耳鸣的治疗课件

耳鸣tinnitus1耳鸣tinnitus1

一、定义耳鸣是指在无任何外界相应的声源或电刺激时，耳内或头部所产生的声音的感觉，即患者自觉耳内或颅内有声响，常伴有睡眠障碍、心烦、恼怒、注意力无法集中、焦虑、抑郁等不良心理反应。美国听力学会对耳鸣的定义为“非外部声音产生的听觉感知，常被形容为嘶嘶声、嗡嗡声或尖叫铃声”。2一、定义耳鸣是指在无任何外界相应的声源或电刺激时，耳内或头二、分类按可能发病部位可分：耳源性耳鸣和非耳源性耳鸣。按病程可分：急性耳鸣(3个月以内)、亚急性耳鸣(4个月～1年)和慢性耳鸣(1年以上)。按症状可分：代偿性耳鸣和失代偿性耳鸣。按耳鸣的性质可分：主观性耳鸣和客观性耳鸣。3二、分类按可能发病部位可分：耳源性耳鸣和非耳源性耳鸣。3主观性耳鸣是指耳鸣的声音仅能被患者自己感觉到，而不为检查者所听到，是因为听觉刺激的缺失造成的声音假知觉。客观性耳鸣是指患者和检查者都可听到的耳鸣的声音，所感觉到的声音是由身体产生并通过骨导或中耳腔传递到耳蜗。临床中大多数患者为主观性耳鸣。4主观性耳鸣是指耳鸣的声音仅能被患者自己感觉到，而不为检查者所主观性耳鸣耳科学的：外耳道炎、耵聍栓塞、中耳炎、中耳积液、耳硬化症、鼓室占位性病、梅尼埃病、噪声性聋、耳毒性聋、老年性聋、突发性聋、听神经瘤和其他小脑桥脑角肿瘤、血管病变、创伤(手术、颅脑损伤)等。由耳部疾病引起的耳鸣常伴有听力减退或眩晕等症状，其耳鸣的性质常与病变部位、耳聋程度等有关，多与听力损失最大的频率近似，传导性聋的耳鸣多为低音调，感音神经性聋的耳鸣多为高音调。神经学的：头颅损伤、颈椎加速伸展性损伤、多发性硬化症。感染性的：莱姆病后遗症、脑膜炎、梅毒及其他影响听力的炎症过程。药物相关的：许多药物的共同不良反应，如水杨酸盐、非类固醇类抗炎药、氨基糖苷类抗生素、髓袢利尿剂、化学疗法因子(顺铂、长春新碱)。代谢方面：甲状腺疾病、高脂血症、维生素B12缺乏。心理性：抑郁症、焦虑、纤维肌痛。其他：颈椎功能障碍、颞下颌关节功能障碍和其他牙科疾病。5主观性耳鸣耳科学的：外耳道炎、耵聍栓塞、中耳炎、中耳积液、耳客观性耳鸣搏动性的：慢性狭窄型非特异性呼吸疾病、动静脉型血管畸形、其他血管异常、颈静脉球体瘤、心脏瓣膜疾病(主动脉瓣狭窄)心输出量增高状态(贫血和药物引起的高输出量)及其他状态下引起的血液湍流。肌源性或解剖学的：腭肌阵挛、蹬骨肌或鼓膜张肌痉挛、咽鼓管异常扩张等。6客观性耳鸣搏动性的：慢性狭窄型非特异性呼吸疾病、动静脉型血管三、形成机制1、听觉传导通路传入信号的改变所引的听觉中枢的可塑性变化是耳鸣产生的原因。在早期，导致听觉中枢产生可塑性变化的原因包括静状态突触的暴露，突触间抑制的消失以及新的神经连接的形成。随着时间的延长，神经系统出现过度兴奋，听觉传导通路的各级接收区域(蜗神经背、下丘、听皮层)发生结构重建，最终导致听觉中枢可塑性的变化。7三、形成机制1、听觉传导通路传入信号的改变所引的听觉中枢的可2、神经递质活动如γ-氨基丁酸等在听力受损之后发生改变，启动了由5一HT调控的代偿机制来进行复杂的自我调节循环。