冠状动脉粥样硬化性心脏病1心绞痛课件

第三篇循环系统疾病

第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）临床系杨羽副主任医师

第三篇循环系统疾病第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病

（Co1冠状动脉粥样硬化性心脏病

①简称冠心病

②是由于冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）

③导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。概念冠状动脉粥样硬化性心脏病

①简称冠心病

②是由于冠状动脉粥样2心脏大小与本人拳头相似，重量300克左右。心脏由特殊的肌肉构成，不断的收缩与舒张。正常心脏，每次搏动会泵出60-80ml血液，每分钟心排量约为4-6L血液。冠状动脉在心肌氧供过程中发挥重要作用。冠心病：基本知识心脏大小与本人拳头相似，重量300克左右。心脏由特殊的肌肉构3左主干回旋支前降支右冠冠状动脉解剖图（正面观）冠心病：基本知识左主干回旋支前降支右冠冠状动脉解剖图（正面观）冠心病：4冠状动脉粥样硬化性心脏病1心绞痛课件5

动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）

动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型动脉粥样6心血管疾病死亡

动脉粥样硬化疾病已成为全球最大的公共卫生问题，严重威胁人类健康。17,00万/年死于动脉粥样硬化疾病，2020年预计死亡增加50％，达25,00万/年，占全球死亡总数的1/3，排名第一位我国每年死于心血管病的人数达250万，新发心肌梗死50万人摘自WHO及2005中国心血管病报告心血管疾病死亡摘自WHO及2005中国心血管病报告7★病因(危险因素）年龄：40岁以后增加，每增加10岁，患病率增加一倍。性别：冠心病在男女性别间有显著性差异。男：女≈2~5:1。男女性别差异主要在50岁以前，女性闭经后冠心病发病率和男性相同。高脂血症：最重要的危险因素，Tch↑、LDL-C↑、HDL-C↓都是对冠心病死亡具有预报意义。冠心病死亡危险随LDL-C水平升高呈线性升高。

HDL-C与冠心病呈负性关系。★病因(危险因素）年龄：40岁以后增加，每增加10岁，患8病因高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增加。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高3-4倍。吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸烟者高2-6倍，与吸烟量成正比。糖尿病：糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。其他危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染。病因高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增9发病机制

mechanismofAS脂肪浸润学说：认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成发病机制

mechanismofAS脂肪浸润学说：认为A10正常的动脉壁收缩血管平滑肌细胞Endothelialcells（内膜）分为三层：内膜中膜外膜正常的动脉壁收缩血管平滑肌细胞Endothelialcel11（脂质lipidEARLYATHEROSCLEROSIS激活内皮细胞表达粘附分子和招募炎症细胞,单核细胞为主（脂质lipidEARLY激活内皮12lipidEARLYATHEROSCLEROSIS5Monocytesmigrateintointima,differentiateintomacrophagesandingestlipidtoformfoamcells单核细胞迁移到内膜,分化成巨噬细胞摄取脂质形成泡沫细胞lipidEARLY5Monocytesmigrate136CytokinesandgrowthfactorsproducedbyactivatedmacrophagesinducesmoothmusclecellmigrationintotheintimaMigratingsmoothmusclecellschangefromcontractiletorepairphenotype激活巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子诱导平滑肌细胞向内膜迁移平滑肌细胞迁移从修复收缩表型变化6Cytokinesandgrowthfactors14泡沫细胞脂质条纹斑块前期脂核粥样斑块脂质池纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂质斑块前期粥样斑块纤维斑块复合病变破裂从十几岁开15

动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程16稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外17斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore18动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪19冠心病分型

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据20冠心病分型急性冠脉综合征(ACS)：不稳定心绞痛(UA)

非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)ST段抬高性心肌梗死（STEMI)

冠心病猝死慢性冠脉病:

稳定性心绞痛

X综合征无症状性心肌缺血缺血性心肌病冠心病分型急性冠脉综合征(ACS)：21心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型心绞痛（stableanginapectoris）不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）心绞痛（anginapectoris）主要分为：22

