病原生物复习

第一章绪论微生物（NE、包括什么）（1页）是众多肉眼不能直接看见的、个体微小、结构简单、微小生物的总称。包括细菌、病毒、真菌等。按照细胞结构特点分类：（各类的代表以及包括什么）①非细胞型微生物：由核心和蛋白质衣壳组成，核心只有RNA或DNA一种核酸；病毒为其代表；只能在活细胞内生长繁殖；是最小的一类微生物②原核细胞型微生物：仅有原始核质，呈环状裸DNA团块结构，无核膜和核仁；胞浆内细胞器不完善，只有核糖体。包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体。③真核细胞型微生物细胞核的分化程度高，有核膜和核仁；胞浆内细胞器完整；真菌属于此类微生物。第二章细菌的基本性状1.细菌（NE）（9页）一类具有细胞壁、以二分裂法进行繁殖、对抗生素敏感的原核细胞型微生物。测量单位：微米（μm）。细菌按其外形可分为球形、杆形、螺形三种基本形态，分别称为球菌、杆菌、螺形菌。2.细菌的基本结构（10页）由外向内依次为：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质（1）细胞壁的主要功能：①维持细菌固有外形②抗生素作用的靶点③决定菌体的抗原性④保护细菌抵抗低渗⑤参与细胞内外物质交换细胞壁组成主要成分：肽聚糖，又称黏肽（黏肽层）为原核细胞生物所特有的物质。（2）细胞膜的功能：①渗透和运输作用（物质转运）②呼吸作用（能量的产生、储存和利用有关）③生物合成作用④参与细菌分裂、呼吸（中介体）中介体：（名词解释）部分细胞膜折叠形成的向内陷入细胞质中的囊状物。多见于G+菌。3.革兰氏染色法（10页）用革兰氏染色法可将细菌分为革兰氏阳性菌（G+菌）和革兰氏阴性菌（G－菌）两大类。肽聚糖是两类细菌细胞壁共有的主要化学成分。革兰阴、阳性细菌细胞壁的比较（12页）细胞壁G+菌G－菌肽聚糖层次多，15-50层少，1-2厚度与强度厚，（20-80nm）坚韧薄，(10-15nm)疏松肽聚糖层数含量占80%占20%磷壁酸+-外膜-+孔蛋白无有分子渗透性高渗透性低渗透性4.细菌的特殊结构（包括什么）（13页）①荚膜荚膜的功能：抗吞噬作用-与毒力有关；抗有害物质损伤作用；具有粘附作用；抗干燥作用。②鞭毛③菌毛④芽孢（NE）：是许多革兰阳性细菌在一定条件下，胞浆脱水浓缩，在菌体内部形成具有多层膜包裹的圆形或卵圆形的小体。是细菌代谢处于相对静止状态、维持生存、具有特殊抗性的休眠结构。5.细菌的合成代谢产物（有哪些，主要框架）（18页）（1）热原质：或称致热源，细胞壁的脂多糖。耐高温。除去方法：蒸馏或活性炭吸附。（2）毒素和侵袭性酶（两个NE）外毒素强于内毒素。外毒素：多数革兰氏阳性菌和少数革兰氏阴性菌在生长繁殖中释放到菌体外的蛋白质。内毒素：革兰氏阳性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来。（3）色素：铜绿假单胞菌-水溶性；金黄色葡萄球菌-脂溶性。意义：鉴别细菌。（4）抗生素：如多黏菌素、杆菌肽等。（5）维生素：例如大肠埃希菌，能合成维生素B族和维生素K，可被人体吸收利用。（6）细菌素：是某些菌株产生的具有抗菌作用的蛋白质.如大肠菌素.用于细菌的分型和流行病学调查。第三章细菌的遗传与变异NE遗传：生物子代与亲代之间的性状相同性。变异：生物子代与亲代之间的性状差异性。噬菌体：感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。毒性噬菌体：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体并最终使细菌裂解的噬菌体。温和噬菌体：有些噬菌体感染细菌后不增殖，不裂解细菌，其核酸整合到细菌染色体上，并能与染色体一起复制、传代。噬斑形成单位PFU：噬斑可用于鉴别或计数噬菌体。若将噬菌体按一定倍数稀释后感染细菌，通过噬斑计数，可测知一定容积内的PFU，代表噬菌体数目。前噬菌体：温和噬菌体中整合到宿主菌的基因组。溶原性细菌：染色体上带有前噬菌体的细菌。细菌的变异现象（包括什么及举例）（21页）（1）形态结构变异：如用药后细菌出现菌体膨大，呈梨形或丝状等衰残型。