实际上，5-HT被认为是一种能协助精神活动恢复到原始稳态调定点的稳定物质，这种代偿机制的功能障碍使“调定点”发生偏移，从而导致耳鸣。82、神经递质活动如γ-氨基丁酸等在听力受损之后发生改变，启动3、耳鸣的感觉与听皮层、边缘系统等大脑区域有关。耳鸣是与一些和注意力、情感、记忆力有功能性联系的大脑皮质区域密切相关的。93、耳鸣的感觉与听皮层、边缘系统等大脑区域有关。耳鸣是与一些四、检查耳部常规检查：外耳道有无耵聍栓塞，鼓膜有无穿孔，有无各种类型的中耳炎。鼓膜前耵聍片、头发丝或其他异物都能引起耳鸣。纯音测听，明确听力情况，同时可以进行耳鸣的频率测定，低频耳鸣主要见于中、内耳病变及颈椎病。声导抗，了解中耳、咽鼓管情况。10四、检查耳部常规检查：外耳道有无耵聍栓塞，鼓膜有无穿孔，有无听性脑干诱发电位，排除蜗后病变。如果一侧的耳鸣伴听力下降需进行听性脑干诱发电位检查，以排除蜗后病变。畸变产物耳声发射，了解耳蜗外毛细胞的功能。耳鸣音调匹配、响度匹配测试，最小掩蔽级测试，掩蔽时间衰减，残留抑制试验等。必要时还需进行响度不适阈的检查以确认有无听觉过敏。利多卡因试验，2mg/kg利多卡因溶于50ml生理盐水中静脉滴注，时间大于10分钟，在给药完毕后如耳鸣改善，则为利多卡因试验阳性。利多卡因可能不是直接作用于内耳，而主要是作用于外周神经，因此利多卡因试验阳性的耳鸣可以称为“外周神经性耳鸣”，它可指导以后的用药方案。11听性脑干诱发电位，排除蜗后病变。如果一侧的耳鸣伴听力下降需进CT及MRI检查，以除外颅内特别是小脑桥脑角的占位性病变。正电子发射断层显像(positronemissiontomography，PET)和单光子发射断层显像(singlephotonemissioncomputedtomography，SPECT)检查。12CT及MRI检查，以除外颅内特别是小脑桥脑角的占位性病变。1Amold等首次将PET应用于耳鸣的研究，用18FDG作放射性示踪剂，研究11例长期严重耳鸣的患者，发现初级听皮层的代谢活动与患者的主观耳鸣程度存在较大的一致性，且大部分耳鸣患者左侧听皮层的代谢活动显著高于右侧，并认为耳鸣与左侧优势初级听皮层的代谢活动增加有关。Mirz等对12例健康志愿者给予声刺激，模仿耳鸣患者的心理声学和感情表达反应，用H2150-PET检测局部脑血流量的变化，观察到令人厌恶的听刺激激发了初级和次级听皮层以及有助于情绪处理的边缘系统结构。并发现与耳鸣相关的脑区位于右半球的右额中回和右颞中回。Shulman等用123ISPECT在6例严重耳鸣患者的颞中回观察到苯二氮类受体的减少，并对30例严重耳呜患者进行补充苯二氮类受体的治疗，疗效满意。13Amold等首次将PET应用于耳鸣的研究，用18FDG作放射心理学评价全身系统检查：根据患者病史的特点需要对血压、心脑血管系统、神经系统、肝肾及内分泌系统等进行检查，必要时请相关学科医师共同完成。14心理学评价14五、诊断耳鸣的诊断不难，但要究其病因及分类，目前仍无法达到准确。根据患者病史及各项检查结果进行分析，应该尽量明确耳鸣与以下内容的关系。1．听力评估：了解患者听力水平及耳鸣与听力下降的关系。2．病损部位与性质诊断：如确定是否为分泌性中耳炎、蜗性病变及蜗后病变等。