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率×收缩压稳定型心绞痛

（stableanginapecto23发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢24心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩强度）心肌细胞从血中摄取65%-75%的氧，已接近最大量而身体其他部位10%-20%

——氧需求增加时，就只能依靠冠脉血流量的增加心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩强度）25心肌供氧冠脉储备：

※正常情况下，冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）动力性狭窄（痉挛）疼痛产生机制：缺血、缺氧→无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经1-5胸交感神经节→大脑，产生疼痛心肌供氧冠脉储备：26病理解剖和病理生理稳定型心绞痛：多有一支冠脉主支直径狭窄70%以上心绞痛发作前：血压↑，HR↑,肺A压和肺毛细血管压↑反应心脏、肺顺应性↓心绞痛发作时左室收缩和舒张功能↓，心排量↓，心肌电生理异常，心律失常病理解剖和病理生理稳定型心绞痛：多有一支冠脉主支直径狭窄7027★临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：1.诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷，在劳力当时发生2.部位：胸骨体中、上段后或心前区，范围手掌大小，界限不清，常向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射3.性质：压迫感、压榨样、紧缩性、烧灼感，偶伴恐惧、濒死感4.持续时间：3～5min，不少于1min、一般不超过15min5.缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快可有S3、S4，一过性心尖部Sm，★临床表现

（clinicalmanifestation）28患者在劳力（情绪激动、饱餐、寒冷）时，感胸骨体中、上段后或心前区，手掌大小范围，向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射的压榨样、紧缩性疼痛，伴恐惧和濒死感，持续15分钟之内，休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解。患者在劳力（情绪激动、饱餐、寒冷）时，感胸骨体中、上段后或心29心绞痛部位心绞痛部位301.位于胸骨后2.劳累诱发3.休息和/含服硝酸甘油后缓解典型的心绞痛

3个特点非典型的心绞痛

2个特点临床表现

（clinicalmanifestation）

1.位于胸骨后2.劳累诱发3.休息和/含服硝酸甘油后31

心电图：常规心电图发作心电图心电图运动负荷试验

24小时动态心电图放射性核素检查正电子发射断层显像冠状动脉造影其他：UCG、CTA、磁共振、冠状动脉腔内超声辅助检查心电图：辅助检查32辅助检查

心电图：心肌缺血—相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常，或有陈旧性MI、非特异性ST-T改变发作时心电图：ST段压低0.1mV、T波倒置，T波假性正常化辅助检查心电图：心肌缺血—相邻2个以上导联ST段下斜型或水33ST段压低及T波倒置ST段压低及T波倒置34动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的35辅助检查核素心肌显像：201Tl-和99mTc-MIBI随血流可被心肌细胞摄取，运动或药物负荷核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小，可提高检出率胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病电子束CT或多排螺旋CT:可检测冠状动脉钙化，CT造影可显示冠状动脉病变及形态，但对狭窄程度判断仍有一定局限。冠状动脉造影：为冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。结合左心室造影，可以对心功能进行评价血管内超声检查：指导介入治疗辅助检查核素心肌显像：201Tl-和99mTc-MIBI随血36选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准37心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重，时间更长，ECG改变，心肌标志物阳性其他疾病引起心绞痛：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征，心肌桥等亦可引起心绞痛肋间神经痛、肋软骨炎：前者沿肋间神经分布，持续性，咳嗽、呼吸加重。后者在肋软骨处有压痛。心脏神经官能症：年轻或中年妇女，常有短暂（几秒）的心前区刺痛或持久（几小时）的隐痛，劳累后发生，深呼吸或活动后缓解。消化系统疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化道溃疡等。心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重，时间更长，ECG38SAP药物治疗目的:预防心肌梗死和猝死，改善生存减轻症状和缺血发作，提高生活质量在选择药物治疗时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡积极处理危险因素SAP药物治疗目的:39心绞痛发作期治疗立即休息，停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油0.5mg/消心痛5-10mg舌下含化机制：扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张周围血管→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛发作期治疗立即休息，停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸40缓解期治疗—药物治疗

