考虑溶栓STEAMI溶栓治疗23STEAMIPCI治疗<12小时：直接PCI12-24小时：有下列之一，直接PCI持续缺血表现、血流动力学不稳>12小时：下列情况，非直接PCI无缺血症状、心流动务变稳定心源性休克：<75岁、心梗<36小进、休克<18小时（>75岁考虑）转运直接PCI溶栓禁忌症；转运+PCI<90分钟转运<1小时；发病>3小时>75g血流动力学不稳STEAMIPCI治疗24NSTEAMI介入策略1、早期：介入优于保守；高危获益更大2、极高危：急诊（<2小时）CAG/PCI3、高危：早期（<24小时）CAG，选择血运重建4、低危：延迟（<72小时）CAG，再选择血运重建5、最佳个体化治疗方案：疾病风险、病情进展入院时间、家属意愿技术条件等。NSTEAMI介入策略1、早期：25五、冠心病药物选择

1、改善预后药物阿斯匹林ACEI/ARBβ-受体阻滞剂中药调脂治疗控制血糖

2、减轻症状药物β-受体阻滞剂：劳力型心绞痛硝酸脂类：减轻心绞痛（无心绞痛不应用）钙拮抗剂：变异心绞痛（地尔硫卓）钾通道开放剂：尼可地尔中药：

五、冠心病药物选择1、改善预后26（一）临床常用抗栓药物抗栓治疗抗血小板治疗药物抗凝治疗药物阿司匹林氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa拮抗剂西洛他唑普通肝素（UFH）低分子肝素（LMWH）直接凝血酶抑制剂（DTI）

维生素k拮抗剂

（一）临床常用抗栓药物抗栓治疗抗血小板治27抗血小板抗凝纤溶血小板黏附激活、聚集血细胞凝血瀑布激活血栓纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白交联纤维蛋白降解纤溶酶动脉粥样硬化斑块破裂－－＋1、抗血小板是抗栓最重要之一抗血小板抗凝纤溶血小板黏附激活、聚集血细胞凝血瀑布激活血栓纤28主要抗血小板治疗药物GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa血小板5-羟色胺肾上腺素PAF凝血酶ADPTXA2胶原纤维蛋白原GPIIb/IIIa拮抗剂氯吡格雷阿司匹林腺苷ADPAMP前列环素潘生丁摄取主要抗血小板治疗药物GPIIb/IIIaGPIIb/II29

肠溶阿斯匹林50mg有抑制血小板聚集作用75-150mg/d：最佳治疗剂量ACS治疗量：首次负荷量300mg二级预防：100-150mg/d一级预防：75-100mg/d亚健康预防：50－70ｍｇ/ｄ（女性＞４５岁）肠溶阿斯匹林30

氯吡格雷（ADP受体拮抗剂）STEAMI：（>75岁可不给首次负荷量）溶栓/非溶栓：首次负荷量300mg直接PCI：首次负荷量300-600mg维持量：75mg/d30天至一年NSTEACS：首次负荷量300mg维持量：75mg/d30天至1年UN：治疗/维持量75mg/d30天氯吡格雷（ADP受体拮抗剂）31

西洛他唑（磷酸二酯酶III阻断剂）扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖预防PCI术后再狭窄降低TGACS围PCI期：抗血小板新三联：西+氯+阿多发大动脉硬化维持量：100mg/d西洛他唑（磷酸二酯酶III阻断剂）32

替罗非斑（GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂）STEAMI：中高危、cTn显著升高直接PCI：三联抗血小板（阿、氯、替）溶栓不联合替罗非斑NSTEAMI合并糖尿病PCI围术期：冠脉内多量新鲜血栓替罗非斑：应在肝素抗凝下应用用量：首次10mg/kg静点，维持0.15ug/kg.min36小时替罗非斑（GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂33

2、低分子肝素NSEACS（2004synrgy、2009ACC/AHA）高危NSTEACS早期介入，低分子肝素替代普通肝素UA/NSTEACS介入前，低分子/普通STEAMI：直接/择期PCI：低分子抗凝佳、出血低。肝素诱导血小板减少症（HIT）普通肝素>1%;低分子肝素<0.1%。ACS围PCI术：

