最新内分泌系统药理课件

内分泌系统药理内分泌系统药理1●糖皮质激素(glucocorticoids)：由束状带分泌，包括可的松和氢化可的松，主要影响糖、蛋白质和脂肪代谢。●盐皮质激素(mineralocorticoids)：由球状带分泌，包括去氧皮质酮和醛固酮，主要影响水盐代谢。●性激素(sexhormones)：由网状带分泌，主要为雄激素和少量雌激素。

●糖皮质激素(glucocorticoids)：由束状带分泌2最新内分泌系统药理课件3最新内分泌系统药理课件4最新内分泌系统药理课件5最新内分泌系统药理课件6最新内分泌系统药理课件7最新内分泌系统药理课件8五、药理作用1、抗炎作用抗炎机制（1）抑制炎症介质的产生和释放（2）抑制细胞因子的产生（3）抑制一氧化氮生成（4）降低炎症的血管反应五、药理作用9

抗炎特点（1）对不同原因引起的炎症均有效（如物理、化学等）（2）对炎症发展过程的不同阶段均有强大对抗作用早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张等症状后期：抑制纤维母细胞增生，防止粘连及瘢痕形成（3）抗炎不抗菌抗炎特点102、免疫抑制作用（1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理（2）减少血中淋巴细胞（3）治疗量主要抑制细胞免疫（4）较大剂量还可抑制B细胞转化为浆细胞，使抗体生成减少，抑制体液免疫，抑制由抗原抗体反应后所释放的有害物质。

2、免疫抑制作用113、抗毒作用（1）能提高机体对细菌内毒素的耐受力，但不能中和内毒素。（2）不能对抗外毒素

3、抗毒作用124、抗休克作用（1）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，扩张痉挛收缩的血管，改善微循环。（2）减少心肌抑制因子（MDF）的形成，加强心肌收缩力。（3）其抗炎、抗毒、免疫抑制等作用也有利于抗休克。5、允许作用：可给其他激素发挥作用创造条件4、抗休克作用136、对血液成分的影响：“三多二少”红细胞（血红蛋白）↑，中性粒细胞↑，血小板↑淋巴细胞↓，嗜酸性粒细胞↓7、其他（1）提高中枢神经系统兴奋性（2）增加胃酸及胃蛋白酶的分泌6、对血液成分的影响：“三多二少”14六、作用机制通过与细胞浆中的糖皮质激素受体（GR）结合，经过复杂的信号转导，阻遏或诱导特殊基因转录而实现七、临床用途1、替代疗法：适用于肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象和阿狄森氏病）、腺垂体功能减退症及肾上腺次全切除术后等疾病。六、作用机制152、严重感染及炎症后遗症

用药依据：①补充应激反应时糖皮质激素的大量消耗，提高机体对应激的耐受力；②发挥强大的抗炎、抗毒、抗休克作用

注意：①糖皮质激素抗炎不抗菌，同时抑制机体正常的免疫功能，故应用足量有效的抗菌药；②应用大剂量突击疗法

2、严重感染及炎症后遗症163、自身免疫性疾病和变态反应性疾病4、解除炎症症状及抑制瘢痕形成5、血液病：急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症6、局部外用3、自身免疫性疾病和变态反应性疾病17八、不良反应及防治1、长期大量应用引起的不良反应（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤变薄、肌无力与肌肉萎缩、骨质疏松、痤疮、多毛、低血钾、高血压、糖尿等。（2）诱发或加重感染（3）诱发或加重溃疡八、不良反应及防治18

2、停药反应（1）医源性肾上腺皮质功能不全症

原因：长期大量应用糖皮质激素后，可反馈性抑制下丘脑分泌CRH以及抑制垂体前叶分泌ACTH，导致肾上腺皮质废用性萎缩。若突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。2、停药反应19

防治措施①逐步减量停药②停药后1年内如遇应激情况，应给予足量的糖皮质激素③停药前两周注射ACTH防治措施20（2）反跳现象及停药症状九、禁忌证：抗菌药物不能控制的感染如病毒（水痘、麻疹）、真菌等感染、活动性消化性溃疡、严重精神病和癫痫、糖尿病、骨折等。

