MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件

MODSPPT多脏器功能衰竭患者重症监护MODSPPT多脏器功能衰竭患者重症监护11概念、发展及流行病学调查2发病机制

3分型、分期及临床表现5评分标准4临床诊断评估与治疗67重症患者监测与护理1概念、发展及流行病学调查2发病机制3分型、分期及2（一）概念

多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）是指急性病患者的器官功能发生改变，若无干预治疗机体内环境将难以维持。而目前我国最常用的MODS的定义是指在严重创伤、感染等原发病发生在24小时后，同时或序贯发生在2个或2个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。该综合征也曾被称之为“序贯性系统衰竭”、“多器官衰竭（multipleorganfailure,MOF）”和“多系统器官衰竭（multiplesystemorganfailure,MOSF）。（一）概念3一战到二战早期，心血管系统是主要问题01朝鲜战争中，发现患者后期死亡的主要原因是急性肾衰竭。02越南战争中，又发现创伤后肺功能不全是战士死亡的主要原因。03一战到二战早期，心血管系统是主要问题01朝鲜战争中，发现患4（三）发病率和死亡率通过流行病学调查发现：1、15%ICU患者会发生MODS。2、多发伤患者MODS发生率是20%~47%，其中感染是创伤后MODS的主要原因，而早期不足的复苏液体量是50%的MODS的原因。3、80%ICU患者死亡原因的MODS。4、在过去20年，尽管在治疗措施上有很大改进，但是MODS死亡率仍然在70%~80%。5、受累器官数量跟死亡率有一定关系：若有两个器官发生功能障碍，其死亡率大致在50%~60%；若受累器官达到四个，死亡率则为100%。因此，对于易发生MODS的高危因素，必需及时防治控制。在临床上一旦出现某个器官功能衰竭症状时，必需及时针对处理，否则就可能序贯引起第2个第3个，甚至多脏器的衰竭。（三）发病率和死亡率5缺血再灌注损伤假说肠道细菌、毒素移位假说SIRS/CARS失衡假说“一次打击”和“二次打击”巨噬细胞/细胞因子假说0402050103缺血再灌注肠道细菌、毒素移位假说SIRS/CARS失衡假说“6（一）“一次打击”模式和“二次打击”模式一次打击（firsthit）是由于大量组织损伤和休克共同作用发生SIRS。这是早期MODS发生的主要原因，其程度是有限的，但炎症细胞被动员，处于一种“预发状态”。二次打击（secondhit）是早期损伤随后的复苏治疗改变了SIRS反应；即使第2次打击强度小于第1次打击，其炎症反应程度也较第1次为重，因此炎症反应被放大，如此还可以导致“第2次”、“第3次”。甚至更多级的介质释放，从而形成“瀑布样反应”。这种失控的炎症反应不断发展，最终导致细胞操作和器官功能障碍。MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件7

（二）巨噬细胞/细胞因子假说巨噬细胞

细胞因子、补体中性粒细胞

凝血因子、活性酶两者相互作用，最终导致失控性炎症的发生。（二）巨噬细胞/细胞因子假说8(三）、缺血再灌注损伤假说

概念：缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血再灌注损伤。

缺血再灌注的过程中产生大量氧自由基，以及代谢产物和介质均有趋化作用，使中性粒细胞粘附于血管内皮，激活并释放内容物，造成血管内皮细胞损伤，引起微血栓形成和出血、水肿，使体内发生广泛的炎症激活，引起组织损伤。一个器官缺血再灌流损伤可引起其他远隔器官损伤。

影响因素：1、缺血时间2、侧支循环3、需氧程度4、再灌注条件(三）、缺血再灌注损伤假说9（四）肠道细菌、毒素移位假说概念：当患者机体肠屏障功能受到破坏时，肠内细菌和内毒素可从肠内逸出，进入循环系统，引起全身感染和内毒素血症，这种肠内细菌侵入肠外组织的过程称为细菌移位（bacterialtranslocation）。