首次静推依诺肝素30mg，后皮下注射维持低分子肝素化：<8h：可直接PCI>8h：静推30mg再PCI2、低分子肝素NSEAC34（二）冠心病的调脂治疗

调脂治疗发展五阶段

第一阶段：降低胆固醇

第二阶段：ACS强化降脂

第三阶段：全面适度降脂

第四阶段：分层调脂治疗

第五阶段：稳定/消退斑块、逆转动脉硬化（二）冠心病的调脂治疗351、强化他汀治疗更多获益LDL-C每降低1mmol/L主要血管事件降低21%卒中危险降低16%LDL-C＜100mg/dl心血管事件降低22%卒中降低25%1、强化他汀治疗更多获益LDL-C每降低1mmol/36

强化他汀LDL-C治疗目标高危：LDL-C<100mg/dl极高危：LDL-C<70mg/dl（ATPIII）<80mg/dl（中国指南)合并冠心病/缺血性脑卒中/TIA:LDL-C<100mg/dl卒中+多危险因素LDL-C<70mg/dl强化他汀LDL-C治疗目标高危：LD37

ACS强化他汀降脂方法

（序贯疗法）ACS入院立即：阿托伐他汀80mg直接PCI/择期PCI术前：阿托伐他汀40mg住院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日二级预防：阿托伐他汀20mg/日ACS强化他汀降脂方法38

2、全面适度调脂（2011ESC）LDL-C：高危：<2.5mmol/L极高危：<2.0mmol/LTG：<1.7mmol/LHDL-C：男>1.0mmol/L女>1.2mmol/L非HDL-C：<2.5mmol/L2、全面适度调脂（2011ESC）LDL-C39

3、调脂药物选择降LDL-C：首选他汀、他汀+依折麦布降TG：

轻高（1.7-2.25mmol/L）LDL-C达标（他汀）

中高（2.26-5.63mmol/L）LDL-C达标+贝特/烟酸

极高（>5.65mmol/L）首选贝特+他汀升HDL-C：

低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C达标（他汀）若HDL-C仍低（+贝特）

低HDL-C+LDL-C达标：烟酸/贝特3、调脂药物选择降LDL-C：首选他汀404、慢性冠心病调脂治疗（二级预防）血脂：全面达标

LDL-C<2.6mmol/LHDL-C>1.04mmol/LTG<1.7mmol/L稳定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）稳定斑块体积不进展/缩小减少易损/不稳定性斑块发生降低急性冠脉事件，显著改善预后逆转动脉粥样硬化2010年SFDA：他汀治疗冠心病新适应症4、慢性冠心病调脂治疗（二级预防）血脂：全面达标415、冠心病一级预防调脂达标控制危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血脂达标：全面调脂LDL-C：<3.12mmol/LTG：<1.7mmol/L（150mg/dl）HDL-C：>1.04mmol/L(40mg/dl)逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d降低冠心病发生率5、冠心病一级预防调脂达标控制危险因素：42“他汀”的研发之路

阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀洛伐他汀西立伐他汀瑞舒伐他汀1991198719932000199619972003普伐他汀BMY

“他汀”的研发之路阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀洛伐他汀西立43冠心病分层诊断与处理课件44冠心病分层诊断与处理课件45冠心病分层诊断与处理课件46冠心病分层诊断与处理课件47冠心病分层诊断与处理课件48

阿昔莫司（烟酸衍生物）抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；降低TG在肝中合成；抑制LDL-C和VLDL-C的合成；减少HDL-C的分解。适应症：高TG血症（IV型）高TG+高TC血症（IIｂ型）低HDL-C血症用量：0.252-3次/日阿昔莫司（烟酸衍生物）49

依折麦布（胆固醇吸收抑制剂）阻止胆固醇吸收进入肝脏;增加胆固醇从血液中清除；依折麦布10mg：减少54%胆固醇吸收，降低血胆固醇20.4%；依折麦布+他汀类进一步降低LDL-C。用量：10mg1次/日依折麦布（胆固醇吸收抑制剂）50