（2）反跳现象及停药症状21十、用法及疗程1、大剂量突击疗法：适用于严重感染和各种休克的抢救，常静注地塞米松或氢化可的松，疗程一般不超过3天。2、一般剂量长程疗法：适用于自身免疫性疾病、血液系统疾病等慢性疾病，常口服泼尼松，持续数月。十、用法及疗程223、小剂量替代疗法：用于腺垂体功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。4、隔日疗法：按照肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律性，将总药量在隔日早晨8时一次给予，此时正值激素分泌高峰，对肾上腺皮质功能的反馈性抑制最小。3、小剂量替代疗法：用于腺垂体功能减退、阿23§29-2盐皮质激素§29-3促皮质素§29-2盐皮质激素24思考题

1、长期使用糖皮质激素突然停药会出现哪种不良反应？为什么？如何避免？2、若需长期使用糖皮质激素，为何提倡隔日清晨疗法？3、糖皮质激素用于治疗严重感染性疾病的依据是什么？其治疗原则是什么？为何要合用抗菌药物？思考题25第三十一章甲状腺激素类药与抗甲状腺药§31-1甲状腺激素甲状腺素（thyroxine，四碘甲状腺原氨酸，T4），占90%；三碘甲状腺原氨酸（thiiodothyronine，T3），活性强第三十一章26一、合成、贮存、释放与调节1、合成（1）碘摄入：血液中I-甲状腺组织I-（2）碘活化：I-过氧化物酶Io（3）酪氨酸碘化生成MIT和DIT（4）碘化酪氨酸的缩合MIT+DIT过氧化物酶T32DIT过氧化物酶T4一、合成、贮存、释放与调节272、贮存：合成的T3、T4贮存在甲状腺球蛋白上3、释放：当血液中T3、T4水平下降，可在蛋白水解酶的作用下，释放出T3、T4。4、内分泌调节下丘脑（TRH）垂体前叶（TSH）甲状腺（T3、T4）2、贮存：合成的T3、T4贮存在甲状腺球蛋28二、药理作用1、维持机体正常生长发育2、促进新陈代谢：提高基础代谢率，甲亢患者常有怕热、多汗、消瘦症状。3、提高机体对儿茶酚胺类物质的敏感性：甲亢患者易出现神经过敏、易激动、心率加快、心输出量增加等神经和心血管症状。二、药理作用29三、临床用途1、甲状腺功能减退症：如呆小病，需要替代疗法，应尽早诊治。2、粘液性水肿3、单纯性甲状腺肿三、临床用途30四、不良反应：心悸、多汗、消瘦、失眠等。糖尿病、高血压、心功能不全、快速型心律失常、冠心病等患者禁用。

四、不良反应：心悸、多汗、消瘦、失眠等。31§31-2抗甲状腺药一、硫脲类1、常用药物丙硫氧嘧啶(propylthiouracil)甲巯咪唑（thiamazole，他巴唑）卡比马唑（carbimazole，甲亢平）§31-2抗甲状腺药322、药理作用：抑制T3、T4的合成

机制：抑制过氧化物酶，阻碍碘离子的活化和碘化酪氨酸的缩合，从而抑制T3、T4的合成。

特点：①对已合成的甲状腺素无影响②起效缓慢，作用持久③引起甲状腺代偿性增生，使甲状腺组织肿大、变软、易出血、不利于手术的进行。2、药理作用：抑制T3、T4的合成333、临床用途（1）甲亢的内科治疗：开始治疗时应给予大剂量（2）甲亢手术前准备（3）甲状腺危象的辅助治疗：甲状腺危象主要用大剂量碘剂和其它综合治疗，大剂量硫脲类可作为辅助治疗。3、临床用途344、不良反应（1）粒细胞缺乏（2）过敏反应甲亢伴有结节性甲状腺肿者、甲状腺癌患者、孕妇、哺乳期妇女禁用。4、不良反应35二、碘及碘化物1、常用药物碘化钾(potassiumiodide)复方碘溶液（Lugol’ssolution，卢戈液）二、碘及碘化物362、药理作用：与剂量有关（1）小剂量碘参与甲状腺激素的合成（2）大剂量碘产生抗甲状腺作用