有特殊结构的细菌有时失去荚膜、芽胞、鞭毛等结构而变异，但失去的荚膜或鞭毛有时尚可恢复。失去鞭毛：H-O变异。（2）毒力变异：包括毒力增强和毒力减弱。卡介苗（BCG）：:将有毒力的牛型分枝杆菌接种在含有胆汁、甘油、马铃薯培养基上，获得一株毒力减弱但仍保持免疫原性的变异株，即卡介苗。此疫苗用于预防结核病。（3）耐药性变异：如痢疾杆菌的链霉素依赖株(Sd株)。（4）菌落变异：细菌菌落可发生S-R变异，常见于肠道杆菌。变异时细菌的抗原性、生化特性及毒力等也发生改变。质粒特性（22页）是细菌染色体以外的遗传物质,闭合环状双链DNA。①具有自我复制的能力（严紧型质粒；松弛型质粒）②携带遗传信息，赋予宿主细菌新的表型③可自行丢失与消除：非细菌生命所必须④可通过接合或转导等方式在细菌间转移⑤质粒具有相容性和不相容性基因的转移与重组（包括什么以及NE）（27页）（1）转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段并整合在自己的基因组中,从而获得新的遗传性状。（2）转导：是以噬菌体为载体,将供体菌DNA转移到受体菌的过程。（3）接合：供体菌通过性菌毛将遗传物质传递给受体菌。高频重组菌株：（HFr）质粒整合在细菌的染色体上，整合后的细菌能以高效率转移染色体上的基因（4）溶原性转换：是宿主菌染色体获得了噬菌体DNA片段,成为溶原性细菌而获得新的生物学性状（5）原生质体融合等。第四章消毒与灭菌1.常用术语（NE）（30页）灭菌：杀死物体上所有微生物的方法包括芽胞。抑菌：抑制体内或体外细菌生长繁殖。消毒：消除和杀灭病原微生物及其他有害因子。无菌：不存在活的微生物，是灭菌的结果。防腐：抑制微生物繁殖的方法。某些低浓度消毒剂即为防腐剂。卫生处理：将被污染的无机物体表面的微生物减少至安全水平。2.干热灭菌法（包括什么）（30页）①焚烧：仅适用于具有传染性的废弃物或尸体等②烧灼：适用于接种针、接种环、试管口和瓶塞等的灭菌③干烤：适用于玻璃和陶瓷器皿等的灭菌，并可破坏内毒素④红外线：0.7-1000um电磁波产热，多用于医疗器械和餐具的消毒灭菌⑤微波：波长为1-300nm超高频电磁波，主要用于餐具和药杯等的消毒（玻璃、陶瓷等）。☆不能用于金属器具。为什么湿热优于干热？湿热含水多，蛋白易变性；穿透力强；湿热有潜热效应。高压蒸汽灭菌法（31页）最有效，最常用1.05kg/cm2121.3℃15-20min杀死芽孢。第五章细菌感染NE（36页）正常菌群：在人体各部位正常寄居而对人体无害的细菌。条件致病菌：在一定条件下，原来在正常情况下不致病的正常菌群中的细菌成为致病菌的细菌。细菌的感染类型（37页）（1）按感染的结局分型：感染的发生、发展和结局依病原体（毒力、数量等）和宿主（抵抗力）双方力量强弱而定，可产生五种类型的结局：不发生感染、感染形成但消退、患者康复、感染扩散、病人死亡。（2）按感染发生的部位和临床症状分型①按发病部位的不同：局部感染：入侵的病原菌只局限在宿主一定部位生长繁殖，引起局部病变的感染类型。全身传染：病原菌或毒素向全身扩散，引起全身症状。②按性质和严重程度的不同：毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症3.细菌的致病机制（38页）（1）侵袭力（NE）是细菌突破机体的防御机能，在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力，在感染早期发挥关键作用。物质基础：菌毛、荚膜、粘附素、酶类、侵袭性物质。①粘附与定殖物质：粘附是感染的首要条件粘附物质的致病机制有：第一，借助粘附激活被粘附细胞的信号传导系统，使其不同程度释放不同种类的细胞因子，导致炎性反应性损伤。第二，某些粘附因子与受体作用，激活细胞凋亡控制系统，引起细胞凋亡。炎症损伤和细胞凋亡有利于细菌生长、繁殖和扩散。②繁殖和扩散物质③抵抗宿主的防御机能：抗吞噬作用、抗调理作用、抗sIgA作用、细菌生物被膜（BF）（2）细菌毒素①外毒素特点：1）外毒素的毒性作用强。2）外毒素的毒性具有高度的特异性，可选择作用于各自特定的组织器官。3）外毒素具有良好的免疫原性，抗原性强。可刺激机体产生特异性的抗体（抗毒素），使机体具有免疫保护作用，可用于紧急治疗和预防。