（三）β-受体阻滞剂药理作用三负作用：降低心肌耗氧量负性变时：减慢心率负性变力：降低心肌收缩力、降低血压负性变传导：延迟传导拮抗神经体液因子过度激活拮抗交感神经（SNS）过度激活抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制儿茶酚胺：（核心机制）保护心脏抗心绞痛治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积降低恶性心律失常（三）β-受体阻滞剂药理作用51β-受体阻滞剂药物特性β-受体阻滞剂药物特性52常用β－受体阻滞剂临床靶剂量常用β－受体阻滞剂临床靶剂量53

急性心梗的治疗（CCSII：美托洛尔）初始量:静注：5mg-5mg-5mg（隔2-5分）（心率<60次/分，收缩压<100min停）持续给药：完成静注15mg，血流动力学稳定口服：50mg,最大（200mg/日）维持量：100mg2次/日200mg缓释片1次/日急性心梗的治疗（CCSII：美托洛尔）54

β-受体阻滞抗心绞痛治疗适应症：慢性劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛混合型心绞痛（基础劳力型）初始量：美托洛尔100mg/d比索洛尔：2.5-5mg/d治疗量：美托洛尔200-300mg/d比索洛尔：5-10mg/d判定指标：静息心率：50-60次/分中等运动：心率增<20次/分β-受体阻滞抗心绞痛治疗55

（四）硝酸脂类药物作用：舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷舒张小动脉、降血压、降室壁张力、减少O2耗量剂型：速效类中效类长效类防止耐药物

小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药联合用药：卡托普利、β-受体阻滞剂，ARB（四）硝酸脂类药物56尼可地尔（双重KATP通道开放剂）扩张冠脉（大/小/微），增加冠脉血流量；解除冠脉痉挛降低前/后负荷；硝酸脂+尼可地尔：加强抗缺血发作；治疗各种心绞痛，改善预后。

自发型心绞痛（变异型心绞痛）微血管性心绞痛劳力型心绞痛不稳定性心绞痛尼可地尔（双重KATP通道开放剂）57

（五）中药对慢性稳定型冠心病治疗作用改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作多效作用：稳定斑块、抑制斑块内炎症改善血管内皮功能，对易损血管强化保护促进心肌微血管新生和侧支循环建立协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用循环医学研究活血化淤类（理血）丹参类芳香温通类（护脉）麝香保心丸（五）中药对慢性稳定型冠心病治疗作用58临床常见慢性稳定型冠心病稳定型心绞痛有心肌梗死病史PCI/CABG术后缺血型心肌病临床常见慢性稳定型冠心病稳定型心绞痛59慢性稳定性冠心病长期治疗的意义：

减少慢性CHD向ACS转换；

减少危险事件；

预防心肌梗死和猝死，改善生存；大部分时间在门诊管理均为冠状动脉粥样硬化性心脏病阶段表现为炎症的急性与慢性状态慢性CHDACSPCI围术期门诊病房×慢性稳定性冠心病长期治疗的意义：

减少慢性6061LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成氧化炎症内皮功能受损动脉粥样硬化性疾病是进展性疾病61LibbyP.Circulation.2001;161AS进展期稳定型心绞痛斑块破裂ACS猝死破裂斑块修复ACS后PCI/CABG术后

临床冠心病类型转化

PeterLibby,Circulation2001;104;365-372ACS病房围手术期慢性稳定型CHD门诊长期管理慢性稳定型CHD门诊长期管理斑块形成AS进展期稳定型斑块破裂ACS破裂斑块修复ACS后62冠心病稳定基本要素血管内皮易损斑块机体自身修复血管新生冠心病稳定基本要素血管内皮6364

血管内皮血管内皮不良受损功能障碍危害

动脉粥样硬化的始动环节。

ACS发病的始动因素。64血管内皮血管内皮不良6465动脉粥样硬化—内皮功能不良重要性GibbonsGH,etal.ClinCardiol.1997;20(11suppl2):18-25LDL-CBP危险因素氧化应激内皮功能不良↓NO↑局部介质↑组织ACE-AⅡ糖尿病吸烟PAI-1VCAM、ICAM内皮生长因子蛋白水解形成血栓炎症血管收缩血管病变及重构斑块破裂临床事件PAI-1:纤溶酶原激活剂抑制因子1ACE：血管紧张素转换酶AⅡ：血管紧张素ⅡVCAM：血管细胞粘附分子ICAM：细胞间粘附分子65动脉粥样硬化—内皮功能不良重要性GibbonsGH,e65稳定型心绞痛患者冠脉内常存在多个不稳定斑块结论：在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易损斑块。易损斑块的出现具有累积效应，一个易损斑块的出现意味着可能会出现更多的易损斑块。易损斑块稳定型心绞痛患者冠脉内常存在多个不稳定斑块结论：在稳定性心绞66Circulation2004;110:928-933

