冠状动脉粥样硬化性心脏病-4课件

冠状动脉粥样硬化性心脏病

CoronaryAtheroscleroticHeartDisease概念指冠状动脉粥样硬化致使血管腔狭窄或阻塞，或(和)冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病

多发生在40岁以后，男性多于女性（绝经后与男性相当）。欧美发达国家较多见，近年来，在我国本病逐年增长流行病学代谢综合征1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）；2、合并以下四项指标中任二项：（1）甘油三酯（TG）水平升高：>150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；（2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（0.9mmol/l），女性<50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；（4）空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

动脉粥样硬化形成示意图

危险因素

内皮细胞损伤

血小板吸附

脂质浸润

生长因子大量释放

SMC转移到血管

内膜并在此增殖

泡沫细胞形成

结缔组织合成

动脉粥样硬化形成

泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样化纤维斑块复杂病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原迁移、增殖斑块破裂

血栓形成内皮功能不全动脉粥样硬化的进程正常血管轻度CAD重度CAD扩张超过代偿:管腔狭窄代偿性扩张：保持固定的管腔进展中度CAD消退冠脉重构稳定斑块不稳定斑块破裂斑块冠状动脉粥样斑块不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死

三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，包括血栓形成和血管痉挛等急性冠脉综合征一级预防：预防各种危险因素，从而预防或延缓冠心病的发生-----所有的社会人群二级预防：药物或手术防治冠状动脉病变进展----冠心病病人预防稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心绞痛稳定型心绞痛

StableAnginaPectoris概述是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时性的缺血缺氧，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现阵发性的胸骨后或心前区压榨性疼痛，多向左臂内侧放射，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解或消失病因及诱因诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭等病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧

——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脉口径

※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量灌注压=主动脉平均压动力性狭窄（痉挛）三、心肌缺血与疼痛机制：

心肌缺血→无氧代谢产物（乳酸，多肽类）↑→刺激心脏传入神经末梢→T1～5交感神经节及相应脊髓段至中枢→疼痛感觉（与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域）发作性胸痛的特点部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

临床表现静息心电图在正常范围，可有陈旧性心肌梗死改变或非特异性ST-T改变发作时心电图一过性ST段呈水平型或下垂型压低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置心电图负荷试验早期诊断冠心病的方法动态心电图心电图显示缺血性ST-T改变，而当时无心绞痛发作时，称为无症状性心肌缺血。实验室和辅助检查静息心电图实验室和辅助检查运动后心电图实验室和辅助检查实验室和辅助检查心肌灌注显像随冠状动脉血流放射性核素很快被正常心肌摄取，而缺血心肌可显示灌注缺损心腔造影显示局限性室壁运动异常正电子发射断层心肌显像（PET）对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。冠状动脉造影诊断冠心病的重要手段造影的主要指征

1.胸痛似心绞痛不能确诊者

2.内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手术者冠状动脉造影【诊断】

1、典型心绞痛特点（5个）；

2、心肌缺血的客观证据：

①发作时ST-T改变；

②心电图连续监测和（或）负荷试验阳性；

③冠状动脉造影阳性。

鉴别诊断心脏神经症急性心肌梗死肋间神经痛其他疾病引起的心绞痛消化系统疾病颈椎病变

可压迫神经根引起心前区疼痛，表现为持续性钝痛伴阵发性锐痛，可向左肩及左上肢放射，限制颈部活动可使之缓解

治疗原则

减低心肌耗氧量，增加心肌血供，防止血小板凝聚，促使冠状动脉侧支循环的形成，同时积极防治动脉硬化治疗一般治疗药物治疗

硝酸酯类药物β受体阻滞剂钙通道阻滞剂中医中药介入外科手术治疗【治疗】

原则：增加冠脉血供，减少心肌耗氧，治疗粥样硬化；一、一般治疗：

1、控制易患因素：高血糖、高血脂、高血压、吸烟等；

2、消除诱发因素：劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等。

二、中止发作：

1、立即休息：

2、药物治疗：

①含化硝酸甘油（0.3~0.6mg），1~2min起效，持续约15～30min;②含化消心痛（5～10mg），2～5min起效，持续约2~3h；

③变异型心绞痛合并血压高时，含化硝苯地平（10～20mg）。

三.缓解期治疗：

1.硝酸脂类：①作用机制：扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓；扩张冠脉，促进侧支循环形成。②剂型:消心痛：5~10mg,tid,po。长效硝酸脂类：5－单硝异山梨醇