4）外毒素毒性不稳定，对热和某些化学物质敏感。5）不同外毒素引起的症状不同。类毒素（NE）外毒素在0.3%~0.4%甲醛作用下，经一定时间改变A亚单位活性后使之脱去毒性，但保留了具有保护性抗原的B亚单位，制成无毒的外毒素生物制品。②内毒素外毒素的种类和作用（41页）类型细菌外毒素编码基因疾病作用机制症状和体征神经毒素破伤风梭菌痉挛毒素质粒破伤风 阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递骨骼肌强直性痉挛肉毒梭菌肉毒毒素前噬菌体肉毒中毒 抑制胆碱能运动神经释放乙酰胆碱肌肉松驰性麻痹细胞毒素白喉棒状杆菌白喉毒素前噬菌体白喉抑制细胞蛋白合成，作用于细胞代谢一些环节，致细胞损伤或死亡肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹肠毒素 霍乱弧菌肠毒素 染色体 霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平 小肠上皮细胞内水分和钠离子大量丢失、腹泻、呕吐产毒型大肠埃希菌肠毒素质粒腹泻不耐热肠毒素作用同霍乱肠毒素，耐热肠毒素使细胞内cGMP增高 呕吐、腹泻金黄色葡萄球菌肠毒素染色体/质粒食物中毒作用于呕吐中枢及刺激肠壁呕吐为主、腹泻其他A群链球菌红疹毒素前噬菌体猩红热破坏毛细血管内皮细胞猩红热皮疹产气荚膜梭菌炭疽芽孢杆菌α毒素毒性复合物染色体质粒气性坏疽全身衰竭分解细胞膜上卵磷脂血管通透性改变细胞坏死、溶血水肿、出血外毒素与内毒素的主要区别（要举出5~6个）（43页）区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位从活菌分泌出,少数细菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出脂多糖化学成分蛋白质脂多糖稳定性60~80℃，30分钟被破坏160℃，2~4小时才被破坏作用方式与细胞的特异受体结合刺激宿主细胞分泌细胞因子，血管活性物质毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类毒素基因控制质粒、前噬菌体和/或染色体染色体基因第六章抗细菌感染免疫正常菌群的生理作用（48页）①生物拮抗作用：细菌生物被膜的占位性屏障作用②营养作用：影响和参与人体物质代谢，营养转化与合成③免疫作用：交叉抗原抑制、杀灭病原菌，促进机体免疫器官发育④抑癌作用：促进有害物质转化⑤抗衰老作用：正常菌群产生的超氧化物歧化酶（SOD）有抗衰老作用2.菌群失调（49页）在微生态环境中正常微生物群的种群发生了定量或定性的异常变化称为菌群失调。当机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，由此产生的病症，称为菌群失调症或菌群交替症。第七章细菌感染的诊断和防治主动免疫1.主动免疫：①自然主动免疫：患病、隐性感染②人工主动免疫接种疫苗、类毒素等被动免疫：①自然被动免疫通过胎盘、初乳②人工被动免疫：注射抗毒素、免疫球蛋白、免疫细胞、转移因子第八章化脓性细菌1.葡萄球菌属抗原结构（58页）①葡萄球菌A蛋白（SPA）90%金葡菌细胞壁上存在，具有属特异性，与IgG的Fc段非特异性结合，感染吞噬细胞的调理吞噬作用。②多糖抗原（磷壁酸）A群：金葡菌胞壁酸中N-乙酰葡糖胺核糖醇型磷壁酸。B群：金葡菌胞壁酸中N-乙酰葡糖胺甘油型磷壁酸。葡萄球菌致病物质（59页）①凝固酶：鉴别有无致病性的重要指标。分游离型和结合型两类。致病机理：抵抗吞噬细胞的吞噬、保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏、使感染局限化和形成血栓。②葡萄球菌溶素：损伤细胞膜的毒素，主要是溶素。溶素是一种外毒素，具有良好的抗原性；经甲醛液脱毒后可制成类毒素。③杀白细胞素：只攻击中性粒细胞和巨噬细胞，在抵抗宿主吞噬细胞，增强病菌侵袭力方面有意义。④肠毒素：引起急性胃肠炎即食物中毒。作用机制：到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒。⑤表皮剥脱毒素：表皮剥脱毒素引起的烫伤样皮肤综合征（SSSS），又称剥脱性皮炎，多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人，裂解细胞间桥小体，使得粒层角质细胞分离。⑥毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）可引起机体多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS）⑦其他酶类：葡萄球菌可产生：葡激酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶等，有利于细菌在机体内的扩散。葡萄球菌所致疾病（59页）（1）侵袭性疾病：①局部感染：如皮肤粘膜、各组织器官的的化脓性炎症②全身感染：如败血症、脓毒血症（2）毒素性疾病：食物中毒、假膜性肠炎（菌群失调性肠炎）、烫伤样皮肤综合征（SSSS）毒性休克综合征（TSS）链球菌属（包括什么）（61页）（1）根据溶血性分类：①甲型溶血性链球菌：称甲型溶血或溶血，溶血环中的红细胞并未完全溶解，多为条件致病菌②乙型溶血性链球菌：称乙型溶血或溶血，溶血环中的红细胞完全溶解，致病力强③丙型链球菌：无溶血环，一般不致病（2）根据抗原结构分类：按多糖抗原，可分成20群；对人致病的链球菌菌株，90%左右属A群，同一群的链球菌又分若干型。链球菌的群别与溶血性间无平行关系，但对人类致病的A群链球菌多数呈现乙型溶血。链球菌属形态与染色（60页）球形或椭圆形，呈长短不一的链状排列，易被普通的碱性染料着色，革兰染色阳性。6.链球菌属所致疾病（62页）（1）化脓性感染：①皮下、皮下组织感染：脓疱疮、蜂窝组织炎、淋巴管炎、丹毒等②其他系统感染：咽峡炎、扁桃体炎、鼻窦炎、中耳炎（2）①猩红热：临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红皮疹②TSS（3）超敏反应性疾病：链球菌感染后1-4周发生，主要通过II型，III型超敏反应引起风湿热和急性肾小球肾炎。淋病奈瑟菌所致疾病（65页）新生儿脓漏眼：母体患有淋菌性阴道炎或宫颈炎时，胎儿经产道分娩时可患淋菌性结膜炎。第九章消化道感染细菌1.肠杆菌科细菌共同生物学特性（68页）（1）形态:G-杆菌、中等大小、无芽胞、大多有菌毛、液体培养基浑浊生长（2）生化反应：活泼，分解多种糖类和蛋白质；形成代谢产物用于区别不同菌种；致病菌不发酵乳糖。分离培养常用选择或鉴别培养基。（3）抗原构造：O抗原，在LPS层，耐热；H抗原，鞭毛蛋白，不耐热；K抗原，即荚膜或包膜抗原，及菌毛抗原，属间无交叉。用于鉴定细菌。（4）抵抗力：弱，60℃30分钟死亡，有些菌对胆盐、煌绿染料有抵抗力，可利用制备选择或鉴别培养基。（5）易变异：自发突变菌落密切接触的肠道微环境耐药性、菌落变异等。2.志贺氏菌属（NE）（71页）是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，俗名痢疾杆菌。3.志贺氏菌属的抗原分类（72页）菌种群型亚型痢疾志贺氏菌A1--108a、8b、8c福氏志贺菌B1--6，X、Y变型1a、1b、2a、2b、3a、3b、3c、4a、4b、5a、5b鲍氏志贺氏菌C1--18宋内志贺菌D14.志贺氏菌属致病因子（72页）（1）侵袭力：菌毛黏附；穿入上皮生长，粘膜固有层内繁殖形成感染灶（2）内毒素：肠粘膜——通透性增强，促进毒素吸收——内毒素血症和休克；破坏肠粘膜细胞——形成溃疡——脓血便；肠壁植物神经——肠蠕动失调，扩约肌痉挛，里急后重（3）志贺氏外毒素STX：由Ⅰ、Ⅱ型痢疾志贺菌产生，也称Vero毒素，具有肠毒；细胞毒；神经毒作用。引起水样腹泻，细胞坏死，神经麻痹和昏迷。Ⅰ型痢疾志贺菌感染临床重，血便，高烧，病死率高。5.沙门菌属（NE）是一群寄生在人类和动物肠道中，生化反应和抗原结构相关的革兰氏阴性菌。6.沙门菌属所致疾病（75页）（1）肠热症：即伤寒、副伤寒，消化道感染，传染源是病人、带菌者。（2）急性胃肠炎或食物中毒：由鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌引起，产生肠毒素致病。