3．病因诊断：如是否为突发性聋、噪声性、耳毒性药物以及颅脑外伤后遗症等。4．心理学诊断：如性格特征、心理承受能力及抑郁症、焦虑程度等。15五、诊断耳鸣的诊断不难，但要究其病因及分类，目前仍无法达到准六、治疗（一）、病因治疗目前绝大多数耳鸣患者找不到明确的病因，仅有小部分耳鸣患者的病因可以被诊治并获得较好的效果，如咽鼓管病变、鼓室硬化和鼓室内血管病变等，内耳病变如梅尼埃病、耳硬化症等和蜗后听觉中枢系统的病变如听神经瘤等。16六、治疗（一）、病因治疗16（二）、药物治疗用于耳鸣治疗的药物基本上属于两大部分：一是针对引起耳鸣疾病的治疗，外中耳炎症、梅尼埃病等耳部疾病和甲状腺功能异常、血黏度增加和全身性自身免疫性疾病导致耳鸣的应针对疾病进行治疗，随着疾病的控制，耳鸣也可以得到控制或消失；二是对症治疗，可以采用扩张血管改善微循环药物、神经营养药物及局部麻醉药、抗焦虑抑郁药和抗惊厥药等，但其疗效尚不肯定。对症治疗药物的副作用较大，应用时需全面斟酌，慎重使用。17（二）、药物治疗17对急性耳鸣患者的治疗方案可参照突发性聋治疗指南，亚急性建议采用突发性聋治疗指南联合综合治疗方案，而慢性者则习服疗法为主。18对急性耳鸣患者的治疗方案可参照突发性聋治疗指南，亚急性建议采（三）、耳鸣习服疗法(tinnitusretrainingtherapy，TRT)TRT又称耳鸣再训练疗法，其建立在Jastreboff等提出的耳鸣神经生理学模型基础上，是针对耳鸣引起的不良心理反应的一种治疗方法。通过耳鸣咨询和声治疗后，患者将耳鸣信号从“重要的信号”转变为“不重要的信号”，经过次级听觉中枢滤过，使其不能达到高级听皮层，从而不能被感知，使神经系统重新整合，降低中枢兴奋性，增加中枢抑制，最终切断耳鸣与边缘系统的联系，促使患者对耳鸣的适应即耳鸣已不再引起患者的不良心理反应。在没能找到消除耳鸣的有效方法之前，只要能最大程度地解除耳鸣引起的不良心理反应，使患者完全适应耳鸣，就可以认为该治疗方法有效。19（三）、耳鸣习服疗法(tinnitusretraining资料表明80％以上的患者经过18个月的完整治疗，都可以达到稳定的适应效果。这一治疗方法已在世界范围内应用20余年，大样本实践证明临床有效，但在国内还没有得到足够的认识。20资料表明80％以上的患者经过18个月的完整治疗，都可以达到稳其治疗步骤：1．耳鸣咨询：非常详细地向耳鸣患者解释其耳鸣的产生机制以及为什么会对生活、工作和心理产生不良影响，最重要的足解除耳鸣的神秘性，减轻患者大脑皮层对边缘系统和自主神经系统的刺激，使这些系统的活动减弱，情绪行为反应越来越轻，从而逐步消除耳鸣对患者的负面影响。一旦患者的大脑皮层对耳鸣信号的评估结果是中性的，则不需要特别的帮助就可以自然适应耳鸣。咨询时要把耳鸣患者当作平等的沟通伙伴进行开放性的交流，要有足够的时间耐心地解答耳鸣患者所有有关耳鸣的诊断和治疗问题，直到患者充分理解，对医者产生信任感，建立治疗的信心，主动配合。21其治疗步骤：212．声治疗：在有背景声的环境中，很难检测出某个独立的声音信号，除非该信号与周围环境有非常大的区别。