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小组成员：陈淑雯2016106104黄娜2016106115肖乐乐2016106136殷钰2016106139《泰坦尼克号》莱昂纳多·迪卡普里奥

胖子没前途,你心灵再美

也就是个好心肠的胖子!你怕胖吗？瘦素是由肥胖基因编码的蛋白质激素,主要由脂肪组织合成,通过受体介导,作用于靶组织,抑制食欲并参与调节能量代谢、神经内分泌和免疫反应等。肥胖、糖尿病等疾病的发生与瘦素及其受体功能异常有密切关系。瘦素由肥胖基因编码。人肥胖基因位于第7号染色体长臂3区1带3亚带,单拷贝,全长20kb,包括3个外显子和2个内含子。编码瘦素的基因LR属I类细胞因子受体家族,广泛分布于中枢和外周组织。LR为单跨膜受体,由胞外、跨膜和胞内三个结构域构成。根据胞内结构域氨基酸序列及不同长短,将LR分成长受体和短受体两种亚型。已发现的LRa、LRb、LRc、LRd、LRe和LRf六种异形体中最重要的是短型LRa和长型LRb。瘦素的受体瘦素的功能抑制摄食、增加能量消耗调节生长发育调节炎症反应、免疫功能促上皮细胞、血管生长调节神经内分泌保护消化系统功能维持正常的血脂代谢瘦素的作用机制与信号传导增加能量消耗，抑制脂肪合成抑制食欲，减少能量摄取抑制食欲，减少能量摄取瘦素受体LRb二聚体介导JAKLRb活化磷酸化LRb吸引STAT3转运到细胞核附近磷酸化抑制弓状核mRNA表达NPY抑制食欲吸引JAK介导反馈抑制LRb信号结合瘦素与疾病的关系双击添加标题文字瘦素与肥胖瘦素与2型糖尿病23瘦素与血管系统代谢及心脑血管疾病1瘦素与肥胖的关系胰岛素可通过促进脂肪合成,增加肥胖基因表达和瘦素分泌。肥胖型2型糖尿病患者下丘脑LR对瘦素不敏感导致反馈性高瘦素水平,以增加LR对瘦素的敏感性,胰岛β细胞的LR对瘦素的不敏感而导致“脂肪—胰岛内分泌轴”失调。瘦素不能有效抑制β细胞产生胰岛素,从而导致高胰岛素血症及胰岛素抵抗,这样又促进了脂肪的合成,加重高瘦素血症。因此,下丘脑部位和胰岛β细胞LR对瘦素不敏感,可能是肥胖型2型糖尿病发病的重要原因之一。瘦素与2型糖尿病瘦素可刺激骨髓干细胞增殖,与造血细胞的增殖。瘦素与血管内皮生长因子以及纤维原细胞生长因子等血管生成因子协同作用促进血管生成。瘦素可使角膜和脂肪等组织的血管内皮聚集,促进血管新生。脂肪产生的瘦素还以旁分泌的形式作用于脂肪组织上皮,增加脂肪酸的氧化,促进血管生成应答,维持血液供应和能量代谢平衡。

瘦素分泌异常会导致心脑血管疾病瘦素与血管系统代谢及心脑血管疾病瘦素及LR与多种正常生理功能的维持有着密切的关系。目前对于瘦素作用的详细机制以及与各种相关代谢途径甚至癌症发生关系的研究,需要进一步深入开展。LR的其它异型体与瘦素有何关系,尤其是在LRb功能异常时机体的代偿反应如何。深入研究肥胖者瘦素抵抗的原因,肥胖基因信号系统在2型糖尿病、

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