最常见的沙门菌感染，摄入大量菌引起：﹥108（3）沙门氏菌败血症：多由猪霍乱沙门氏菌、丙型副伤寒沙门氏菌引起。多见于儿童和免疫低下成人。7.肥达氏反应（NE）（76页）用已知伤寒沙门菌O抗原、伤寒沙门菌H抗原以及甲型副伤寒沙门菌H抗原与抗体（病人血清）做试管或微孔板凝集实验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的实验。抗体水平判断指标：O凝集价≥1:80，H凝集价≥1:160，副伤寒H凝集价≥1：80外斐反应（NE）（81页）某些菌株与立克次体有共同抗原，因此可用这些菌株代替立克次体抗原与患者血清做凝集反应，称外斐反应，可辅助诊断立克次体病。第十章呼吸道感染细菌结核分枝杆菌形态与染色（82页）细长略带弯曲，细胞壁脂质含量较高；抗酸染色阳性；有荚膜；L型可见Much颗粒结核分枝杆菌菌体成分及抗原构造（83页）①脂质：占细胞壁干重的60%，主要包括磷脂、脂肪酸和蜡质。②蛋白质③多糖：具有抗原性，可刺激机体产生相应抗体。能吸引中性粒细胞，诱发迟发型超敏反应。结核分枝杆菌致病物质（84页）（1）荚膜（多糖）：阻止有害物质的进入菌体，抑制溶酶体与吞噬体融合，保护菌体（2）脂质：①索状因子：破坏线粒体膜，影响细胞呼吸②磷脂（刺激单核细胞增生，结核结节）③硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）④蜡质D（激发机体产生IV型超敏反应）（3）蛋白质：引起迟发性过敏反应结核菌素试验（85页）（1）结核菌素试验：是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发性超敏反应的一种试验。原理：IV型超敏反应（2）试验方法与结果判断：取PPD-C和BCG-PPD各5U，分别注入两前臂皮内，48～72h后观察红肿硬结，超过5mm者为阳性，≥15mm为强阳性，小于5mm者阴性（3）反应结果分析：阳性表明已感染过结核或卡介苗接种成功，不一定有结核病，强阳性可能有活动结核，阴性未感染结核；或感染初期；或免疫功能低下人群5.白喉棒状杆菌形态与染色（87页）菌体细长微弯，一端或两端膨大呈棒状,常呈V、L形Albert染色可出现异染颗粒，有鉴定意义。6.白喉棒状杆菌Elek平板毒力实验（88页）（1）实验方法：用接种环取白喉杆菌菌苔接种于滤纸条两侧，接种时从紧靠滤纸条边缘开始，与纸条作垂直画直线，纸条两侧可各接种3~4个菌种，各菌株间距约1.5cm。将平板置37℃孵箱中孵育24h、48h、72h分别观察结果。（2）实验结果：阳性菌株与滤纸条连接处有白色沉淀线，如“猫胡子”状，时间越长越明显，一般在24~48h出现。阴性菌株，经72h仍不产生白色沉淀。第十一章厌氧性细菌1.厌氧性细菌（分类）（93页）概念：必须在厌氧环境下，才能生长繁殖的细菌。根据能否形成芽胞，可分为厌氧芽胞梭菌属（破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、艰难梭菌）无芽胞厌氧菌破伤风梭菌（94页）（1）感染条件：局部厌氧微环境①窄而深的伤口（如刺伤），有泥土或异物污染②大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血③同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口（2）特异性紧急预防：注射人破伤风免疫球蛋白（TIG）250～500IU或注射破伤风抗毒素（TAT）1500-3000IU产气荚膜梭菌（95页）牛奶培养基---分解乳糖产酸，产气，酪蛋白凝固，气体将酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛，称“汹涌发酵”（鉴别该菌的重要反应）第十二章动物源性细菌布鲁菌属所致疾病（101页）胞内菌，淋巴结繁殖，突破入血，菌血症，内毒素作用发热，人类引起波状热，由于反复出现菌血症而导致波浪状热型，故名。炭疽芽胞杆菌致病性（103页）人炭疽病有4种临床类型：①皮肤炭疽：最常见，接触病畜尸体及皮毛感染，坏死溃疡并形成特有的中央黑色焦痂。