该假说认为胃肠道是体内最大的潜伏感染灶，被视为“未引流的脓肿”。当创伤、休克、感染等应激状态时，很短时间内即会造成肠黏膜上皮的损伤，为肠道细菌和毒素创造条件；这些条件可单独或同时存在，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应的持续发展，最终导致细胞损伤和器官功能障碍。（四）肠道细菌、毒素移位假说10（五）SIRS/CARS失衡假说概念：全身炎性反应综合征（SIRS）是指机体在机体在各种致病因子如感染、缺血、休克、多发性创伤和胰腺炎等的作用下，局部和全身产生和释放炎性介质，其实是机体对病因的一种应激反应。

该假说认为MODS是全身炎性反应综合（SIRS）/代偿性抗炎反应综合征（CARS）失衡进一步发展的结果。当促炎反应占优势时，机体表现为免疫亢进，或SIRS发展成MODS;当抗炎反应占优势时，则多表现为“免疫麻痹”，使得机体对外来刺激无反应低下，对感染易感性强，从而易于发展为脓素症和MODS。（五）SIRS/CARS失衡假说11（一）临床分型速发型是指原发病在24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如：ARDS+ARF（acuterenaltailure，急性肾衰竭）ARDS+AHF（acutehepaticfailure,急性肝衰竭）DIC（弥漫性血管内凝血）+ARDS+ARF对于发病24小时人因器官衰竭死亡者，只归于复苏失败，而不作为MODS。迟发型

是先发生一个重要器官或系统的功能障碍，如心血管、肺或肾的功能障碍，多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。（一）临床分型12休克

复苏高分解代谢器官衰竭Step1Step2Step3Step4休克 复苏高分解代谢器官衰竭Step1Step2Step13MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件14MODS的显著特征：1、直接损伤的器官导致的其他器官发生功能障碍；2、从原发损伤到时发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔；3、呈现持续高代谢状态；4、能源利用障碍、氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，氧需求矛盾尖锐；5、并非所有脓素症MODS患者均有感染的细菌学证据，明确感染并加以治疗也未必改善MODS的预后。MODS的显著特征：15MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件16MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件17

MODS?诱发因素+SIRS+多器官功能异常MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件18

全身炎症反应（脓毒症SIRS）的临床标准全身炎症反应（脓毒症SIRS19MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件20MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件21

创伤后MODS评分标准

22

MODS计分法评估系统

23生命体征体温脉搏呼吸血压支持和监测血容量酸碱平衡皮肤营养等评估器官功能详细检查与监测，并积极支持治疗生命体征体温支持和监测血容量评估器官功能详细检查与监测，并积24（二）控制原发感染1及时处理创伤及感染2抗生素的应用3选择清洁肠道（二）控制原发感染2501补充血容量PaO2≥60mmHg血氧饱合度≥90%02血管活性药物盐酸多巴胺多巴酚丁胺等01补充血容量PaO2≥60mmHg02血管活性药物26（四）器官功能的早期支持与调理

1、循环支持连续监测CVP及PAWP以了解循环功能，可输入新鲜血液、平衡盐液和胶体液，维持CVP0.784~0.98kPa(8~10cmH2O),Hb120~130g/L。随后可输新鲜血浆。循环容量不足纠正后，心排出量未改善者，可用血管活性药物。（四）器官功能的早期支持与调理27MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件282、肾支持维持有效循环血量、心排出量、肾血流量和尿量，并监测肾功能、尿量、尿成分等。使用小剂量多巴胺，增加肾血流量。血容量补足后，早期给予利尿剂。CRRT对于控制MODS起了重要作用。2、肾支持29代谢与营养支持代谢支持免疫功能支持胃肠黏膜支持呼吸支持代谢与营养支持代谢支持免疫功能支持胃肠黏膜支持呼吸支持30（五）抗凝治疗DIC是MODS最严重的征象，早期采取有效措施预防其发生具有特殊的重要性。小剂量肝素皮下注射，不但可以防止凝血因子的消耗和微血栓的形成，还能阻止病情发展。对已发生的治疗则采用较大常规剂量的肝素，还可以酌情补充凝血因子，使用右旋糖酐-40等。（五）抗凝治疗31防控：肺部感染；院内感染；肠源性感染抗生素使用：危重患者联合用药明确病原菌，由经验治疗转为目标治疗采用降阶梯治疗防止菌群失调和真菌感染防控：32（七）中药治疗