长效硝酸甘油片

③副作用：头痛、心悸、血压下降，青光眼禁用。

2、β受体阻滞剂：

①作用机制：HR↓,心肌收缩力↓→心肌耗氧↓;

②剂型：非选择性β阻滞剂：普奈洛尔10~40mg,tid,po;

选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔，阿替洛尔；③副作用：变异型心绞痛、缓慢性心律失常、心衰、支气管哮喘禁用。与硝酸脂类有协同作用.

3、钙通道阻滞剂：

①

作用机制：抑制钙离子进入细胞内，使→冠脉扩张，解除冠脉痉挛，增加供血；→全身小动脉扩张，减轻后负荷，耗氧量↓；→抑制心肌收缩力。

②

剂型：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等。③

副作用：头痛、头晕、下肢水肿。硝苯地平可使心率增快，维拉帕米，地尔硫卓对心肌和传导系统有抑制作用。4.联合用药：

硝酸酯类可与β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂合用；

β受体阻滞剂可与硝苯地平合用，不宜与维拉帕米、地尔硫卓同时应用。

用药时应以小剂量开始，有效后可逐渐减量。

5、阿司匹林：抗血小板聚集。

6、肝素：抗凝治疗，尤其适用于不稳定型心绞痛的治疗。

7、其他药物：改善微循环－低分子右旋糖酐；冠脉宁、冠心苏合香丸、速效救心丸、曲美他嗪等。

四、介入性治疗：经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)

五、外科手术治疗：主动脉－冠状动脉旁路移植手术（CABG）

治疗介入治疗

经皮腔内冠状动脉成形术、冠状血管内支架置入术等左冠状动脉前降支近端95％狭窄球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失治疗冠状动脉旁路移植术

适用于药物治疗效果不好，介入治疗又属禁忌证或预计介入治疗远期疗效较差者不稳定型心绞痛

UnstableAnginaPectoris概述劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛的统称.变异型心绞痛:临床表现低危组：新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下降≤1mm，持续时间＜20分钟中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下降＞1mm，持续时间＜20分钟高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下降＞0.05mm，持续时间＞20分钟治疗---频繁发作或高危者一)一般处理

休息吸氧镇静降脂---他汀类,及早复查心肌酶二)缓解疼痛，及早加用B、C

含服硝酸甘油，每隔5分钟tid；

后静脉硝酸甘油10μg/min开始静滴，每3~5min增加10μg/min，直至缓解或BP下降三）抗凝四）其他心肌梗死

MyocardialInfarction概述剧烈而持久的心肌缺血坏死。表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛，

血清心肌酶增高，

心电图特征性动态改变，并可发生心律失常、休克或心力衰竭，甚至猝死AMI的基本病因为冠状动脉粥样硬化

粥样斑块破溃、血小板聚集及血栓形成、冠脉动脉痉挛相互作用，当心肌缺血持续1小时以上时，即可发生AMI病理左冠脉前降支闭塞：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死右冠脉闭塞:左心室膈面（右优势型）、后间隔和右室梗塞，可累及窦房结和房室结左冠脉回旋支闭塞:左室高侧壁、膈面（左优势型）和左心房梗塞，可累及房室结左冠状动脉主干闭塞:

引起左心室广泛梗死病理冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（96%）病理演变心肌病变冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成