机制：抑制甲状腺球蛋白水解酶，阻止甲状腺激素的释放

特点：大剂量时还可抑制垂体前叶TSH的释放，使甲状腺腺体变小、变硬、充血减轻，作用快而强但不持久。2、药理作用：与剂量有关373、临床用途（1）防治碘缺乏病：小剂量碘用于单纯性甲状腺肿、呆小病的防治。（2）甲状腺危象（3）甲亢术前准备3、临床用途384、不良反应（1）过敏反应（2）慢性中毒：对粘膜刺激性大4、不良反应39三、破坏甲状腺组织药放射性碘（radioiodine，131I）131I被甲状腺摄取，可产生β和γ两种射线，β射线占99%，射程在2mm内，可产生类似手术切除部分甲状腺的作用。三、破坏甲状腺组织药40四、β受体拮抗药目前临床常用的有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。其作用机制主要是通过阻断β受体，减轻甲亢患者交感神经兴奋症状。此外，还可通过抑制甲状腺激素分泌及阻止外周组织T4脱碘成为T3而发挥抗甲亢作用。临床主要用于控制甲亢症状、甲亢术前准备及甲状腺危象的辅助治疗。四、β受体拮抗药41第三十二章胰岛素与口服降血糖药§32-1胰岛素(insulin)一、常用制剂分类药物注射途径给药时间短效正规胰岛素静注，皮下注射餐前15分钟~30分钟，tid中效低精蛋白锌胰岛素皮下注射餐前30分钟~60分钟，Bid珠蛋白锌胰岛素皮下注射餐前30分钟~60分钟，Bid长效精蛋白锌胰岛素皮下注射餐前30分钟~60分钟，qd第三十二章胰岛素与口服降血糖药分类药物注射途径给药时间42二、体内过程在胃肠道内易被消化酶破坏，口服无效，需皮下注射或静脉注射。二、体内过程43三、药理作用1、降低血糖加速葡萄糖的无氧酵解及有氧氧化增加糖的去路促进糖原的合成促进糖转化为脂肪减少糖的来源抑制糖原分解为糖抑制糖异生三、药理作用442、降低血酮体：促进脂肪合成，促进糖转化为脂肪，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。3、促进蛋白质合成：抑制蛋白质分解4、促进K+转运：激活Na+-K+-ATP酶，促进K+内流，降低血K+水平。2、降低血酮体：促进脂肪合成，促进糖转化为脂45四、临床用途1、糖尿病（1）1型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）：胰岛素是唯一有效的治疗药物，且需终身用药（2）2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）：经饮食控制或用口服降血糖药物疗效不满意者。四、临床用途46（3）糖尿病急性并发症：如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒伴发的高血糖症状。（4）糖尿病伴有合并症：合并严重感染、消耗性疾病、高热、创伤及手术、妊娠及各型糖尿病。2、细胞内缺钾（3）糖尿病急性并发症：如糖尿病酮症酸中毒、47五、不良反应1、低血糖2、过敏反应3、胰岛素耐受性五、不良反应48§32-2口服降糖药一、胰岛素促泌药1、常用药物（1）磺酰脲类：甲苯磺丁脲(tolbutamide)、格列本脲（glibenclamide，优降糖）、格列齐特（gliclazide，达美康）、格列喹酮（gliquidone，糖适平）、格列吡嗪（glipizide，美吡达）（2）苯甲酸类：瑞格列奈(repaglinide)、那格列奈(nateglinide)§32-2口服降糖药492、药理作用（1）降血糖作用机制：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素作用特点：①胰腺功能完全丧失者无效②对正常人也有降血糖作用③用药后患者有肥胖倾向2、药理作用50（2）抗利尿作用：氯磺丙脲能促进抗利尿激素分泌并增强其作用（3）对凝血功能的影响：格列齐特能抑制血小板粘附，促进纤溶酶原生成，改善微循环。3、用途（1）糖尿病：用于2型糖尿病（2）尿崩症（2）抗利尿作用：氯磺丙脲能促进抗利尿激素分514、不良反应（1）胃肠反应（2）过敏反应（3）低血糖反应4、不良反应52二、双胍类1、常用药物甲福明（metformine，二甲双胍）苯乙福明（phenformine，苯乙双胍）二、双胍类532、药理作用

作用机制①增强机体组织对胰岛素的敏感性（即促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用）②减少肝脏产生葡萄糖③抑制肠道对葡萄糖的吸收④降低血脂，延缓糖尿病患者血管并发症的发生。2、药理作用54