大黄、络泰具有抗氧自由基，保护心、肝、肾、肠组织细胞及黏膜的作用，两药合用效果更佳。

丹参能减少组织及血浆TNF-γ的生成及含量，降低TNF-γ等细胞因子倡导的多器官组织损伤。（七）中药治疗33010203040506070809监测生命体征动作娴熟态度和蔼防导管滑脱记录特护记录单 预防压疮适当的温湿度执行消毒隔离制度防坠床010304050607080902010203040506070809监测生命体征动作娴熟态度34体温呼吸意识皮肤心率血压尿液体温呼吸意识皮肤心率血压尿液35（1）体温：低体温为严重创伤后的常见表现，老人儿童易出现。常引起凝血功能障碍和心功能不全。体温升高达38~40℃，伴白细胞增高提示全身感染可能。（2）心率：注意心率的频率、节律、有无异常，同时注意心率与脉搏的一致性，有无出现脉搏短绌。（3）呼吸：注意呼吸的快慢、深浅、规则与否是否伴有发绀、哮鸣音、三凹征、强迫体位及胸膜式呼吸变化等。浅快预示有呼吸窘迫的存在。观察有无深大的库-斯莫呼吸、深浅快慢周期变化的陈-施呼吸、周期性呼吸暂停的毕氏呼吸、反常呼吸以及点头样呼吸等，均属于垂危征象。（1）体温：低体温为严重创伤后的常见表现，老人儿童易出现。常36（4）血压：过低提示可能全并休克，表现有气短、呼吸困难、心率快、或周围灌注不足；血压低者还应考虑心脏功能衰竭的可能。（5）意识：在MODS时，脑受损可出现嗜睡、意识模糊、谵妄、昏迷等注意观察瞳孔大小、直径、对光反射及压眶反应。（6）尿液：注意尿量、色、比重、酸碱度和血中尿素氮、肌酐的变化，警惕非少水型肾衰竭。（7）皮肤：注意颜色、湿度、弹性、皮疹、出血点、瘀斑，观察有无缺氧、脱水、过敏、DIC现象。（4）血压：过低提示可能全并休克，表现有气短、呼吸困难、心率37肺功能监测和护理使用呼吸机的监测动脉血压监测的护理中心静脉压监测、肺动脉漂浮导管监测和护理肺功能监测使用呼吸机的监测动脉血压监测的护理中心静脉压监测、38循环功能呼吸功能急性肾衰急性消化道病变吸氧4-6L/min，使PaO2保持在60mmHg以上。洋地黄和抗心率失常药物，利尿剂等，保证各组织器官的氧供。每小时测量尿量和尿比重，注意尿素氮和肌酐变化，防水中毒。常规置胃肠减压，防应激性溃疡，应用止血药物。循环功能呼吸功能急性肾衰急性消化道病变吸氧4-6L/min，39根据药物敏感试验用药抗生素严密观察洋地黄的毒副作用强心剂注意血钾变化利尿剂判断血容量是否补足血管扩张剂根据药物敏感试验用药抗生素严密观察洋地黄的毒副作用强心剂注意405营养护理

保证营养与热量的摄入，也要防止高血糖和高渗综合征、输液后低血糖及电解质紊乱等并发症。5营养护理41病例：患者男性，48岁，因热油烫伤全身6小时就诊。查体：创面分布于躯干、双前臂及双下肢，创面主要为小水疱，部分水疱已破，腐皮已脱，基底红白相间，疼痛稍轻；在左侧小腿有约患者两手大小的创面基底白色，渗出液较少，拔毛试验（-）。诊断为热液烫伤70%（68%深Ⅱ度，2%Ⅲ度）。患者入院第5天，神志尚清楚。T39.5℃，P100/min,尿量370ml/24h,行机械辅助呼吸FiO260%。实验室检查：血常规：Hb9.8g/L;尿常规：尿糖（+），尿酮体（-）；血生化：K+4.3mmol/L,Na+143mmol/LCl+104mmol/L,GPT49U/LGOT75U/L,BUN61mg/dl,Cr3mg/dl,胆红素7.5mg/dl，淀粉酶55U/L；血气分析：pH7.35，PO27.1kPa(53.4mmHg),PCO2