1/3的稳定型心绞痛患者会发生斑块破裂235名患者：急性心梗(AMI,n=122)和稳定型心绞痛(SAP,n=113)检测手段：IVUS用IVUS检测，稳定型心绞痛患者冠脉中至少一个斑块破裂的发生率31％Circulation2004;110:928-933Circulation2004;110:928-933

167赵冬，第六届国际心脏病预防大会报告曾确诊冠心病58％北京1994-2002年因ACS入院治疗的患者中，58%既往有稳定性心绞痛或ACS病史。ACS：58%有稳定型心绞痛或ACS赵冬，第六届国际心脏病预防大会报告曾确诊58％北京1994-68机体自身修复

血管新生是慢性炎症反应的重要组成部分和自然反应，是一种对缺氧缺血损伤的代偿机制。

冠心病二级预防，关注这一自然过程。控制外来致病因素调动内在修复机制机体自身修复控制外来致病因素调动69治疗性血管新生的意义生长因子：FGF,VEGF血管新生细胞活化侧枝循环建立心肌缺血冠脉狭窄冠脉病变减轻或防止心肌缺血坏死预防和延缓缺室壁瘤形成改善临床症状和预后治疗性血管新生的意义生长因子：FGF,VEGF血管新生细胞活70中药治疗的目标

急性冠脉综合征快速缓解心绞痛首次大剂量稳定型冠心病改善症状稳定斑块保护易损冠脉，促进血管增生和侧支循环长期维持治疗一级预防保护易损冠脉协同：调脂、抗血小板聚集作用中药治疗的目标71Thankyou!Thankyou!72冠心病分层诊断与处理沧州市中心医院元柏民冠心病分层诊断与处理沧州市中心医院元柏民73冠心病发病机理冠心病分型急性心肌梗死诊断标准冠心病药物选择慢性稳定行冠心病中药治疗冠心病发病机理74上述过程导致：SMC从血管中层向内膜下转移并增殖;SMC、巨噬细胞吞入脂质和脂蛋白,转变为泡沫细胞;SMC合成可使脂蛋白沉积的胶原蛋白、弹性蛋白、葡糖胺聚糖及其他组织连接成分;过氧化损伤增强了富胆固醇酯(CE)和富甘油三酯(TG)的致As能力。内皮功能失调卒中TIA心肌梗死心绞痛高血压肾衰周围动脉病SMC：血管平滑肌细胞动脉粥样硬化形成和发展机制

一、冠心病发病机理上述过程导致：SMC从血管中层向内膜下转移并增殖;内皮功能75

心、脑、肾、四肢动脉共病

（共因、共治、共防）心肾共病心脑肾共治心脑肾共防心、脑、肾、四肢动脉共病76血栓形成——心脑血管事件共同发病基础血栓形成——心脑血管事件共同发病基础77UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成

急性冠脉综合征的病理基础:

血栓形成

UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成急性78二、冠心病新分型

急性冠脉综合征（ACS）

ST段抬高急性心梗非ST段抬高急性心梗不稳定型心绞痛（UA）初发型心绞痛恶化型心绞痛静息心绞痛

慢性稳定型冠心病CAD

无症状型冠心病（隐匿型）稳定型心绞痛缺血型心肌病心脏增大心力衰竭心律失常

二、冠心病新分型79

冠状动脉病理改变与分型冠状动脉病理改变与分型80STEAMI：前降支近段完全闭塞STEAMI：前降支近段完全闭塞81冠心病分层诊断与处理课件82STEAMI：右冠脉中段100%闭塞STEAMI：右冠脉中段100%闭塞83冠心病分层诊断与处理课件84