作用特点①对正常人几无降血糖作用②对胰腺功能完全丧失者仍有一定的降血糖作用③患者服用后无肥胖倾向，甚至有减肥功效3、临床用途：主要用于2型糖尿病，尤其是肥胖型。作用特点554、不良反应（1）胃肠道反应（2）乳酸血症：因促进糖的无氧酵解，产生乳酸，尤其在肝、肾功能不全及心力衰竭等缺氧情况下，易诱发乳酸性酸中毒（苯乙福明的发生率较高，故已基本不用），可危及生命。4、不良反应56三、胰岛素增敏药1、常用药物罗格列酮（rosiglitazone，文迪雅）吡格列酮（pioglitazone，安可妥）2、作用和用途：主要通过提高机体对胰岛素的敏感性而发挥降血糖作用，还能纠正脂质代谢紊乱，增加高密度脂蛋白，但无内源性胰岛素存在时无效。临床主要用于其他降糖药疗效不佳的2型糖尿病患者，尤其对胰岛素耐受者。3、不良反应：对肝功能有一定的损害。三、胰岛素增敏药57四、α葡萄糖苷酶抑制药1、常用药物阿卡波糖（acarbose，拜糖平）伏格列波糖(voglibose)2、作用和用途：主要通过竞争性抑制小肠葡萄糖苷酶的活性。使淀粉类转化为单糖的过程减慢，从而降低餐后血糖。临床主要用于葡萄糖耐量降低的轻症糖尿病患者及磺酰脲类或双胍类抑制餐后血糖不理想者。四、α葡萄糖苷酶抑制药58思考题1、甲亢手术前如何进行药物准备？为什么？2、比较磺酰脲类和双胍类降血糖作用的异同点。思考题59最新内分泌系统药理课件60内分泌系统药理内分泌系统药理61●糖皮质激素(glucocorticoids)：由束状带分泌，包括可的松和氢化可的松，主要影响糖、蛋白质和脂肪代谢。●盐皮质激素(mineralocorticoids)：由球状带分泌，包括去氧皮质酮和醛固酮，主要影响水盐代谢。●性激素(sexhormones)：由网状带分泌，主要为雄激素和少量雌激素。

●糖皮质激素(glucocorticoids)：由束状带分泌62最新内分泌系统药理课件63最新内分泌系统药理课件64最新内分泌系统药理课件65最新内分泌系统药理课件66最新内分泌系统药理课件67最新内分泌系统药理课件68五、药理作用1、抗炎作用抗炎机制（1）抑制炎症介质的产生和释放（2）抑制细胞因子的产生（3）抑制一氧化氮生成（4）降低炎症的血管反应五、药理作用69

抗炎特点（1）对不同原因引起的炎症均有效（如物理、化学等）（2）对炎症发展过程的不同阶段均有强大对抗作用早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张等症状后期：抑制纤维母细胞增生，防止粘连及瘢痕形成（3）抗炎不抗菌抗炎特点702、免疫抑制作用（1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理（2）减少血中淋巴细胞（3）治疗量主要抑制细胞免疫（4）较大剂量还可抑制B细胞转化为浆细胞，使抗体生成减少，抑制体液免疫，抑制由抗原抗体反应后所释放的有害物质。

2、免疫抑制作用713、抗毒作用（1）能提高机体对细菌内毒素的耐受力，但不能中和内毒素。（2）不能对抗外毒素

3、抗毒作用724、抗休克作用（1）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，扩张痉挛收缩的血管，改善微循环。（2）减少心肌抑制因子（MDF）的形成，加强心肌收缩力。（3）其抗炎、抗毒、免疫抑制等作用也有利于抗休克。5、允许作用：可给其他激素发挥作用创造条件4、抗休克作用736、对血液成分的影响：“三多二少”红细胞（血红蛋白）↑，中性粒细胞↑，血小板↑淋巴细胞↓，嗜酸性粒细胞↓7、其他（1）提高中枢神经系统兴奋性（2）增加胃酸及胃蛋白酶的分泌6、对血液成分的影响：“三多二少”74六、作用机制通过与细胞浆中的糖皮质激素受体（GR）结合，经过复杂的信号转导，阻遏或诱导特殊基因转录而实现七、临床用途1、替代疗法：适用于肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象和阿狄森氏病）、腺垂体功能减退症及肾上腺次全切除术后等疾病。六、作用机制752、严重感染及炎症后遗症