7.6kPa(56.9mmHg),HCO3-31.5nm/L病例：患者男性，48岁，因热油烫伤全身6小时就诊。查体：创面42分析：该患者明确存在MODS。MODS是指在严重创伤、感染等原发病发生24小时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。本患者原发病只有一个，即热液烫伤，并已出现明显呼吸功能和师奶股神功能不全：人工通气状态下存在明显低氧和二氧化碳潴留；少尿，Cr值升高，因此符合MODS诊断标准。对此类患者应：1、预防患者坠床；2、防止气管套管或气管插管脱出或拔出；3、防止各类动静脉导管的堵塞与滑出；患者虽经积极抢救，仍于入院后14天因肺功能、肾功能、肝功能衰竭，并发DIC死亡。此类患者抢救成功的关键是：预防是对MODS最好的治疗，早期发现、早期诊断、早期治疗并积极采取多种措施治疗原么病，有效地支持即将衰竭的器官和保护相关器官，阻断MODS发病的序贯性过程为是预防MODS的关键。分析：该患者明确存在MODS。MODS是指在严重创伤、感染等43思考：1、多器官功能障碍综合征是临床分期和特点是什么？2、根据大量的临床资料统计脏器功能不全发生的顺序是什么？3、MODS诊断内容是什么？4、MODS使用胃肠内营养的注意事项是什么？5、如何进行MODS气管插管后患者进行气道护理？MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件44

谢谢！

45汇报结束谢谢大家!请各位批评指正汇报结束谢谢大家!请各位批评指正46MODSPPT多脏器功能衰竭患者重症监护MODSPPT多脏器功能衰竭患者重症监护471概念、发展及流行病学调查2发病机制

3分型、分期及临床表现5评分标准4临床诊断评估与治疗67重症患者监测与护理1概念、发展及流行病学调查2发病机制3分型、分期及48（一）概念

多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）是指急性病患者的器官功能发生改变，若无干预治疗机体内环境将难以维持。而目前我国最常用的MODS的定义是指在严重创伤、感染等原发病发生在24小时后，同时或序贯发生在2个或2个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。该综合征也曾被称之为“序贯性系统衰竭”、“多器官衰竭（multipleorganfailure,MOF）”和“多系统器官衰竭（multiplesystemorganfailure,MOSF）。（一）概念49一战到二战早期，心血管系统是主要问题01朝鲜战争中，发现患者后期死亡的主要原因是急性肾衰竭。02越南战争中，又发现创伤后肺功能不全是战士死亡的主要原因。03一战到二战早期，心血管系统是主要问题01朝鲜战争中，发现患50（三）发病率和死亡率通过流行病学调查发现：1、15%ICU患者会发生MODS。2、多发伤患者MODS发生率是20%~47%，其中感染是创伤后MODS的主要原因，而早期不足的复苏液体量是50%的MODS的原因。3、80%ICU患者死亡原因的MODS。4、在过去20年，尽管在治疗措施上有很大改进，但是MODS死亡率仍然在70%~80%。5、受累器官数量跟死亡率有一定关系：若有两个器官发生功能障碍，其死亡率大致在50%~60%；若受累器官达到四个，死亡率则为100%。因此，对于易发生MODS的高危因素，必需及时防治控制。在临床上一旦出现某个器官功能衰竭症状时，必需及时针对处理，否则就可能序贯引起第2个第3个，甚至多脏器的衰竭。（三）发病率和死亡率51缺血再灌注损伤假说肠道细菌、毒素移位假说SIRS/CARS失衡假说“一次打击”和“二次打击”巨噬细胞/细胞因子假说0402050103缺血再灌注肠道细菌、毒素移位假说SIRS/CARS失衡假说“52（一）“一次打击”模式和“二次打击”模式一次打击（firsthit）是由于大量组织损伤和休克共同作用发生SIRS。这是早期MODS发生的主要原因，其程度是有限的，但炎症细胞被动员，处于一种“预发状态”。二次打击（secondhit）是早期损伤随后的复苏治疗改变了SIRS反应；即使第2次打击强度小于第1次打击，其炎症反应程度也较第1次为重，因此炎症反应被放大，如此还可以导致“第2次”、“第3次”。甚至更多级的介质释放，从而形成“瀑布样反应”。这种失控的炎症反应不断发展，最终导致细胞操作和器官功能障碍。MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件53