坏死组织在6～8周形成Q波心肌梗死(透壁心梗)常见非Q波心肌梗死（心内膜下心肌梗死）-----心室壁内层病理生理血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克临床表现先兆（50~81%）：乏力、胸部不适、烦躁、不稳定型心绞痛发作疼痛：多于晨起，胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续半小时至数小时，休息或含服硝酸甘油无效，诱因不明显全身症状：发热（24~48h出现，持续1W）、心动过速、白细胞增加和血沉增快等胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、纳差、腹胀，呃逆心律失常（75~95%）：多发生在24h内，以室性期前收缩最为多见，下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞低血压和休克（20%）：为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致心力衰竭：AMI引起的左心衰竭称泵衰竭（32~48%），急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降症状心界或扩大在心尖部可闻及舒张期奔马律，S1减弱乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音室间隔穿孔时在胸骨左缘第3～4肋间出现粗糙的收缩期吹风样杂音伴震颤在梗死后2～3d，在心前区闻及心包摩擦音发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其相应的体征BP基本都下降临床表现体征动态性改变（12~24h可能无异常）有Q波心肌梗死者

超急性期起病数小时内无/高大T波

急性期数小时～2天内

ST段抬高单相曲线病理性Q波

亚急性期数日～2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置

慢性期数周～数月“冠状T”形成，病理性Q波背向梗死区的导联出现与面向梗死区导联相反的改变：R波增高ST段压低T波直立并增高

梗塞部位出现梗塞图形的导联前间壁前壁（局限）高侧壁下壁正后壁前侧壁下侧壁广泛前壁V1、V2、V3V3、V4、V5Ⅰ、aVLⅡ、Ⅲ、aVFV7、V8、V9V5、V6、Ⅰ、aVLⅡ、Ⅲ、aVF、Ⅰ、aVLV1、V2、V3、V4、V5

心肌梗死的心电图定位诊断ST段抬高性心肌梗死非ST段抬高性心肌梗死心电图心内膜下心肌梗死：无病理性Q波；普遍性的ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高；对称性T波倒置无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变

一般化验检查白细胞（10~20×109/L）ESR、CRP血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化辅助检查放射性核素检查

对梗死部位范围、程度等作出定量诊断超声心动图心肌梗死时梗死区心肌节段性运动幅度降低，并伴左室射血分数降低诊断典型的临床表现、特征性的心电图、及心肌酶

三项符合两项，即可诊断。并区分ST/非ST段抬高性心肌梗死。老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑AMI的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断非ST段抬高的心肌梗死，血清心肌肌钙蛋白测定的诊断价值更大鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞主动脉夹层分离急腹症

并发症AMI的治疗原则保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症治疗一）一般处理

心电监护建立静脉输液通道吸氧休息饮食保持大小便通畅阿司匹林二）解除疼痛

镇痛、镇静

三）再灌注心肌四）消除心律失常五）控制休克六）治疗心力衰竭七）其他治疗—A、B、C八）恢复期处理九）并发症处理十）右心室梗死处理十一）非ST段抬高性心肌梗死治疗院前急救1）了解病人的生命体征，以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图2)就地休息，评价病情，紧急处理转送医院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要时每5分钟重复一次（收缩压＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分时不用）4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗住院后一般治疗1）休息：12h完全卧床休息,24h可在床上作轻微活动,第3d房内走动，4~5d步行100~150mtid。2）吸氧：一般吸入40％浓度（每分钟流量5L）3）监测：在入院后的头4～5天内，每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标4）镇静、止痛：口服安定2.5mg/次或必要时5～10mg肌注。疼痛剧烈时可给予吗啡2～4mg肌注或静推，或杜冷丁50～100mg加异丙嗪25mg肌注。5）饮食和通便：前3天给以流质饮食，以后渐改为半流质、软食及低盐低脂饮食，保持大便通畅治疗药物溶栓治疗适应证：持续性胸痛，时间＞30min，硝酸甘油不能缓解相邻两个或更多导联ST抬高，在肢体导联＞0.1mV，胸导联＞0.2mV发病在6h内，若已发病12～24h，心电图ST段抬高明显，仍可溶栓年龄≤75岁，75岁以上者可根据病人体质情况慎重选择MI溶栓治疗的禁忌证与注意点既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期（2～4周）活动性内脏出血、创伤，包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（>10min）的CPR或外科大手术（<3周）可疑的主动脉夹层入院时严重并且不能控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR2～3）；已知的出血倾向。不能压迫的血管穿刺（<2周）。常用溶栓药物的剂量和方法：药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）尿激酶150万IU加入10%葡萄糖液50～100ml，30min内滴入；4～6h后肝素7500IU，每12h一次链激酶皮试阴性后150万IU60min内静脉滴入冠脉再通的临床指标：胸痛2h内迅速减轻或消失ST段2h内回降＞50%CPK-MB峰值时间提前（14h内）2h内出现再灌注性心律失常纤溶治疗还是有创性治疗？如果在发病后3小时内就诊，并且能及时行有创性治疗，则两种治疗都可首选纤溶治疗●早期就诊（出现症状≤3小时）●不能选择有创性治疗导管室被占／没有导管室难以建立血管通路不能到达有经验的导管室●不能及时行有创性治疗转运时间长病人到医院至球囊开始扩张的时间）＞60分钟医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间＞90分钟