用药依据：①补充应激反应时糖皮质激素的大量消耗，提高机体对应激的耐受力；②发挥强大的抗炎、抗毒、抗休克作用

注意：①糖皮质激素抗炎不抗菌，同时抑制机体正常的免疫功能，故应用足量有效的抗菌药；②应用大剂量突击疗法

2、严重感染及炎症后遗症763、自身免疫性疾病和变态反应性疾病4、解除炎症症状及抑制瘢痕形成5、血液病：急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症6、局部外用3、自身免疫性疾病和变态反应性疾病77八、不良反应及防治1、长期大量应用引起的不良反应（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤变薄、肌无力与肌肉萎缩、骨质疏松、痤疮、多毛、低血钾、高血压、糖尿等。（2）诱发或加重感染（3）诱发或加重溃疡八、不良反应及防治78

2、停药反应（1）医源性肾上腺皮质功能不全症

原因：长期大量应用糖皮质激素后，可反馈性抑制下丘脑分泌CRH以及抑制垂体前叶分泌ACTH，导致肾上腺皮质废用性萎缩。若突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。2、停药反应79

防治措施①逐步减量停药②停药后1年内如遇应激情况，应给予足量的糖皮质激素③停药前两周注射ACTH防治措施80（2）反跳现象及停药症状九、禁忌证：抗菌药物不能控制的感染如病毒（水痘、麻疹）、真菌等感染、活动性消化性溃疡、严重精神病和癫痫、糖尿病、骨折等。

（2）反跳现象及停药症状81十、用法及疗程1、大剂量突击疗法：适用于严重感染和各种休克的抢救，常静注地塞米松或氢化可的松，疗程一般不超过3天。2、一般剂量长程疗法：适用于自身免疫性疾病、血液系统疾病等慢性疾病，常口服泼尼松，持续数月。十、用法及疗程823、小剂量替代疗法：用于腺垂体功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。4、隔日疗法：按照肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律性，将总药量在隔日早晨8时一次给予，此时正值激素分泌高峰，对肾上腺皮质功能的反馈性抑制最小。3、小剂量替代疗法：用于腺垂体功能减退、阿83§29-2盐皮质激素§29-3促皮质素§29-2盐皮质激素84思考题

1、长期使用糖皮质激素突然停药会出现哪种不良反应？为什么？如何避免？2、若需长期使用糖皮质激素，为何提倡隔日清晨疗法？3、糖皮质激素用于治疗严重感染性疾病的依据是什么？其治疗原则是什么？为何要合用抗菌药物？思考题85第三十一章甲状腺激素类药与抗甲状腺药§31-1甲状腺激素甲状腺素（thyroxine，四碘甲状腺原氨酸，T4），占90%；三碘甲状腺原氨酸（thiiodothyronine，T3），活性强第三十一章86一、合成、贮存、释放与调节1、合成（1）碘摄入：血液中I-甲状腺组织I-（2）碘活化：I-过氧化物酶Io（3）酪氨酸碘化生成MIT和DIT（4）碘化酪氨酸的缩合MIT+DIT过氧化物酶T32DIT过氧化物酶T4一、合成、贮存、释放与调节872、贮存：合成的T3、T4贮存在甲状腺球蛋白上3、释放：当血液中T3、T4水平下降，可在蛋白水解酶的作用下，释放出T3、T4。4、内分泌调节下丘脑（TRH）垂体前叶（TSH）甲状腺（T3、T4）2、贮存：合成的T3、T4贮存在甲状腺球蛋88二、药理作用1、维持机体正常生长发育2、促进新陈代谢：提高基础代谢率，甲亢患者常有怕热、多汗、消瘦症状。3、提高机体对儿茶酚胺类物质的敏感性：甲亢患者易出现神经过敏、易激动、心率加快、心输出量增加等神经和心血管症状。二、药理作用89三、临床用途1、甲状腺功能减退症：如呆小病，需要替代疗法，应尽早诊治。2、粘液性水肿3、单纯性甲状腺肿三、临床用途90四、不良反应：心悸、多汗、消瘦、失眠等。糖尿病、高血压、心功能不全、快速型心律失常、冠心病等患者禁用。

四、不良反应：心悸、多汗、消瘦、失眠等。91§31-2抗甲状腺药一、硫脲类1、常用药物丙硫氧嘧啶(propylthiouracil)甲巯咪唑（thiamazole，他巴唑）卡比马唑（carbimazole，甲亢平）§31-2抗甲状腺药922、药理作用：抑制T3、T4的合成