②肠炭疽：极少见，食入病畜肉类等被芽胞污染的食物而感染。全身中毒症状，连续性呕吐、肠麻痹及血便。③肺炭疽：5%病例，吸入含有病菌的尘埃感染，肺炎症状。炭疽败血症可引起急性出血性脑膜炎死亡率极高。第十三章放线菌放线菌属（106页）在患者病灶和脓汁中形成直径0．1—0．2mm黄色小颗粒----“硫磺样颗粒”，压片或组织切片，镜检可见菌丝放射状排列形如菊花状。第十四章螺旋体1.螺旋体分类（108页）对人致病的有3属：钩端螺旋体属、密螺旋体属、疏螺旋体属2.问号钩端螺旋体所致疾病（109页）（1）接触问号钩端螺旋体的水或土，是主要感染途径，也可通过胎盘，垂直感染胎儿，偶尔经哺乳传染给婴儿，或吸血昆虫叮咬传播。（2）穿破完整皮肤，粘膜或破损处进入机体，局部迅速繁殖，经淋巴系统或直接进入血液，发热，乏力，头痛，肌痛，浅表淋巴结肿大。全身毛细管损伤和微循环障碍及肝肾功能损伤。

3.梅毒螺旋体致病性（111页）（1）梅毒螺旋体只感染人类，人是梅毒的唯一传染源。（2）先天梅毒（胎传梅毒）：经胎盘感染,可引起流产、早产或死胎。出生的梅毒儿出现营养不良、淋巴肿大、马鞍鼻、锯齿形牙齿、实质性角膜炎、神经性耳聋等。（3）获得性梅毒：95%是性接触传染-；少数通过输血感染

后天获得性梅毒按病程分为三期：①Ⅰ期梅毒：硬性下疳，无痛性溃疡，生殖器多见（4--8周）；梅毒进入血液，传染性极强。②Ⅱ期梅毒：全身皮肤黏膜梅毒疹，主要分布在四肢和躯干；周身淋巴结肿大。（3周--3月）可症状消失。③Ⅲ期梅毒：晚期梅毒，病变波及全身组织器官，多器官炎症损伤，神经梅毒，心血管梅毒和梅毒瘤最常见。（10--15年后），皮肤、黏膜溃疡性坏死病灶，脏器肉芽肿样病变。破坏性强，病灶中难找到梅毒螺旋体。Ⅰ期梅毒Ⅱ期梅毒是早期梅毒，有传染性。4.疏螺旋体属（112页）对人有致病性的有伯氏疏螺旋体（莱姆病）、回归热螺旋体（回归热）。回归热是由多种疏螺旋体引起的急性传染病。第十五章支原体1.支原体与细菌L型比较（115页）性状支原体细菌L型细胞壁无无通过滤菌器能能对青霉素敏感性不敏感不敏感来源自然界、人与动物体内一定条件下细菌被诱导形成遗传性与细菌无关与原菌相同，去除诱导因素后，可恢复为原菌培养含胆固醇培养基大多需高渗培养2.肺炎支原体致病性（116页）（1）肺炎支原体对宿主呼吸道上皮细胞的粘附和定植是感染的关键因素。（2）经呼吸道感染，引起原发性非典型肺炎.多见于5-15岁儿童，秋冬季发病率高。症状同病毒性肺炎。起病缓和，头痛、发热、持续性咳嗽。胸痛，WBC低。支气管哮喘，肺外并发症如心肌炎、脑膜炎、消化系统症状及皮疹等。（3）致病机制不清，与下列因素有关：①粘附蛋白P1，P116，P2等蛋白的粘附作用②释放代谢产物(H2O2)和酶类(核酸酶)作用，溶解红细胞，上皮细胞肿胀，坏死，脱落微绒毛运动变慢，结构变形，停止摆动。③迟发性超敏反应：脂质，多糖抗原作用3.解脲脲原体致病性（117页）（1）可引起非淋菌性尿道炎（NGU）、输卵管炎和盆腔感染等。脲原体可附着在精子表面，影响与卵子结合，故引起不孕症。第十七章衣原体1.衣原体的共同特征（122页）①宿主细胞内独特的发育周期，二分裂繁殖。②革兰氏阴性，圆形或椭圆形，细胞壁结构类似于G-菌的细胞壁，不含胞壁酸。③有DNA和RNA两种核酸。④有核糖体和较复杂的酶类，能进行多种代谢，但缺乏供代谢所需的能量来源，必须利用宿主细胞能量来源。⑤对多种抗生素敏感。2.衣原体发育周期特点（122页）①原体：小而致密，球形，0.5μm以下，存在于细胞外，有感染性。②始体：大而疏松，0.5-1μm,在细胞空泡内,以二分裂方式繁殖并形成原体。周期为24-48h，是繁殖型。3.沙眼衣原体所致疾病（124页）（1）沙眼：由沙眼亚种A/B/Ba和C血清型引起，眼-眼或眼-手-眼途径直接或间接传播，在眼结膜上皮细胞内感染繁殖，在细胞质内形成包涵体，引起局部炎症，结膜瘢痕，眼睑内翻，倒睫等角膜损害，是致盲病因的第一位。（2）包涵体结膜炎：包括婴儿及成人两类，婴儿通过产道时感染，滤泡性结膜炎，分泌物含大量衣原体，经数周或数月好转。（3）泌尿生殖道感染：性传播疾病，男性为非淋菌性尿道炎（NGU），合并附睾炎、前列腺炎。女性引起子宫颈炎、尿道炎、盆腔炎，常继发不育。