NSTEAMI：前降支近段95%狭窄NSTEAMI：前降支近段95%狭窄85冠心病分层诊断与处理课件86UA：前降支中段第一对角支95%狭窄UA：前降支中段第一对角支95%狭窄87冠心病分层诊断与处理课件88

欧州心脏病学会（ESC）美国心脏学会（AHA）美国心脏病学会（ACC）世界心脏联盟（WHF）三、全球急性心肌梗死诊断标准

(2007年10月)三、全球急性心肌梗死诊断标准

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第1项：肌钙蛋白升高:伴下列一项1、心肌缺血症状2、新出现ST-T改变/新左束支传导阻滞3、病理性Q波4、新出现节段性室壁运动异常影像学证据

90第2项：突发心源性死亡第3项：PCI围术期第4项：CABG相关心梗第5项：急性心梗的病理证据第2项：突发心源性死亡91

AMI心肌坏死标志物心肌坏死后细胞膜破坏，细胞内大分子物质弥散入血，在外周血中可检测发现。心肌特异性，心肌损伤后快速释放入血，在血中持续一定时间窗，简便、低廉肌酸激酶同工酶（CK-MB）肌红蛋白（MB）肌钙蛋白（cTn）AMI心肌坏死标志物92AMI三种标志物AMI三种标志物93

四、冠心病处理原则

四、冠心病处理原则

94

STEAMI溶栓治疗<3小时；最佳时间窗<12小时；ST抬高（胸导>0.2mv；肢导>0.1mv）；新LBBB12-24小时：持续缺血症状ST段仍然显著抬高合并心源性休克：无条件PCI/CABG右室心梗+低血压：无条件PCI，可考虑溶栓STEAMI溶栓治疗95STEAMIPCI治疗<12小时：直接PCI12-24小时：有下列之一，直接PCI持续缺血表现、血流动力学不稳>12小时：下列情况，非直接PCI无缺血症状、心流动务变稳定心源性休克：<75岁、心梗<36小进、休克<18小时（>75岁考虑）转运直接PCI溶栓禁忌症；转运+PCI<90分钟转运<1小时；发病>3小时>75g血流动力学不稳STEAMIPCI治疗96NSTEAMI介入策略1、早期：介入优于保守；高危获益更大2、极高危：急诊（<2小时）CAG/PCI3、高危：早期（<24小时）CAG，选择血运重建4、低危：延迟（<72小时）CAG，再选择血运重建5、最佳个体化治疗方案：疾病风险、病情进展入院时间、家属意愿技术条件等。NSTEAMI介入策略1、早期：97五、冠心病药物选择

1、改善预后药物阿斯匹林ACEI/ARBβ-受体阻滞剂中药调脂治疗控制血糖

2、减轻症状药物β-受体阻滞剂：劳力型心绞痛硝酸脂类：减轻心绞痛（无心绞痛不应用）钙拮抗剂：变异心绞痛（地尔硫卓）钾通道开放剂：尼可地尔中药：

五、冠心病药物选择1、改善预后98（一）临床常用抗栓药物抗栓治疗抗血小板治疗药物抗凝治疗药物阿司匹林氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa拮抗剂西洛他唑普通肝素（UFH）低分子肝素（LMWH）直接凝血酶抑制剂（DTI）

维生素k拮抗剂

（一）临床常用抗栓药物抗栓治疗抗血小板治99抗血小板抗凝纤溶血小板黏附激活、聚集血细胞凝血瀑布激活血栓纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白交联纤维蛋白降解纤溶酶动脉粥样硬化斑块破裂－－＋1、抗血小板是抗栓最重要之一抗血小板抗凝纤溶血小板黏附激活、聚集血细胞凝血瀑布激活血栓纤100主要抗血小板治疗药物GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa血小板5-羟色胺肾上腺素PAF凝血酶ADPTXA2胶原纤维蛋白原GPIIb/IIIa拮抗剂氯吡格雷阿司匹林腺苷ADPAMP前列环素潘生丁摄取主要抗血小板治疗药物GPIIb/IIIaGPIIb/II101