改善预后阿司匹林/氯吡格雷β受体阻滞剂

调脂治疗

血管紧张素转换酶抑制剂改善症状β受体阻滞剂硝酸酯类药物钙拮抗剂中华心血管病杂志2007,35(3):193-206缓解期治疗—药物治疗改善预后阿司匹林/氯吡格雷改善41已有超过100项随机对照临床试验充分验证可防治动脉粥样硬化性血栓形成，降低SAP者心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡。维持剂量75-100mg/d主要不良反应：胃肠道出血或阿司匹林过敏不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯比格雷75mg/d作为替代治疗阿司匹林（aspirin）已有超过100项随机对照临床试验充分验证可防治动脉粥样硬化性42通过降低交感神经活性和抑制RAS，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，减少心肌耗氧，缓解心肌缺血和增加运动耐量。β受体阻滞剂只要无禁忌证,β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。目前更倾向于使用选择性βl受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔注意事项：使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量，心率不低于50次/分。不宜突然停药。低血压、哮喘、严重心动过缓、二度以上AVB不宜使用β受体阻滞剂

通过降低交感神经活性和抑制RAS，减慢心率、减弱心肌收缩力、43他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，降低心血管事件危险，延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。冠心病患者血浆LDL-C目标值应降至＜2.6mmol/L(100mg/dl)，如为冠心病极高危患者（确诊冠心病合并糖尿病或急性冠脉综合征），LDL-C目标值＜2.07mmol/L(80mg/dl)。高危或中危患者即使血浆LDL-C水平不高，也应使用他汀类药物使其LDL-C再下降30％～40％。降脂治疗是病因治疗，对每个冠心病病人都是必须的。应注意监测转氨酶及肌酸激酶调脂治疗他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，降低心血管事件危险，延44硝酸脂类药物

主要用于缓解心绞痛，静脉制剂可用于急性心肌缺血及急性心功能不全。常与β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联用治疗慢性稳定性心绞痛,联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。硝酸甘油：舌下含服或喷雾用仅作为心绞痛发作时缓解症状用药,也可在运动前数分钟使用,以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗,而适宜用于慢性长期治疗。常用药物：如硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯

硝酸脂类药物主要用于缓解心绞痛，静脉制剂可用于急性心肌缺血45

硝酸甘油（首选药）

1）舌下含服，起效时间1-2min，半小时作用后消失，15min内可连含3片

2）有扩冠和降压作用，含服时宜平卧位，防体位性低血压

3）可扩张头面血管，致面部潮红、头胀痛、头晕等

4）见光易分解，防潮，随身携带硝酸甘油（首选药）

1）舌下含服，起效时间1-2m46扩张冠状动脉、降低血压、抑制心肌收缩、减少心肌耗氧对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛,钙拮抗剂是一线药物。尤其适用于冠心病合并高血压的患者常用药物：硝苯地平缓释片、氨氯地平、地尔硫卓等地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者,但这两种药不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者。钙拮抗剂

扩张冠状动脉、降低血压、抑制心肌收缩、减少心肌耗氧钙拮抗剂47

血运重建治疗主要目的：改善预后和缓解症状经皮冠状动脉介入治疗(PCI)：包括单纯球囊扩张、冠状动脉支架术、冠状动脉旋磨术、冠状动脉定向旋切术等。12小时内进行冠状动脉旁路移植术(CABG)

血运重建治疗主要目的：改善预后和缓解症状48冠心病的介入治疗

2004年美国有超过100万例以上PCI2007年中国有超过12万例以上PCIPCI肯定能明显降低ACS病死率和心梗发生率对冠心病稳定性心绞痛，进行PCI尚存在众多争议（占全部介入治疗85%）冠心病的介入治疗2004年美国有超过100万例以上PCI49插入导引钢丝至冠脉病变处球囊扩张球囊扩张术后经皮冠状动脉腔内成型术插入导引钢丝至冠脉病变处球囊扩张球囊扩张术后经皮冠状动脉腔内50冠状动脉内支架:

是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。经皮冠状动脉内支架术冠状动脉内支架:经皮冠状动脉内支架术51冠心病的介入治疗冠心病的介入治疗52治疗冠心病的外科手术方法。取自体血管(动脉和／或静脉)，将其两端分别与升主动脉和病变远端的冠状动脉相吻合，形成一跨越病变的“桥样”供血通道。冠状动脉搭桥术治疗冠心病的外科手术冠状动脉搭桥术53植入支架后会再狭窄吗?植入支架后会再狭窄吗?54冠心病的外科治疗CABG可改善中危至高危患者预后。主要适用于：左主干明显狭窄、3支主要冠状动脉近段明显狭窄、包括左前降支(LAD)近段的2支主要冠状动脉明显狭窄、介入治疗失败者。

围手术期死亡率：1%-4%

冠心病的外科治疗CABG可改善中危至高危患者预后。55再次PTCA治疗。再次药物支架治疗。搭桥治疗。冠脉内放射照射治疗。支架内再狭窄后怎么办?再次PTCA治疗。支架内再狭窄后怎么办?56冠状动脉桥血管还会再狭窄吗?静脉桥管腔闭塞率较高，第一年约15-20％，以后每年约2-5％，术后十年管腔通畅约为35-40％。动脉桥管腔闭塞率，明显低于静脉桥。冠状动脉桥血管还会再狭窄吗?静脉桥管腔闭塞率较高，第57危险因素处理

患者教育：戒烟：吸烟增加患者心血管死亡50％，戒烟能降低心血管风险。运动：运动锻炼能减轻症状、改善运动耐量，减轻缺血程度。建议SAP患者每天运动30分钟，每周运动不少于5天控制血压：目标BP＜140/90mmHg,糖尿病及慢性肾病者＜130/80mmHg,选择降压药时优先考虑β受体阻滞剂和ACEI调脂治疗：LDL每增加1％，冠脉事件危险性增加2－3％合并糖尿病：纠正生活习惯及使用降糖药，HbA1C≤6.5%危险因素处理

患者教育：58危险因素处理

肥胖：中国肥胖防治指南BMI≥28kg/m2;腹形肥胖指男性腰围≥90cm，女性≥80cm。减轻体重：控制饮食、活动和锻炼、减少饮酒量雌激素替代治疗：绝经期妇女雌激素替代治疗对整个健康的危害超过受益抗氧化维生素治疗（维生素C、维生素E等）：多项试验未能显示目前所用剂量能改善终点事件。高同型半胱氨酸血症：补充维生素B6、B12可以降低已升高的同型半胱氨酸，但临床研究未证实治疗价值。危险因素处理

肥胖：中国肥胖防治指南BMI≥28kg/m2;59不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris,UA）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛

不稳定型心绞痛

（unstableanginapecto60临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解

2.1个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高的变异型心绞痛也属UA贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛为继发性不稳定心绞痛临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具61不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）

TnI或TnT低危组新发、恶化劳力型，无静息时发作≤1＜20正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者＞1＜20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛＞1＞20升高B:梗死后心绞痛不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（62不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗；除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理不稳定型心绞痛的防治防治原则：631.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗阿司匹林、氯吡格雷、肝素/低分子肝素、Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂4.介入治疗或CABG不稳定型心绞痛的防治1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛不稳定型心绞痛的防治64复习思考题什么叫急性冠脉综合症？心绞痛临床表现、诊断与鉴别诊断及处理原则？复习思考题什么叫急性冠脉综合症？65第三篇循环系统疾病