因此，增加耳鸣患者所处环境中的背景声音有助于减弱患者听皮层中枢对耳鸣声音的分辨，从而减弱听皮层中枢对耳鸣的感知。声治疗不同于耳鸣掩蔽疗法，其主要选取不带任何情绪反应的中性声音，可以是自然界的声音，也可以是窄带或宽带噪声或患者自选声音。可以通过增加环境声音、使用声发生器以及对伴有听力下降者使用助听器或者带有声发生装置的助听器施行。将治疗声音调至和耳鸣声音强度相同，即“混合点”，每天治疗时间在6h或以上，每次持续1h，中间休息20—30min。当患者伴有听觉过敏时，应先采用声音疗法进行脱敏治疗。声治疗的强度选择十分重要，如果与环境声等同或稍高于听阈，神经对耳呜和环境声的分辨能力将逐渐下降，从而增加治疗效果；但是如果环境声太响，达到对耳鸣声“不全掩蔽”，超出“混合点”声音，适应效果开始下降；当环境声将耳鸣声完全覆盖，耳鸣被抑制，适应效果等于零。这就是声治疗可以使耳鸣产生适应而掩蔽却不行的关键所在。222．声治疗：在有背景声的环境中，很难检测出某个独立的声音信号咨询与声治疗相结合即为TRT，仅仅声治疗而不做咨询，不能达到适应耳鸣的目的，也不能被称为TRT。因此，咨询要贯穿于整个声治疗过程，这一点非常重要。在TRT疗法的实施过程中，要不断的强化耳鸣咨询和声治疗，使患者真正从了解、熟悉直至掌握这种治疗耳鸣的方法，最终使患者彻底改变对耳鸣的认识，提高依从性。通过这种治疗模式达到的耳鸣适应，不易复发。缺点是患者需经过专门训练，疗程较长，需12—18个月。23咨询与声治疗相结合即为TRT，仅仅声治疗而不做咨询，不能达到（四）、认知行为疗法认知行为疗法(cognitive-behavioraltherapy)是根据人的认知过程，通过认知技术和行为来改变患者的不良认知，从而矫正不良行为的心理治疗方法。如耳鸣患者通常认为耳鸣可能预示要发生脑瘤或脑血管病等，因此情绪紧张导致心理障碍而就医。认知行为疗法就是通过改变患者对耳鸣的不良认知，矫正对耳鸣的不良行为，而达到治疗目的。实际上该方法与TRT部分内容类似。24（四）、认知行为疗法24（五）、掩蔽疗法患者在吵闹的环境中耳鸣会减轻或消失；听力学检测时医生也往往遇到患者在刚开始检测时有很明显的耳呜，但当听力检查结束时患者感觉耳鸣声有暂时减弱或者消失。掩蔽疗法就足利用耳鸣的这个特性。25（五）、掩蔽疗法25（六）生物反馈治疗：是应用电子仪器将人们正常意识不到的身体功能转变成可为人们感觉到的信息。患者根据信息学会控制调节自身的生理功能，从而达到治疗目的。（七）心理治疗：耳鸣可以引起恐惧、抑郁、社交困难及工作困难等心理障碍，根据这些障碍的程度不同进行相应的心理咨询及心理治疗。（八）手术治疗：有报道通过听神经微血管减压术可以改善耳呜，但仍有很多争议。26（六）生物反馈治疗：是应用电子仪器将人们正常意识不到的身体功THANKYOU！27THANKYOU！2728282929耳鸣tinnitus30耳鸣tinnitus1