首选有创性治疗

●有经验丰富的导管室及手术队伍医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间＜90分钟从病人到医院至球囊开始扩张的时间）＜60分钟●STEMI所致高危因素心原性休克

Killp分类≥3＃●纤溶禁忌证，包括出血和颅内出血危险增加●就诊晚,出现症状时间超过3小时●STEMI的诊断可疑介入治疗

1）建议对以下人群进行急诊冠脉造影检查（符合任一项）：①尽管经抗心绞痛治疗，仍然有顽固性心绞痛或再发性心绞痛，伴有ST段改变>=3mm或深T波倒置②心力衰竭或血流动力学不稳定（进展到休克）的临床症状③伴有危及生命的心律失常（室颤、室速）介入治疗2）早期（<72小时）冠造检查后，建议对高危患者进行血运重建治疗，CABG或PCI。这类高危患者包括：①肌钙蛋白水平升高②ST段或T波动态改变（症状性或静息性）③糖尿病④肾功能异常⑤左心室功能降低（EF<35%）⑥梗死后早期发生心绞痛⑦6个月内曾行PCI⑧以前曾行CABG⑨危险评分较高3）不建议对低危患者常规进行介入治疗PCIPTCA静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率50－85％残余狭窄明显再堵塞率15－25％颅内出血发生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史过敏介入治疗的优缺点开通率95％以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7％）需要技术、人员、设备开通时间延迟直接PTCA110分钟转院病人221分钟静脉溶栓与介入治疗的比较四）消除心律失常室性早搏，首选利多卡因，即给予100mg静脉推注，后以1-4mg/分静滴，维持72小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用氨碘酮，阵发室速可用直流电复律。阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率目前并不推荐常规应用五）治疗和预防休克休克多在AMI后数小时至1周内发生梗死面积广泛者，常伴心衰，死亡率高1）补充血容量应予低分子右旋糖酐或GS250～500ml静滴，每日一次，此时应避免用硝酸酯类扩血管药物2）升压AMI时，血压维持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升压。多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺3）血管扩张药---末梢湿冷

硝普钠。。。4）主动脉内球囊反搏六）心衰的预防和治疗极易发生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后，血压已经稳定应高度警惕心衰。镇静、利尿、扩血管输液应控制在700～1000ml/日，不可过快过多如发生严重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴，连用3～7天除非急性肺水肿，一般慎用利尿剂，也不用洋地黄七）其他治疗

抗血小板治疗1）阿司匹林：嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。2）ADP受体拮抗剂氯吡格雷：。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月七）其他治疗

抗缺血药物的应用硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压β受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重考虑使用七）其他治疗

极化液KCL1.5胰岛素10UivgttQd/tid*7~14d10%GS500ml七）其他治疗

ACEI、ARB和他汀的应用ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。建议早期应用，长期维持预防和治疗心脏猝停心肌梗死后的1-3天易发生猝停，应予心电监护。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应予注意预防猝死的措施有：①补钾、补镁即10%KCl10ml及25%MgSO410ml加入葡萄糖溶液500ml静滴,每日1-2次②美托洛尔③ACEI④积极溶栓,止痛等⑤慎用诱发猝死的药物如利尿剂,洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗十）右心室