第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）临床系杨羽副主任医师

第三篇循环系统疾病第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病

（Co66冠状动脉粥样硬化性心脏病

①简称冠心病

②是由于冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）

③导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。概念冠状动脉粥样硬化性心脏病

①简称冠心病

②是由于冠状动脉粥样67心脏大小与本人拳头相似，重量300克左右。心脏由特殊的肌肉构成，不断的收缩与舒张。正常心脏，每次搏动会泵出60-80ml血液，每分钟心排量约为4-6L血液。冠状动脉在心肌氧供过程中发挥重要作用。冠心病：基本知识心脏大小与本人拳头相似，重量300克左右。心脏由特殊的肌肉构68左主干回旋支前降支右冠冠状动脉解剖图（正面观）冠心病：基本知识左主干回旋支前降支右冠冠状动脉解剖图（正面观）冠心病：69冠状动脉粥样硬化性心脏病1心绞痛课件70

动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）

动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型动脉粥样71心血管疾病死亡

动脉粥样硬化疾病已成为全球最大的公共卫生问题，严重威胁人类健康。17,00万/年死于动脉粥样硬化疾病，2020年预计死亡增加50％，达25,00万/年，占全球死亡总数的1/3，排名第一位我国每年死于心血管病的人数达250万，新发心肌梗死50万人摘自WHO及2005中国心血管病报告心血管疾病死亡摘自WHO及2005中国心血管病报告72★病因(危险因素）年龄：40岁以后增加，每增加10岁，患病率增加一倍。性别：冠心病在男女性别间有显著性差异。男：女≈2~5:1。男女性别差异主要在50岁以前，女性闭经后冠心病发病率和男性相同。高脂血症：最重要的危险因素，Tch↑、LDL-C↑、HDL-C↓都是对冠心病死亡具有预报意义。冠心病死亡危险随LDL-C水平升高呈线性升高。

HDL-C与冠心病呈负性关系。★病因(危险因素）年龄：40岁以后增加，每增加10岁，患73病因高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增加。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高3-4倍。吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸烟者高2-6倍，与吸烟量成正比。糖尿病：糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。其他危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染。病因高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增74发病机制

mechanismofAS脂肪浸润学说：认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成发病机制

mechanismofAS脂肪浸润学说：认为A75正常的动脉壁收缩血管平滑肌细胞Endothelialcells（内膜）分为三层：内膜中膜外膜正常的动脉壁收缩血管平滑肌细胞Endothelialcel76（脂质lipidEARLYATHEROSCLEROSIS激活内皮细胞表达粘附分子和招募炎症细胞,单核细胞为主（脂质lipidEARLY激活内皮77lipidEARLYATHEROSCLEROSIS5Monocytesmigrateintointima,differentiateintomacrophagesandingestlipidtoformfoamcells单核细胞迁移到内膜,分化成巨噬细胞摄取脂质形成泡沫细胞lipidEARLY5Monocytesmigrate786CytokinesandgrowthfactorsproducedbyactivatedmacrophagesinducesmoothmusclecellmigrationintotheintimaMigratingsmoothmusclecellschangefromcontractiletorepairphenotype激活巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子诱导平滑肌细胞向内膜迁移平滑肌细胞迁移从修复收缩表型变化6Cytokinesandgrowthfactors79泡沫细胞脂质条纹斑块前期脂核粥样斑块脂质池纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂质斑块前期粥样斑块纤维斑块复合病变破裂从十几岁开80

动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程81稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外82斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore83动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪84冠心病分型

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据85冠心病分型急性冠脉综合征(ACS)：不稳定心绞痛(UA)

非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)ST段抬高性心肌梗死（STEMI)

冠心病猝死慢性冠脉病:

稳定性心绞痛

X综合征无症状性心肌缺血缺血性心肌病冠心病分型急性冠脉综合征(ACS)：86心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型心绞痛（stableanginapectoris）不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）心绞痛（anginapectoris）主要分为：87

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率×收缩压稳定型心绞痛

（stableanginapecto88发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢89心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩强度）心肌细胞从血中摄取65%-75%的氧，已接近最大量而身体其他部位10%-20%