一、定义耳鸣是指在无任何外界相应的声源或电刺激时，耳内或头部所产生的声音的感觉，即患者自觉耳内或颅内有声响，常伴有睡眠障碍、心烦、恼怒、注意力无法集中、焦虑、抑郁等不良心理反应。美国听力学会对耳鸣的定义为“非外部声音产生的听觉感知，常被形容为嘶嘶声、嗡嗡声或尖叫铃声”。31一、定义耳鸣是指在无任何外界相应的声源或电刺激时，耳内或头二、分类按可能发病部位可分：耳源性耳鸣和非耳源性耳鸣。按病程可分：急性耳鸣(3个月以内)、亚急性耳鸣(4个月～1年)和慢性耳鸣(1年以上)。按症状可分：代偿性耳鸣和失代偿性耳鸣。按耳鸣的性质可分：主观性耳鸣和客观性耳鸣。32二、分类按可能发病部位可分：耳源性耳鸣和非耳源性耳鸣。3主观性耳鸣是指耳鸣的声音仅能被患者自己感觉到，而不为检查者所听到，是因为听觉刺激的缺失造成的声音假知觉。客观性耳鸣是指患者和检查者都可听到的耳鸣的声音，所感觉到的声音是由身体产生并通过骨导或中耳腔传递到耳蜗。临床中大多数患者为主观性耳鸣。33主观性耳鸣是指耳鸣的声音仅能被患者自己感觉到，而不为检查者所主观性耳鸣耳科学的：外耳道炎、耵聍栓塞、中耳炎、中耳积液、耳硬化症、鼓室占位性病、梅尼埃病、噪声性聋、耳毒性聋、老年性聋、突发性聋、听神经瘤和其他小脑桥脑角肿瘤、血管病变、创伤(手术、颅脑损伤)等。由耳部疾病引起的耳鸣常伴有听力减退或眩晕等症状，其耳鸣的性质常与病变部位、耳聋程度等有关，多与听力损失最大的频率近似，传导性聋的耳鸣多为低音调，感音神经性聋的耳鸣多为高音调。神经学的：头颅损伤、颈椎加速伸展性损伤、多发性硬化症。感染性的：莱姆病后遗症、脑膜炎、梅毒及其他影响听力的炎症过程。药物相关的：许多药物的共同不良反应，如水杨酸盐、非类固醇类抗炎药、氨基糖苷类抗生素、髓袢利尿剂、化学疗法因子(顺铂、长春新碱)。代谢方面：甲状腺疾病、高脂血症、维生素B12缺乏。心理性：抑郁症、焦虑、纤维肌痛。其他：颈椎功能障碍、颞下颌关节功能障碍和其他牙科疾病。34主观性耳鸣耳科学的：外耳道炎、耵聍栓塞、中耳炎、中耳积液、耳客观性耳鸣搏动性的：慢性狭窄型非特异性呼吸疾病、动静脉型血管畸形、其他血管异常、颈静脉球体瘤、心脏瓣膜疾病(主动脉瓣狭窄)心输出量增高状态(贫血和药物引起的高输出量)及其他状态下引起的血液湍流。肌源性或解剖学的：腭肌阵挛、蹬骨肌或鼓膜张肌痉挛、咽鼓管异常扩张等。35客观性耳鸣搏动性的：慢性狭窄型非特异性呼吸疾病、动静脉型血管三、形成机制1、听觉传导通路传入信号的改变所引的听觉中枢的可塑性变化是耳鸣产生的原因。在早期，导致听觉中枢产生可塑性变化的原因包括静状态突触的暴露，突触间抑制的消失以及新的神经连接的形成。随着时间的延长，神经系统出现过度兴奋，听觉传导通路的各级接收区域(蜗神经背、下丘、听皮层)发生结构重建，最终导致听觉中枢可塑性的变化。36三、形成机制1、听觉传导通路传入信号的改变所引的听觉中枢的可2、神经递质活动如γ-氨基丁酸等在听力受损之后发生改变，启动了由5一HT调控的代偿机制来进行复杂的自我调节循环。实际上，5-HT被认为是一种能协助精神活动恢复到原始稳态调定点的稳定物质，这种代偿机制的功能障碍使“调定点”发生偏移，从而导致耳鸣。372、神经递质活动如γ-氨基丁酸等在听力受损之后发生改变，启动3、耳鸣的感觉与听皮层、边缘系统等大脑区域有关。耳鸣是与一些和注意力、情感、记忆力有功能性联系的大脑皮质区域密切相关的。383、耳鸣的感觉与听皮层、边缘系统等大脑区域有关。