肠溶阿斯匹林50mg有抑制血小板聚集作用75-150mg/d：最佳治疗剂量ACS治疗量：首次负荷量300mg二级预防：100-150mg/d一级预防：75-100mg/d亚健康预防：50－70ｍｇ/ｄ（女性＞４５岁）肠溶阿斯匹林102

氯吡格雷（ADP受体拮抗剂）STEAMI：（>75岁可不给首次负荷量）溶栓/非溶栓：首次负荷量300mg直接PCI：首次负荷量300-600mg维持量：75mg/d30天至一年NSTEACS：首次负荷量300mg维持量：75mg/d30天至1年UN：治疗/维持量75mg/d30天氯吡格雷（ADP受体拮抗剂）103

西洛他唑（磷酸二酯酶III阻断剂）扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖预防PCI术后再狭窄降低TGACS围PCI期：抗血小板新三联：西+氯+阿多发大动脉硬化维持量：100mg/d西洛他唑（磷酸二酯酶III阻断剂）104

替罗非斑（GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂）STEAMI：中高危、cTn显著升高直接PCI：三联抗血小板（阿、氯、替）溶栓不联合替罗非斑NSTEAMI合并糖尿病PCI围术期：冠脉内多量新鲜血栓替罗非斑：应在肝素抗凝下应用用量：首次10mg/kg静点，维持0.15ug/kg.min36小时替罗非斑（GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂105

2、低分子肝素NSEACS（2004synrgy、2009ACC/AHA）高危NSTEACS早期介入，低分子肝素替代普通肝素UA/NSTEACS介入前，低分子/普通STEAMI：直接/择期PCI：低分子抗凝佳、出血低。肝素诱导血小板减少症（HIT）普通肝素>1%;低分子肝素<0.1%。ACS围PCI术：

首次静推依诺肝素30mg，后皮下注射维持低分子肝素化：<8h：可直接PCI>8h：静推30mg再PCI2、低分子肝素NSEAC106（二）冠心病的调脂治疗

调脂治疗发展五阶段

第一阶段：降低胆固醇

第二阶段：ACS强化降脂

第三阶段：全面适度降脂

第四阶段：分层调脂治疗

第五阶段：稳定/消退斑块、逆转动脉硬化（二）冠心病的调脂治疗1071、强化他汀治疗更多获益LDL-C每降低1mmol/L主要血管事件降低21%卒中危险降低16%LDL-C＜100mg/dl心血管事件降低22%卒中降低25%1、强化他汀治疗更多获益LDL-C每降低1mmol/108

强化他汀LDL-C治疗目标高危：LDL-C<100mg/dl极高危：LDL-C<70mg/dl（ATPIII）<80mg/dl（中国指南)合并冠心病/缺血性脑卒中/TIA:LDL-C<100mg/dl卒中+多危险因素LDL-C<70mg/dl强化他汀LDL-C治疗目标高危：LD109

ACS强化他汀降脂方法

（序贯疗法）ACS入院立即：阿托伐他汀80mg直接PCI/择期PCI术前：阿托伐他汀40mg住院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日二级预防：阿托伐他汀20mg/日ACS强化他汀降脂方法110

2、全面适度调脂（2011ESC）LDL-C：高危：<2.5mmol/L极高危：<2.0mmol/LTG：<1.7mmol/LHDL-C：男>1.0mmol/L女>1.2mmol/L非HDL-C：<2.5mmol/L2、全面适度调脂（2011ESC）LDL-C111

3、调脂药物选择降LDL-C：首选他汀、他汀+依折麦布降TG：

轻高（1.7-2.25mmol/L）LDL-C达标（他汀）

中高（2.26-5.63mmol/L）LDL-C达标+贝特/烟酸

极高（>5.65mmol/L）首选贝特+他汀升HDL-C：

低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C达标（他汀）若HDL-C仍低（+贝特）

低HDL-C+LDL-C达标：烟酸/贝特3、调脂药物选择降LDL-C：首选他汀1124、慢性冠心病调脂治疗（二级预防）血脂：全面达标

LDL-C<2.6mmol/LHDL-C>1.04mmol/LTG<1.7mmol/L稳定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）稳定斑块体积不进展/缩小减少易损/不稳定性斑块发生降低急性冠脉事件，显著改善预后逆转动脉粥样硬化2010年SFDA：他汀治疗冠心病新适应症4、慢性冠心病调脂治疗（二级预防）血脂：全面达标1135、冠心病一级预防调脂达标控制危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血脂达标：全面调脂LDL-C：<3.12mmol/LTG：<1.7mmol/L（150mg/dl）HDL-C：>1.04mmol/L(40mg/dl)逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d降低冠心病发生率5、冠心病一级预防调脂达标控制危险因素：114“他汀”的研发之路

阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀洛伐他汀西立伐他汀瑞舒伐他汀1991198719932000199619972003普伐他汀BMY

“他汀”的研发之路阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀洛伐他汀西立115冠心病分层诊断与处理课件116冠心病分层诊断与处理课件117冠心病分层诊断与处理课件118冠心病分层诊断与处理课件119冠心病分层诊断与处理课件120

阿昔莫司（烟酸衍生物）抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；降低TG在肝中合成；抑制LDL-C和VLDL-C的合成；减少HDL-C的分解。适应症：高TG血症（IV型）高TG+高TC血症（IIｂ型）低HDL-C血症用量：0.252-3次/日阿昔莫司（烟酸衍生物）121

依折麦布（胆固醇吸收抑制剂）阻止胆固醇吸收进入肝脏;增加胆固醇从血液中清除；依折麦布10mg：减少54%胆固醇吸收，降低血胆固醇20.4%；依折麦布+他汀类进一步降低LDL-C。用量：10mg1次/日依折麦布（胆固醇吸收抑制剂）122

（三）β-受体阻滞剂药理作用三负作用：降低心肌耗氧量负性变时：减慢心率负性变力：降低心肌收缩力、降低血压负性变传导：延迟传导拮抗神经体液因子过度激活拮抗交感神经（SNS）过度激活抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制儿茶酚胺：（核心机制）保护心脏抗心绞痛治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积降低恶性心律失常（三）β-受体阻滞剂药理作用123β-受体阻滞剂药物特性β-受体阻滞剂药物特性124常用β－受体阻滞剂临床靶剂量常用β－受体阻滞剂临床靶剂量125

急性心梗的治疗（CCSII：美托洛尔）初始量:静注：5mg-5mg-5mg（隔2-5分）（心率<60次/分，收缩压<100min停）持续给药：完成静注15mg，血流动力学稳定口服：50mg,最大（200mg/日）维持量：100mg2次/日200mg缓释片1次/日急性心梗的治疗（CCSII：美托洛尔）126

β-受体阻滞抗心绞痛治疗适应症：慢性劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛混合型心绞痛（基础劳力型）初始量：美托洛尔100mg/d比索洛尔：2.5-5mg/d治疗量：美托洛尔200-300mg/d比索洛尔：5-10mg/d判定指标：静息心率：50-60次/分中等运动：心率增<20次/分β-受体阻滞抗心绞痛治疗127

（四）硝酸脂类药物作用：舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷舒张小动脉、降血压、降室壁张力、减少O2耗量剂型：速效类中效类长效类防止耐药物

小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药联合用药：卡托普利、β-受体阻滞剂，ARB（四）硝酸脂类药物128尼可地尔（双重KATP通道开放剂）扩张冠脉（大/小/微），增加冠脉血流量；解除冠脉痉挛降低前/后负荷；硝酸脂+尼可地尔：加强抗缺血发作；治疗各种心绞痛，改善预后。

自发型心绞痛（变异型心绞痛）微血管性心绞痛劳力型心绞痛不稳定性心绞痛尼可地尔（双重KATP通道开放剂）129

（五）中药对慢性稳定型冠心病治疗作用改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作多效作用：稳定斑块、抑制斑块内炎症改善血管内皮功能，对易损血管强化保护促进心肌微血管新生和侧支循环建立协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用循环医学研究活血化淤类（理血）丹参类芳香温通类（护脉）麝香保心丸（五）中药对慢性稳定型冠心病治疗作用130临床常见慢性稳定型冠心病稳定型心绞痛有心肌梗死病史PCI/CABG术后缺血型心肌病临床常见慢性稳定型冠心病稳定型心绞痛131慢性稳定性冠心病长期治疗的