（4）性病淋巴肉芽肿（LGV）性病，男性引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿,在女性侵犯直肠、肛门和直肠，形成肠皮肤瘘管。第十八章病毒的基本性状1.病毒特点（127页）①体积微小，可通过除菌滤器，借助电子显微镜能看到。②结构简单，无完整的细胞结构③仅含一种类型的核酸DNA或RNA。④严格的活细胞内寄生。⑤病毒的增殖方式是复制，不能自身生长。⑥对抗生素不敏感，对干扰素敏感2.病毒结构的对称型（129页）据壳粒数目和排列不同分：螺旋对称型、20面体对称或立体对称型、复合对称型3.病毒的复制周期（130页）（1）病毒以自我复制方式增殖，即以病毒核酸分子为模板进行复制的方式。（2）复制周期：从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制，到最后释放出子代病毒的过程。①吸附与穿入②脱壳③生物合成④组装、成熟和释放（3）吸附病毒与细胞的静电结合（非特异性吸附）：非特异性的，可逆的。宿主细胞表面受体与病毒表面结构的特异性结合：特异性的，不可逆的。穿入动物病毒的主要穿入方式：①吞饮：胞膜内陷将病毒凹入细胞，形式类似吞噬泡。无包膜病毒多为此方式。②融合：病毒包膜与胞膜融合，将病毒的核衣壳释放至细胞内，有包膜病毒以此方式穿入细胞。噬菌体为核酸直接进入细菌细胞内。（4）脱壳：多数病毒穿入后，随即有细胞溶酶体酶作用，使衣壳蛋白水解，释放出基因组核酸。痘病毒分两步脱壳：溶酶体酶脱去外壳蛋白、病毒编码的脱壳酶脱去内层衣壳。流感病毒的RNA在蛋白衣壳内时即可进行转录。（5）生物合成：即病毒利用宿主细胞提供的低分子物质大量合成病毒核酸和结构蛋白。隐蔽期：用血清学方法和电镜检查宿主细胞，在生物合成阶段找不到病毒颗粒，故称为隐蔽期。实质是在病毒基因控制下进行病毒核酸和蛋白质合成的阶段。不同病毒隐蔽期长短不一。（6）组装、成熟和释放：①双链DNA病毒②单链DNA病毒③单正链RNA病④单负链RNA病毒⑤双链RNA病毒⑥反转录病毒NE（131页）（1）顿挫感染（流产感染）：病毒感染宿主细胞后，由于宿主不能为病毒提供复制的必要条件（酶、能量等）使病毒不能完成复制周期或不能正常装配释放。（2）缺陷病毒：因基因组不完整或基因位点改变，不能进行正常增殖的病毒。（3）缺陷干扰颗粒：缺陷病毒能干扰同种成熟病毒进入细胞，故又称为缺陷干扰颗粒（DIP）（4）干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。可发生在异种、同种、同型甚至同株病毒之间。（5）稳定性ts变异株（温度敏感条件致死株）：指在某种条件下能增殖，而在另一种条件下则不能增殖的病毒株。37-40℃不增殖，28-35℃增殖第十九章病毒的感染与免疫病毒的感染类型（举例子）（137页）（1）隐性感染：临床无症状（2）显性感染：有症状①急性感染：发病急，病程短，恢复后不携带病毒②持续性感染：潜伏感染、慢性感染、慢发病毒感染或迟发并发症（2）隐性感染：隐性感染者又称病毒携带者。重要的传染源，在流行病学上具有重要意义。多数隐性感染者可获得对该病毒的免疫力。（3）显性感染：病毒侵入宿主细胞后，大量增殖造成细胞严重损伤，致使机体出现临床症状的感染类型。1）急性病毒感染：病毒入侵机体后潜伏期短，发病急，病程短（数日至数周）。恢复后机体不再携带病毒。如急性病毒性肝炎等。2）持续性病毒感染：①潜伏性感染：经隐性或显性感染后，病毒基因DNA或逆转录合成的cDNA以整合形式或环状分子形式存在于一定的组织或细胞中，但并不能产生有感染性的病毒体，在某些条件下病毒可被激活而发生一次或多次复发感染的急性发作。HSV原发感染：急性口炎——三叉神经节潜伏——病毒被激活增殖→口唇疱疹。水痘带状疱疹病毒(VZV)原发感染－水痘（小儿）病毒潜伏于脊后根N节→病毒被激活→带状疱疹。②慢性病毒感染：经显性或隐性病毒感染之后病毒仍长期存在于体内，并不断排出体外。用常规方法可检出病毒或病毒抗原成分。病程长，症状轻。如HBV的慢性感染，数年或数十年后可发生肝硬化或肝癌，CMV，EBV。③慢发病毒感染：又称迟发病毒感染病毒感染后，潜伏期可长达数年，发病慢，以后出现慢性进行性疾病、常导致死亡。