耳鸣是与一些四、检查耳部常规检查：外耳道有无耵聍栓塞，鼓膜有无穿孔，有无各种类型的中耳炎。鼓膜前耵聍片、头发丝或其他异物都能引起耳鸣。纯音测听，明确听力情况，同时可以进行耳鸣的频率测定，低频耳鸣主要见于中、内耳病变及颈椎病。声导抗，了解中耳、咽鼓管情况。39四、检查耳部常规检查：外耳道有无耵聍栓塞，鼓膜有无穿孔，有无听性脑干诱发电位，排除蜗后病变。如果一侧的耳鸣伴听力下降需进行听性脑干诱发电位检查，以排除蜗后病变。畸变产物耳声发射，了解耳蜗外毛细胞的功能。耳鸣音调匹配、响度匹配测试，最小掩蔽级测试，掩蔽时间衰减，残留抑制试验等。必要时还需进行响度不适阈的检查以确认有无听觉过敏。利多卡因试验，2mg/kg利多卡因溶于50ml生理盐水中静脉滴注，时间大于10分钟，在给药完毕后如耳鸣改善，则为利多卡因试验阳性。利多卡因可能不是直接作用于内耳，而主要是作用于外周神经，因此利多卡因试验阳性的耳鸣可以称为“外周神经性耳鸣”，它可指导以后的用药方案。40听性脑干诱发电位，排除蜗后病变。如果一侧的耳鸣伴听力下降需进CT及MRI检查，以除外颅内特别是小脑桥脑角的占位性病变。正电子发射断层显像(positronemissiontomography，PET)和单光子发射断层显像(singlephotonemissioncomputedtomography，SPECT)检查。41CT及MRI检查，以除外颅内特别是小脑桥脑角的占位性病变。1Amold等首次将PET应用于耳鸣的研究，用18FDG作放射性示踪剂，研究11例长期严重耳鸣的患者，发现初级听皮层的代谢活动与患者的主观耳鸣程度存在较大的一致性，且大部分耳鸣患者左侧听皮层的代谢活动显著高于右侧，并认为耳鸣与左侧优势初级听皮层的代谢活动增加有关。Mirz等对12例健康志愿者给予声刺激，模仿耳鸣患者的心理声学和感情表达反应，用H2150-PET检测局部脑血流量的变化，观察到令人厌恶的听刺激激发了初级和次级听皮层以及有助于情绪处理的边缘系统结构。并发现与耳鸣相关的脑区位于右半球的右额中回和右颞中回。Shulman等用123ISPECT在6例严重耳鸣患者的颞中回观察到苯二氮类受体的减少，并对30例严重耳呜患者进行补充苯二氮类受体的治疗，疗效满意。42Amold等首次将PET应用于耳鸣的研究，用18FDG作放射心理学评价全身系统检查：根据患者病史的特点需要对血压、心脑血管系统、神经系统、肝肾及内分泌系统等进行检查，必要时请相关学科医师共同完成。43心理学评价14五、诊断耳鸣的诊断不难，但要究其病因及分类，目前仍无法达到准确。根据患者病史及各项检查结果进行分析，应该尽量明确耳鸣与以下内容的关系。1．听力评估：了解患者听力水平及耳鸣与听力下降的关系。2．病损部位与性质诊断：如确定是否为分泌性中耳炎、蜗性病变及蜗后病变等。3．病因诊断：如是否为突发性聋、噪声性、耳毒性药物以及颅脑外伤后遗症等。4．心理学诊断：如性格特征、心理承受能力及抑郁症、焦虑程度等。