机制：抑制过氧化物酶，阻碍碘离子的活化和碘化酪氨酸的缩合，从而抑制T3、T4的合成。

特点：①对已合成的甲状腺素无影响②起效缓慢，作用持久③引起甲状腺代偿性增生，使甲状腺组织肿大、变软、易出血、不利于手术的进行。2、药理作用：抑制T3、T4的合成933、临床用途（1）甲亢的内科治疗：开始治疗时应给予大剂量（2）甲亢手术前准备（3）甲状腺危象的辅助治疗：甲状腺危象主要用大剂量碘剂和其它综合治疗，大剂量硫脲类可作为辅助治疗。3、临床用途944、不良反应（1）粒细胞缺乏（2）过敏反应甲亢伴有结节性甲状腺肿者、甲状腺癌患者、孕妇、哺乳期妇女禁用。4、不良反应95二、碘及碘化物1、常用药物碘化钾(potassiumiodide)复方碘溶液（Lugol’ssolution，卢戈液）二、碘及碘化物962、药理作用：与剂量有关（1）小剂量碘参与甲状腺激素的合成（2）大剂量碘产生抗甲状腺作用

机制：抑制甲状腺球蛋白水解酶，阻止甲状腺激素的释放

特点：大剂量时还可抑制垂体前叶TSH的释放，使甲状腺腺体变小、变硬、充血减轻，作用快而强但不持久。2、药理作用：与剂量有关973、临床用途（1）防治碘缺乏病：小剂量碘用于单纯性甲状腺肿、呆小病的防治。（2）甲状腺危象（3）甲亢术前准备3、临床用途984、不良反应（1）过敏反应（2）慢性中毒：对粘膜刺激性大4、不良反应99三、破坏甲状腺组织药放射性碘（radioiodine，131I）131I被甲状腺摄取，可产生β和γ两种射线，β射线占99%，射程在2mm内，可产生类似手术切除部分甲状腺的作用。三、破坏甲状腺组织药100四、β受体拮抗药目前临床常用的有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。其作用机制主要是通过阻断β受体，减轻甲亢患者交感神经兴奋症状。此外，还可通过抑制甲状腺激素分泌及阻止外周组织T4脱碘成为T3而发挥抗甲亢作用。临床主要用于控制甲亢症状、甲亢术前准备及甲状腺危象的辅助治疗。四、β受体拮抗药101第三十二章胰岛素与口服降血糖药§32-1胰岛素(insulin)一、常用制剂分类药物注射途径给药时间短效正规胰岛素静注，皮下注射餐前15分钟~30分钟，tid中效低精蛋白锌胰岛素皮下注射餐前30分钟~60分钟，Bid珠蛋白锌胰岛素皮下注射餐前30分钟~60分钟，Bid长效精蛋白锌胰岛素皮下注射餐前30分钟~60分钟，qd第三十二章胰岛素与口服降血糖药分类药物注射途径给药时间102二、体内过程在胃肠道内易被消化酶破坏，口服无效，需皮下注射或静脉注射。二、体内过程103三、药理作用1、降低血糖加速葡萄糖的无氧酵解及有氧氧化增加糖的去路促进糖原的合成促进糖转化为脂肪减少糖的来源抑制糖原分解为糖抑制糖异生三、药理作用1042、降低血酮体：促进脂肪合成，促进糖转化为脂肪，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。3、促进蛋白质合成：抑制蛋白质分解4、促进K+转运：激活Na+-K+-ATP酶，促进K+内流，降低血K+水平。2、降低血酮体：促进脂肪合成，促进糖转化为脂105四、临床用途1、糖尿病（1）1型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）：胰岛素是唯一有效的治疗药物，且需终身用药（2）2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）：经饮食控制或用口服降血糖药物疗效不满意者。四、临床用途106（3）糖尿病急性并发症：如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒伴发的高血糖症状。（4）糖尿病伴有合并症：合并严重感染、消耗性疾病、高热、创伤及手术、妊娠及各型糖尿病。2、细胞内缺钾（3）糖尿病急性并发症：如糖尿病酮症酸中毒、107五、不良反应1、低血糖2、过敏反应3、胰岛素耐受性五、不良反应108§32-2口服降糖药一、胰岛素促泌药1、常用药物（1）磺酰脲类：甲苯磺丁脲(tolbutamide)、格列本脲（glibenclamide，优降糖）、格列齐特（gliclazide，达美康）、格列喹酮（gliquidone，糖适平）、格列吡嗪（glipizide，美吡达）