（二）巨噬细胞/细胞因子假说巨噬细胞

细胞因子、补体中性粒细胞

凝血因子、活性酶两者相互作用，最终导致失控性炎症的发生。（二）巨噬细胞/细胞因子假说54(三）、缺血再灌注损伤假说

概念：缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血再灌注损伤。

缺血再灌注的过程中产生大量氧自由基，以及代谢产物和介质均有趋化作用，使中性粒细胞粘附于血管内皮，激活并释放内容物，造成血管内皮细胞损伤，引起微血栓形成和出血、水肿，使体内发生广泛的炎症激活，引起组织损伤。一个器官缺血再灌流损伤可引起其他远隔器官损伤。

影响因素：1、缺血时间2、侧支循环3、需氧程度4、再灌注条件(三）、缺血再灌注损伤假说55（四）肠道细菌、毒素移位假说概念：当患者机体肠屏障功能受到破坏时，肠内细菌和内毒素可从肠内逸出，进入循环系统，引起全身感染和内毒素血症，这种肠内细菌侵入肠外组织的过程称为细菌移位（bacterialtranslocation）。

该假说认为胃肠道是体内最大的潜伏感染灶，被视为“未引流的脓肿”。当创伤、休克、感染等应激状态时，很短时间内即会造成肠黏膜上皮的损伤，为肠道细菌和毒素创造条件；这些条件可单独或同时存在，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应的持续发展，最终导致细胞损伤和器官功能障碍。（四）肠道细菌、毒素移位假说56（五）SIRS/CARS失衡假说概念：全身炎性反应综合征（SIRS）是指机体在机体在各种致病因子如感染、缺血、休克、多发性创伤和胰腺炎等的作用下，局部和全身产生和释放炎性介质，其实是机体对病因的一种应激反应。

该假说认为MODS是全身炎性反应综合（SIRS）/代偿性抗炎反应综合征（CARS）失衡进一步发展的结果。当促炎反应占优势时，机体表现为免疫亢进，或SIRS发展成MODS;当抗炎反应占优势时，则多表现为“免疫麻痹”，使得机体对外来刺激无反应低下，对感染易感性强，从而易于发展为脓素症和MODS。（五）SIRS/CARS失衡假说57（一）临床分型速发型是指原发病在24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如：ARDS+ARF（acuterenaltailure，急性肾衰竭）ARDS+AHF（acutehepaticfailure,急性肝衰竭）DIC（弥漫性血管内凝血）+ARDS+ARF对于发病24小时人因器官衰竭死亡者，只归于复苏失败，而不作为MODS。迟发型

是先发生一个重要器官或系统的功能障碍，如心血管、肺或肾的功能障碍，多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。（一）临床分型58休克

复苏高分解代谢器官衰竭Step1Step2Step3Step4休克 复苏高分解代谢器官衰竭Step1Step2Step59MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件60MODS的显著特征：1、直接损伤的器官导致的其他器官发生功能障碍；2、从原发损伤到时发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔；3、呈现持续高代谢状态；4、能源利用障碍、氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，氧需求矛盾尖锐；5、并非所有脓素症MODS患者均有感染的细菌学证据，明确感染并加以治疗也未必改善MODS的预后。MODS的显著特征：61MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件62MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件63

MODS?诱发因素+SIRS+多器官功能异常MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件64

全身炎症反应（脓毒症SIRS）的临床标准全身炎症反应（脓毒症SIRS65MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件66MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件67

创伤后MODS评分标准

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MODS计分法评估系统

69生命体征体温脉搏呼吸血压支持和监测血容量酸碱平衡皮肤营养等评估器官功能详细检查与监测，并积极支持治疗生命体征体温支持和监测血容量评估器官功能详细检查与监测，并积70（二）控制原发感染1及时处理创伤及感染2抗生素的应用3选择清洁肠道（二）控制原发感染7101补充血容量PaO2≥60mmHg血氧饱合度≥90%02血管活性药物盐酸多巴胺多巴酚丁胺等01补充血容量PaO2≥60mmHg02血管活性药物72（四）器官功能的早期支持与调理

