心力衰竭2014课件

(Cardiacinsufficiency)

第十五章心功能不全第一节概述心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(Conceptofheartfailure)心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。充血性心力衰竭的概念(Conceptofcongestiveheartfailure)

第二节心力衰竭的病因和诱因一、病因(一)心肌受损

(Impairedmyocardium)

(二)心脏负荷过度(Overloadformyocardium)压力负荷

心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷容量负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷二、诱因（predisposingcauses）（一）感染

1.心肌耗氧量增加2.心脏舒张期缩短3.直接损伤心肌（三）心律失常心室充盈不足（四）妊娠和分娩血容量增加按病变累及的部位

左心衰竭

肺循环淤血、肺水肿

右心衰竭

体循环淤血、全身性水肿

全心衰竭按心肌舒缩功能

收缩性衰竭

(systolicheartfailure)

舒张性衰竭

(diastolicheartfailure)按心输出量高低低输出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人妊娠、严重贫血甲状腺功能亢进症临床分级纽约心脏病学会（NYHA）I级：活动量不受限制II级：体力活动轻微受限III级：体力活动明显受限IV级：不能从事任何体力活动第四节心功能不全的代偿机制心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应交感－肾上腺髓质系统激活

心率增快、心肌收缩力增强钠水潴留回心血量增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

(一)心率加快(Increasedheartrate)

机制压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率↑利在一定范围内，心输出量↑弊心率过快(>150次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足每分输出量＝每搏输出量×心率(二)增加前负荷(Increasedpreload)

Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长（三）心肌收缩性增强（腺苷酸环化酶）三、结构性适应心肌重塑（myocardialremodeling）心肌细胞

非心肌细胞

细胞外基质原发性损伤

心脏负荷加重结构、代谢和功能发生代偿性适应反应心肌收缩力降低(心肾模式)40-60年代——洋地黄,利尿剂心室负荷过重(心循环模式)70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药心肌重塑(神经-内分泌紊乱)90年代——ACEI,β-阻断剂心肌肥大(myocardialhypertrophy)

心肌细胞体积增大，重量增加1.心肌细胞重塑向心性肥大(concentrichypertrophy)

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大(eccentrichypertrophy)

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。心肌组织中的胶原：Ⅰ型胶原：80%Ⅲ型胶原：20%2.细胞外基质的变化成纤维细胞基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）细胞外基质改建的方式：①心肌组织纤维化缺血性或肥厚性心肌病②细胞外基质降解增多扩张性心肌病、心脏瓣膜关闭不全第五节心力衰竭的发病机制Cardiac

Muscle肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白

（一）收缩蛋白

（二）调节蛋白

（三）钙离子

（四）ATP

肌球蛋白(myosin）

肌动蛋白（actin）向肌球蛋白（tropomyosin)肌钙蛋白（troponin）

正常心肌舒缩的分子基础（一）收缩相关蛋白质的破坏

心肌细胞坏死（myocytenecrosis）

一、心肌收缩性降低心肌细胞凋亡（myocyteapoptosis）（二）心肌能量代谢紊乱能量生成障碍

(impairedenergyproduction)

能量利用障碍

(impairedenergyutilization)

(Disorderofmyocardialenergymetabolism)1.心肌能量生成障碍(impairedenergyproduction)

最常见的原因:

心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果:

收缩性减弱2.

心肌能量利用障碍(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:

V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低

过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是

V1型转变为V3型。

Ca2+（10-7mol/L）

Ca2+（10-5mol/L）

Ca2+（10-3mol/L）

静息

兴奋（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍1.肌浆网处理Ca2+功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。肌浆网Ca2+释放量↓心衰时ryanodinreceptor蛋白及其mRNA均减少。2.胞外Ca2+内流障碍（三）心肌收缩性增强（腺苷酸环化酶活性降低）（β受体数量减少）3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位。二、心肌舒张性能异常(Impairedmyocardialdiastolicproperties)

细胞内钙离子复位延缓

心室硬度、顺应性

原因:心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化

肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

心室舒张势能减少

第六节心脏泵血功能障碍对机体的主要影响一、前向衰竭(Forwardfailure)

心脏泵血功能降低

1.心输出量

减少

2.心脏指数（cardiacindex,CI）降低每分输出量/体表面积

3.射血分数（ejectionfraction）降低心搏出量/心室舒张末期容积4.心室充盈受损肺毛细血管楔压（pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP）反映左心室舒张末压（正常值：6-12mmHg）中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）反映右心室舒张末压（正常值：5-12cmH2O）

心慌、无力、头晕皮肤苍白尿少心源性休克临床表现二、后向衰竭(Backwardfailure)后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndromeofvenouscongestion)

体循环淤血

(systemiccongestion)

肺循环淤血

(pulmonarycongestion)

(一)体循环淤血(Systemiccongestion)

当CVP>16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食

欲不振等消化道症状心性水肿(二)肺循环淤血(Pulmonarycongestion)

当PCWP>18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。左心衰竭导致肺淤血、肺水肿

肺水肿心力衰竭细胞呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难

(paroxysmalnocturnaldyspnea)

劳力性呼吸困难的发生机制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加端坐呼吸的发生机制:

端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻夜间阵发性呼吸困难的发生机制:

入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低①劳力性呼吸困难②端作呼吸③夜间阵发性呼吸困难⑤紫绀⑥粉红色泡沫样痰⑦肺毛细血管

楔压升高④咳嗽①疲乏②水肿③颈静脉怒张④肝肿大⑤腹水⑥厌食⑦紫绀⑧中心静脉压升高病例女性患者，36岁。主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。