如HIV引起的AIDS，麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。2.干扰素（作用、分类、作用机制）（140页）（1）干扰素（IFN）是由病毒和其它干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一种糖蛋白。具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节作用。产生细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞。诱生剂：病毒、内毒素、人工合成的dsRNA等（2）干扰素的种类与基本性质产生细胞诱生剂PH2稳定度功能I型α—人白细胞β—人成纤维细胞病毒及人工诱生剂稳定抗病毒为主Ⅱ型γ—T细胞抗原不稳定调节免疫及抗肿瘤为主（3）IFN的抗病毒机理：①受到感染的细胞释放IFN。②IFN和其他组织细胞表面的受体结合。③IFN可诱导细胞处于“抗病毒状态”，合成蛋白质激酶、2’-5’寡腺苷酸酶合成酶及核糖核酸酶等。④病毒感染细胞后即可活化这些酶类。⑤通过降解mRNA,抑制多肽链延伸来抑制病毒蛋白质合成及病毒复制。（4）干扰素抑制病毒蛋白合成的两个途径：①2’-5’寡腺苷酸合成酶,再诱导产生RNA核酸内切酶,分解mRNA,抑制病毒蛋白合成。②诱导活化蛋白激酶,使ATP产生，而导致蛋白质合成的启动子磷酸化,进而抑制蛋白质合成。（5）IFN与抗体的比较：化学成分－糖蛋白；产生时间－早于抗体；抗病毒无特异性；抗病毒作用于细胞而非直接作用于病毒；抑制病毒增殖而非杀伤病毒。第二十一章呼吸道感染病毒常见的呼吸道病毒（148页）正黏病毒科中的流感病毒、副黏病毒科中的副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒以及腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒和呼肠孤病毒等。2.流感病毒（分型依据）（149页）根据核蛋白（NP）和基质蛋白（M蛋白）抗原性分为甲、乙、丙三型，是流行性感冒（流感）的病原体。甲型流感病毒除了感染人外，还可引起禽、猪等多种动物感染。乙型流感病毒仅感染人且致病性较低。丙型流感病毒只引起人类不明显或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。根据HA和NA抗原性将甲型分为H1-15、N1-9亚型。感染人类的流感病毒通常为H1-H3,N1-N2。3.血凝素HA（功能）（149页）糖蛋白，25％病毒蛋白。①凝集鸡的红细胞,血凝现象是病毒增殖指标，其HA0必须裂解成HA1和HA2,病毒才有感染性，亚单位HA1与受体结合，HA2有膜融合作用。②血凝现象可被相应抗体抑制，此抗体称血凝抑制抗体，能中和病毒，有保护作用。可利用其鉴定病毒。③是甲型流感病毒区分亚型的依据。④吸附宿主细胞4.神经氨酸酶（NA）（149页）糖蛋白，5％①具有酶活性,有利于成熟病毒芽生释放。②为亚型特异性抗原,其抗体能抑制病毒释放。5.流行性感冒病毒变异（149页）HA和NA易发生变异，变异的形式：①抗原漂移：变异幅度小，是连续变异，HA和NA变异率小于1％，属于亚型内变异，变异的机理是基因点突变使HA或NA抗原结构发生小变异及人群免疫力选择所造成。每2～5年出现一个新变异株，造成局部小范围流行。②抗原转换：变异幅度大，属于质变，HA和NA抗原结构发生变异，变异率大于20％，形成新亚型，变异机理是基因重配的结果。由于人群对新亚型完全没有免疫力，造成世界性大流行。麻疹病毒（151页）（1）发病机制目前认为麻疹发病机制：一方面是病毒直接侵入细胞引起病变，另一方面迟发型细胞免疫反应也起了重要作用。（2）病毒随飞沫侵入鼻、咽、眼结膜上皮细胞，通过淋巴组织入血，感染后3天左右形成第一次病毒血症，表现为呼吸道炎及眼结膜炎。病毒被网状内皮系统吞噬，大量繁殖后再次入血，感染后5-7天形成第二次病毒血症，引起高热、皮疹等广泛病变。（3）临床表现典型者临床经过分三期①前驱期：从发热到出疹，一般3-4天。主要表现发热，（T渐升高）上呼吸道炎，卡它症状，眼结膜炎，口腔koplik斑，