1、循环支持连续监测CVP及PAWP以了解循环功能，可输入新鲜血液、平衡盐液和胶体液，维持CVP0.784~0.98kPa(8~10cmH2O),Hb120~130g/L。随后可输新鲜血浆。循环容量不足纠正后，心排出量未改善者，可用血管活性药物。（四）器官功能的早期支持与调理73MODS多脏器功能衰竭患者重症监护课件742、肾支持维持有效循环血量、心排出量、肾血流量和尿量，并监测肾功能、尿量、尿成分等。使用小剂量多巴胺，增加肾血流量。血容量补足后，早期给予利尿剂。CRRT对于控制MODS起了重要作用。2、肾支持75代谢与营养支持代谢支持免疫功能支持胃肠黏膜支持呼吸支持代谢与营养支持代谢支持免疫功能支持胃肠黏膜支持呼吸支持76（五）抗凝治疗DIC是MODS最严重的征象，早期采取有效措施预防其发生具有特殊的重要性。小剂量肝素皮下注射，不但可以防止凝血因子的消耗和微血栓的形成，还能阻止病情发展。对已发生的治疗则采用较大常规剂量的肝素，还可以酌情补充凝血因子，使用右旋糖酐-40等。（五）抗凝治疗77防控：肺部感染；院内感染；肠源性感染抗生素使用：危重患者联合用药明确病原菌，由经验治疗转为目标治疗采用降阶梯治疗防止菌群失调和真菌感染防控：78（七）中药治疗

大黄、络泰具有抗氧自由基，保护心、肝、肾、肠组织细胞及黏膜的作用，两药合用效果更佳。

丹参能减少组织及血浆TNF-γ的生成及含量，降低TNF-γ等细胞因子倡导的多器官组织损伤。（七）中药治疗79010203040506070809监测生命体征动作娴熟态度和蔼防导管滑脱记录特护记录单 预防压疮适当的温湿度执行消毒隔离制度防坠床010304050607080902010203040506070809监测生命体征动作娴熟态度80体温呼吸意识皮肤心率血压尿液体温呼吸意识皮肤心率血压尿液81（1）体温：低体温为严重创伤后的常见表现，老人儿童易出现。常引起凝血功能障碍和心功能不全。体温升高达38~40℃，伴白细胞增高提示全身感染可能。（2）心率：注意心率的频率、节律、有无异常，同时注意心率与脉搏的一致性，有无出现脉搏短绌。（3）呼吸：注意呼吸的快慢、深浅、规则与否是否伴有发绀、哮鸣音、三凹征、强迫体位及胸膜式呼吸变化等。浅快预示有呼吸窘迫的存在。观察有无深大的库-斯莫呼吸、深浅快慢周期变化的陈-施呼吸、周期性呼吸暂停的毕氏呼吸、反常呼吸以及点头样呼吸等，均属于垂危征象。（1）体温：低体温为严重创伤后的常见表现，老人儿童易出现。常82（4）血压：过低提示可能全并休克，表现有气短、呼吸困难、心率快、或周围灌注不足；血压低者还应考虑心脏功能衰竭的可能。（5）意识：在MODS时，脑受损可出现嗜睡、意识模糊、谵妄、昏迷等注意观察瞳孔大小、直径、对光反射及压眶反应。（6）尿液：注意尿量、色、比重、酸碱度和血中尿素氮、肌酐的变化，警惕非少水型肾衰竭。（7）皮肤：注意颜色、湿度、弹性、皮疹、出血点、瘀斑，观察有无缺氧、脱水、过敏、DIC现象。（4）血压：过低提示可能全并休克，表现有气短、呼吸困难、心率83肺功能监测和护理使用呼吸机的监测动脉血压监测的护理中心静脉压监测、肺动脉漂浮导管监测和护理肺功能监测使用呼吸机的监测动脉血压监测的护理中心静脉压监测、84循环功能呼吸功能急性肾衰急性消化道病变吸氧4-6L/min，使PaO2保持在60mmHg以上。洋地黄和抗心率失常药物，利尿剂等，保证各组织器官的氧供