——氧需求增加时，就只能依靠冠脉血流量的增加心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩强度）90心肌供氧冠脉储备：

※正常情况下，冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）动力性狭窄（痉挛）疼痛产生机制：缺血、缺氧→无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经1-5胸交感神经节→大脑，产生疼痛心肌供氧冠脉储备：91病理解剖和病理生理稳定型心绞痛：多有一支冠脉主支直径狭窄70%以上心绞痛发作前：血压↑，HR↑,肺A压和肺毛细血管压↑反应心脏、肺顺应性↓心绞痛发作时左室收缩和舒张功能↓，心排量↓，心肌电生理异常，心律失常病理解剖和病理生理稳定型心绞痛：多有一支冠脉主支直径狭窄7092★临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：1.诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷，在劳力当时发生2.部位：胸骨体中、上段后或心前区，范围手掌大小，界限不清，常向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射3.性质：压迫感、压榨样、紧缩性、烧灼感，偶伴恐惧、濒死感4.持续时间：3～5min，不少于1min、一般不超过15min5.缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快可有S3、S4，一过性心尖部Sm，★临床表现

（clinicalmanifestation）93患者在劳力（情绪激动、饱餐、寒冷）时，感胸骨体中、上段后或心前区，手掌大小范围，向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射的压榨样、紧缩性疼痛，伴恐惧和濒死感，持续15分钟之内，休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解。患者在劳力（情绪激动、饱餐、寒冷）时，感胸骨体中、上段后或心94心绞痛部位心绞痛部位951.位于胸骨后2.劳累诱发3.休息和/含服硝酸甘油后缓解典型的心绞痛

3个特点非典型的心绞痛

2个特点临床表现

（clinicalmanifestation）

1.位于胸骨后2.劳累诱发3.休息和/含服硝酸甘油后96

心电图：常规心电图发作心电图心电图运动负荷试验

24小时动态心电图放射性核素检查正电子发射断层显像冠状动脉造影其他：UCG、CTA、磁共振、冠状动脉腔内超声辅助检查心电图：辅助检查97辅助检查

心电图：心肌缺血—相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常，或有陈旧性MI、非特异性ST-T改变发作时心电图：ST段压低0.1mV、T波倒置，T波假性正常化辅助检查心电图：心肌缺血—相邻2个以上导联ST段下斜型或水98ST段压低及T波倒置ST段压低及T波倒置99动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的100辅助检查核素心肌显像：201Tl-和99mTc-MIBI随血流可被心肌细胞摄取，运动或药物负荷核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小，可提高检出率胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病电子束CT或多排螺旋CT:可检测冠状动脉钙化，CT造影可显示冠状动脉病变及形态，但对狭窄程度判断仍有一定局限。冠状动脉造影：为冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。结合左心室造影，可以对心功能进行评价血管内超声检查：指导介入治疗辅助检查核素心肌显像：201Tl-和99mTc-MIBI随血101选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准102心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重，时间更长，ECG改变，心肌标志物阳性其他疾病引起心绞痛：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征，心肌桥等亦可引起心绞痛肋间神经痛、肋软骨炎：前者沿肋间神经分布，持续性，咳嗽、呼吸加重。后者在肋软骨处有压痛。心脏神经官能症：年轻或中年妇女，常有短暂（几秒）的心前区刺痛或持久（几小时）的隐痛，劳累后发生，深呼吸或活动后缓解。消化系统疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化道溃疡等。心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重，时间更长，ECG103SAP药物治疗目的:预防心肌梗死和猝死，改善生存减轻症状和缺血发作，提高生活质量在选择药物治疗时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡积极处理危险因素SAP药物治疗目的:104心绞痛发作期治疗立即休息，停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油0.5mg/消心痛5-10mg舌下含化机制：扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张周围血管→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛发作期治疗立即休息，停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸105缓解期治疗—药物治疗

