溃疡性结肠炎课件2015许文集

（Ulcerative 许2015-10-1教学目的与要 不同疾病的总称，如性肠炎、性肠疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohndisease,CD） （ulcerative临床表现：反复腹泻、粘液脓血便伴腹痛里急后重和不同程度的全身症 流行病欧美多见，西方国家UC 稳定10/10万，CD 呈上升趋势，目前 料，发 为20～40岁，男 2020/

：女约为1.0～1.3：1) 例

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•

112

651978杭州会

1986会

1993太原会

2000会 UC患 分百分数

NN=平 14.5

■■

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4.5■■■岁010203040506070溃疡性结肠

中国IBD协作组，8病因和发病机 环境因发达国 持续增 多数学者认为IBD病符合多病的遗传规律，是由许多对等位共同作用的结果，在一定的 因 多数学者认为细 可能为其促发因 异常免疫反应（自身正常肠道菌丛动物模型和试验证实无菌状态下不致病或轻微损 免疫因 TTh1参与细胞介导的免疫反应CD UC↑↑免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-促炎症细胞因子等IL- 精神因 IBD的发病机作 肠道菌丛参 非免疫系 免疫反应和炎 临床症 病变好发部全结肠

区域性

UC左半结肠中国IBD协作组 克罗恩DirksE.In:Dr.FalkPharmaGmbhGermany.4threvised 病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可变活动期 缓解期固有膜内中性粒细胞浸润减少或，慢性 病理特粘膜弥漫性小的隐窝脓浅小溃 临床表 病变粘膜水、钠吸 腹 一般有轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有痛－便意－便后缓解的规律。可能与炎症 其他症状 可有腹胀，严重病例有食欲 二、全身反1、发热中、重型患者活动期常有低度2、营养不良病情持续活动可出现消瘦、 三、肠外表现 可表现为：包括皮肤黏膜表现(如口腔溃疡、结节性红斑和坏疽性脓皮病)关节损害(如外周关节炎、脊柱关节炎等)、眼部病变(如虹膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎等)、肝胆疾病(如脂肪肝、 性硬化性胆管炎、胆石症等)、血栓栓塞性疾病等。 溃结时的主要症状和体症例%症状/体例%腹5腹便2323脓血发7便贫腹3消20溃结的肠外1990- 1994- 341//2//1//1//1王玉芳.胃肠与肝胆病杂志（英文)20.韩树堂,等.中华消化内镜杂志IBD患者肠外表60中国IBD协作组，2005（一）临床类

根据病程经过分型初发型:无既往史，首慢性复发型：发作期与缓解期交慢性持续型：症状持续急性型:急性发病，全身毒血症状明显，可伴性巨结肠、肠穿 UC患者临床类17.0%46.0%

2.4%

34.6%

暴发性初发性慢性复发性慢性持续性

中国IBD协作组，20033二、临床严重程度：可分为轻、中、重度轻 中 重

三、病变范 E1、直肠炎:局限于直E2、左半结肠炎：脾曲以 四、溃结的分1.活动2.缓解 溃结的并发症---急性并发 性巨结肠：1.6%~13%，平均多发生于急性型或重症，毒血症明显，音，WBC↑↑ 急性并发性巨结肠 1.至少有以下表现中的3项：T＞38.6、心＞120次/min、WBC＞10.5g/L、Hb<正常60%3.体检或X线证实结肠明显扩张 急性并发

：、增 不典型增

慢性并发 IBD患者并发症的种消化肠穿肠梗结肠—性巨结—肠套—瘘—脓—炎性包—

中国IBD协作组 粪便检查：常有粘液、脓血便，镜检RBC、WBC及巨噬细 自身抗体检特异性抗 特异 结肠镜检查,特 变有 ，黏充血、水肿、质脆、自发或接触和脓 窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少0/12 内镜下所见轻度溃疡性结肠炎，粘膜颗粒状外观，易脆，有针尖大小溃疡。内镜下所见轻度溃疡性结肠炎，粘膜颗粒状外观，易脆，有针尖大小溃疡。 结肠镜下特征性表假息肉形结肠镜下特征性表肠管狭X线钡剂灌肠检查目的：①确定病变部位和范③确诊并发症和鉴表现：①黏膜粗乱或有细颗粒改发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈③结肠袋 1、粘膜粗呈颗粒状改变 X线钡剂灌肠征象X线钡剂灌肠征象 按病程分型

初发临床分型标临床分型标轻按病情程度

中重 直肠按病变范围按病

左半结肠缓解 须综合以上四种分 完整 鉴 急性细菌性结肠炎鉴 慢性细菌性痢疾 阿米巴肠 鉴 血吸虫粪便 吸虫 项 溃疡性结肠 末段回肠受 多 少 纵行或匍行溃疡伴周围黏节段性全壁炎，有裂隙状

溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水病变主要在黏膜层，有浅溃疡、 克隆合并

克隆 Crohn氏病粘膜活检，灶性炎变，有裂纹状溃鉴大肠鉴缺血性肠 鉴 肠结鉴 氏鉴 抗生素相关性肠降结肠远 近脾曲处降结 横结肠中近肝曲横结 近肝曲升结 升结 末端回伪膜性全结肠郑家驹

.炎症性肠病-2004,P.158-

UC治IBD的治疗目症状改症状症状改症状缓撤除激维持缓维持组织愈痊愈

UC治 三、药物治（－）5-氨基水杨酸制作用机制可能与抑制PG合成、抑制白三烯B4、IL-1生成、清除氧自由基、抑制免疫 用于轻型、中型或重型经糖皮质激素治疗 UC的发生与炎症介质(主要是花生四烯酸代谢产抑制环氧化酶、脂质氧化酶等，抑制细菌毒性产物如脂多糖等的产生，以减少对吞

idtC.CurrMedResOpin.1996;13(7):417-23可能通过清除氧自由基或抑制脂肪酸过氧化，从而降低肠上皮通透性，减轻炎SandovalM.Gastroenterology.1997Nov;113(5):1480- 氨基水杨酸仍是轻、中度活动性溃HanauerSB.Gastroenterol2004,126(5):1582-柳氮磺胺吡啶口服后大部分到达结肠，经细菌分解为5-ASA与磺胺吡啶，5-ASA为主要有效成分，在结肠内发 用法：g－g/d，无效者可增至6g，分4次口服。直肠炎者可用栓剂，剂量略小。3－4周病情缓解后可减量，维持量1－g/维持－年 副作用：发生率0％－45％，磺胺吡啶所致。包括、、头痛、皮疹和发热;较少见的包括贫血、溶血、表皮松解、胰腺炎、肺纤维化及减少 奥沙拉嗪：偶氮键连接2分子5-美沙拉嗪：乙基纤维 5- 传统皮质类固醇：适用于5-ASA控制不佳的轻、常用的皮质类固醇：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、氢化可的松、地塞、促肾上腺具有潜在的严重副作用，包括典型的柯兴征、骨质疏松、高血压、、、骨骼无 用法轻、中型：强的松或强的松龙30－40mg/d口服，对限于直肠、乙状结肠者，可用激素灌肠；重症：先予较剂量静脉滴注，氢化可的松300mg/d或甲基强的松龙7－10天后改为强的松口服病情缓解后逐渐减量。减到一定量要维持一段时间，一般10mg/d左右。激素疗程多在半年左右。在减量过程中一旦复发，激素的用量要迅速提高到较大剂量在减激素过程中，为减少副作用及复发，可加用SASP或免疫抑制剂硫唑嘌呤（三）、免疫抑制剂用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性患者。可逐渐减少糖皮质激素用量→停用通过阻断淋巴细胞增殖、激活或效应而起作用，治疗IBD的确切作用机制尚不明确潜在的副作用大，注意监测不良反 嘌呤类药硫唑嘌呤和-巯基嘌呤：硫唑嘌呤剂量.mg/k.d或-巯基嘌呤mg/kgd作用缓慢，起效时间平均3个主要副作用包括骨髓抑制、过敏反应、胰腺炎、等。血象的监测在开始用药时应每-2周检查1次，以后每1-3月检查1次。第1年内每4月查1次肝功，以后6月复查次维持治疗时间尚未统一，但一般认为至少要维持用药4年甚至更长时间。 甲氨蝶呤口服25mg/w，或肌注25mg3次作用较大，复发率高，用于嘌呤类药物无效的病例主要副作用包括、骨髓抑制、肝毒性等。在3-4月内每2-4周查1次血常规、肝功，以环胞菌素 主要用于对皮质激素无反应的重症UC，治疗CD瘘管的复发率较高初始剂量为2－4mg/kd(静脉法)或mg/k.d(口服法），一般静脉应用-2周后改为口服月，不应超过6月一般在应用1－2周后显效，可使0％对静脉注射激素治疗无效的UC患者迅速缓解、推迟手术，但仍有半数病例最终需手术 （四）、生物治主要基于免疫活性细胞、巨噬细胞，特别是T淋巴细胞在免疫反应中的中心地位，针对其分化、转录、表达中的关键步骤，在细胞的分子水平上进行干预，以达到消除炎症反应的目的 肿瘤坏死因子(TNF)-相关的药TNF单克隆抗是鼠-人嵌合体TNF-的单克隆IgG1抗体，能有效1998年5月 FDA正式批准用于治疗常规保守治 未来的TNF-转换酶（TACE）抑制TACE是一种金属蛋白，是TNF-从单核细胞和T淋巴细胞中释放和激活所必需的。此药核因子（NF）-抑制F是大量致炎细胞因子激活的转录因子，通过反义寡核甘酸抑制F-可减轻炎症已在结肠炎鼠模型中得到证实，现正待临床试验 并发症的处一、大

手术治1.紧