44五、诊断耳鸣的诊断不难，但要究其病因及分类，目前仍无法达到准六、治疗（一）、病因治疗目前绝大多数耳鸣患者找不到明确的病因，仅有小部分耳鸣患者的病因可以被诊治并获得较好的效果，如咽鼓管病变、鼓室硬化和鼓室内血管病变等，内耳病变如梅尼埃病、耳硬化症等和蜗后听觉中枢系统的病变如听神经瘤等。45六、治疗（一）、病因治疗16（二）、药物治疗用于耳鸣治疗的药物基本上属于两大部分：一是针对引起耳鸣疾病的治疗，外中耳炎症、梅尼埃病等耳部疾病和甲状腺功能异常、血黏度增加和全身性自身免疫性疾病导致耳鸣的应针对疾病进行治疗，随着疾病的控制，耳鸣也可以得到控制或消失；二是对症治疗，可以采用扩张血管改善微循环药物、神经营养药物及局部麻醉药、抗焦虑抑郁药和抗惊厥药等，但其疗效尚不肯定。对症治疗药物的副作用较大，应用时需全面斟酌，慎重使用。46（二）、药物治疗17对急性耳鸣患者的治疗方案可参照突发性聋治疗指南，亚急性建议采用突发性聋治疗指南联合综合治疗方案，而慢性者则习服疗法为主。47对急性耳鸣患者的治疗方案可参照突发性聋治疗指南，亚急性建议采（三）、耳鸣习服疗法(tinnitusretrainingtherapy，TRT)TRT又称耳鸣再训练疗法，其建立在Jastreboff等提出的耳鸣神经生理学模型基础上，是针对耳鸣引起的不良心理反应的一种治疗方法。通过耳鸣咨询和声治疗后，患者将耳鸣信号从“重要的信号”转变为“不重要的信号”，经过次级听觉中枢滤过，使其不能达到高级听皮层，从而不能被感知，使神经系统重新整合，降低中枢兴奋性，增加中枢抑制，最终切断耳鸣与边缘系统的联系，促使患者对耳鸣的适应即耳鸣已不再引起患者的不良心理反应。在没能找到消除耳鸣的有效方法之前，只要能最大程度地解除耳鸣引起的不良心理反应，使患者完全适应耳鸣，就可以认为该治疗方法有效。48（三）、耳鸣习服疗法(tinnitusretraining资料表明80％以上的患者经过18个月的完整治疗，都可以达到稳定的适应效果。这一治疗方法已在世界范围内应用20余年，大样本实践证明临床有效，但在国内还没有得到足够的认识。49资料表明80％以上的患者经过18个月的完整治疗，都可以达到稳其治疗步骤：1．耳鸣咨询：非常详细地向耳鸣患者解释其耳鸣的产生机制以及为什么会对生活、工作和心理产生不良影响，最重要的足解除耳鸣的神秘性，减轻患者大脑皮层对边缘系统和自主神经系统的刺激，使这些系统的活动减弱，情绪行为反应越来越轻，从而逐步消除耳鸣对患者的负面影响。一旦患者的大脑皮层对耳鸣信号的评估结果是中性的，则不需要特别的帮助就可以自然适应耳鸣。咨询时要把耳鸣患者当作平等的沟通伙伴进行开放性的交流，要有足够的时间耐心地解答耳鸣患者所有有关耳鸣的诊断和治疗问题，直到患者充分理解，对医者产生信任感，建立治疗的信心，主动配合。50其治疗步骤：212．声治疗：在有背景声的环境中，很难检测出某个独立的声音信号，除非该信号与周围环境有非常大的区别。因此，增加耳鸣患者所处环境中的背景声音有助于减弱患者听皮层中枢对耳鸣声音的分辨，从而减弱听皮层中枢对耳鸣的感知。声治疗不同于耳鸣掩蔽疗法，其主要选取不带任何情绪反应的中性声音，可以是自然界的声音，也可以是窄带或宽带噪声或患者自选声音。可以通过增加环境声音、使用声发生器以及对伴有听力下降者使用助听器或者带有声发生装置的助听器施