改善预后阿司匹林/氯吡格雷β受体阻滞剂

调脂治疗

血管紧张素转换酶抑制剂改善症状β受体阻滞剂硝酸酯类药物钙拮抗剂中华心血管病杂志2007,35(3):193-206缓解期治疗—药物治疗改善预后阿司匹林/氯吡格雷改善106已有超过100项随机对照临床试验充分验证可防治动脉粥样硬化性血栓形成，降低SAP者心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡。维持剂量75-100mg/d主要不良反应：胃肠道出血或阿司匹林过敏不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯比格雷75mg/d作为替代治疗阿司匹林（aspirin）已有超过100项随机对照临床试验充分验证可防治动脉粥样硬化性107通过降低交感神经活性和抑制RAS，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，减少心肌耗氧，缓解心肌缺血和增加运动耐量。β受体阻滞剂只要无禁忌证,β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。目前更倾向于使用选择性βl受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔注意事项：使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量，心率不低于50次/分。不宜突然停药。低血压、哮喘、严重心动过缓、二度以上AVB不宜使用β受体阻滞剂

通过降低交感神经活性和抑制RAS，减慢心率、减弱心肌收缩力、108他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，降低心血管事件危险，延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。冠心病患者血浆LDL-C目标值应降至＜2.6mmol/L(100mg/dl)，如为冠心病极高危患者（确诊冠心病合并糖尿病或急性冠脉综合征），LDL-C目标值＜2.07mmol/L(80mg/dl)。高危或中危患者即使血浆LDL-C水平不高，也应使用他汀类药物使其LDL-C再下降30％～40％。降脂治疗是病因治疗，对每个冠心病病人都是必须的。应注意监测转氨酶及肌酸激酶调脂治疗他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，降低心血管事件危险，延109硝酸脂类药物

主要用于缓解心绞痛，静脉制剂可用于急性心肌缺血及急性心功能不全。常与β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联用治疗慢性稳定性心绞痛,联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。硝酸甘油：舌下含服或喷雾用仅作为心绞痛发作时缓解症状用药,也可在运动前数分钟使用,以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗,而适宜用于慢性长期治疗。常用药物：如硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯

硝酸脂类药物主要用于缓解心绞痛，静脉制剂可用于急性心肌缺血110

硝酸甘油（首选药）

1）舌下含服，起效时间1-2min，半小时作用后消失，15min内可连含3片

2）有扩冠和降压作用，含服时宜平卧位，防体位性低血压

3）可扩张头面血管，致面部潮红、头胀痛、头晕等

4）见光易分解，防潮，随身携带硝酸甘油（首选药）

1）舌下含服，起效时间1-2m111扩张冠状动脉、降低血压、抑制心肌收缩、减少心肌耗氧对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛,钙拮抗剂是一线药物。尤其适用于冠心病合并高血压的患者常用药物：硝苯地平缓释片、氨氯地平、地尔硫卓等地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者,但这两种药不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者。钙拮抗剂

扩张冠状动脉、降低血压、抑制心肌收缩、减少心肌耗氧钙拮抗剂112

血运重建治疗主要目的：改善预后和缓解症状经皮冠状动脉介入治疗(PCI)：包括单纯球囊扩张、冠状动脉支架术、冠状动脉旋磨术、冠状动脉定向旋切术等。12小时内进行冠状动脉旁路移植术(CABG)

血运重建治疗主要目的：改善预后和缓解症状113冠心病的介入治疗

2004年美国有超过100万例以上PCI2007年中国有超过12万例以上PCIPCI肯定能明显降低ACS病死率和心梗发生率对冠心病稳定性心绞痛，进行PCI尚存在众多争议（占全部介入治疗85%）冠心病的介入治疗2004年美国有超过100万例以上PCI114插入导引钢丝至冠脉病变处球囊扩张球囊扩张术后经皮冠状动脉腔内成型术插入导引钢丝至冠脉病变处球囊扩张球囊扩张术后经皮冠状动脉腔内115冠状动脉内支架:

是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。利用