问答题潇湘行

生理学问答题1、什么是静息电位，试述静息电位的特征和产生机制。答：定义：静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的内负外正的电位差。机制：1»前提：膜两侧Na+、K+、Cl-离子分布不平衡，存在离子浓度差，是离子扩散的驱动力。2XK+的电化学平衡，主要对K+有通透性：K+通道开放-^顺浓度梯度外流-膜两侧内正外负―形成电位梯度一阻碍k+外流-电化学平衡-1<+外流平衡3）、"k+-Na+渗漏通道：少量的Na+和Cl-内流抵消一部分k+外流引起的膜内电流,但K+外流远大于Na+、Cl-内流，静息电位<k+平衡电位4）、钠泵的生电效应：外流的k+与漏入的Na+激活Na泵，维持膜内外的K+、Na+浓度相稳定，构成一定影响2、什么是动作电位，试述动作电位的特征和产生机制。答：定义：在静息电位的基础上，细胞受到一个适当剌激时，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电位变化称为动作电也特征：1、全或无现象①剌激未达阈值-动作电位不出现一旦达到阈值-动作电位产生并达到最大幅度继续增大剌激-幅度不随之增大机制：以阈剌激-膜去极化达阈电位-电压门控Na+通道激活

一膜去极化之间形成正反馈-大量Na+通道激活一-Na+内流-爆发动作电位2N达到阈剌激-Na+内流正反馈-^+内流数量取决于Na+通道性状和膜两极驱动力与刺激强度无关2、可沿细胞膜不衰减传播兴奋部位和邻近安静部位之间局部电流-局部电流＞阈值-达到动作电位-动作电位幅度不随传导距离增大而衰减3、存在不应期，不能发生总和Na+通道失活-绝对不应期-时间相当于峰电持续时间-给予细胞高频连续剌激-动作电位只表现单个脉冲式发放3、试比较局部电位与动作电位的区别。答：区别点:局部电位动作电位剌激强度阈下剌激阈上或阈剌激传播特点电紧张性扩布，影响范围小不衰减性扩布，远距传导电变化特点1、有（时间、空间）总和现象无总和现象，有不应期2、无“全或无"特点有“全或无"特点幅度与剌激强度呈正比兴奋的标志3、易化作用诱发细胞功能Na+通道开放激活通道数目少答：区别点:局部电位动作电位剌激强度阈下剌激阈上或阈剌激传播特点电紧张性扩布，影响范围小不衰减性扩布，远距传导电变化特点1、有（时间、空间）总和现象无总和现象，有不应期2、无“全或无"特点有“全或无"特点幅度与剌激强度呈正比兴奋的标志3、易化作用诱发细胞功能Na+通道开放激活通道数目少激活通道数目多答：定义：阈下刺激或化学门控通道开放，使局部细胞膜对Na+通透性轻度增加，出现一个较小的膜去极化,称为局部反应，由于此时膜电位距阈电位较近,使局部细胞兴奋性增高。特征：1X等级性：不是全或无的，幅度与刺激强度呈正比。2X电紧张传播：传播范围小，反应随时间距离增加而衰减，3人可以叠加总和，没有不应期：多个阈下刺激引起的多个局部反应―时间空间总和-导致膜去极化一达阈电位水平-爆发动作电位5、兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程及其特征？答：(1)冲动传到神经末梢-前膜去极化-电压门控钙通道开放-细胞间液的一部分钙内流膜内.(2)内流钙-囊泡向前膜移动-融合-量子式释放AchAch扩散到终板膜-Ach与接头后膜N2型Ach受体阳离子B道结合-形成受体Ach复合物。终板膜通透性1终板膜钠内流，钾外流-后膜去极化-产生终板电位(5)终板电位总和-邻近肌细胞膜去极化-达阈电位水平-使邻近肌膜产生动作电位(6)Ach被后膜间隙，胆碱酯酶分解6、试述横桥周期的概念及其步骤。(简述肌肉收缩的过程)答：1)肌肉舒张状态：ATP被其ATP酶分解-ADP与Pi留在头部-横桥处于高势能状态(与细服丝垂直，对肌动蛋白有高度亲和力)2）肌细胞兴奋：胞浆Ca2+浓度T-肌钙蛋白与Ca2+结合变构―肌钙蛋白与肌动蛋白结合1一原肌球蛋白向肌动蛋白移动-暴露出肌动蛋白的横桥结合位点3）肌动蛋白与横桥头部结合-横桥头部变构-头部向桥臂方向摆动-拖动细肌丝向M线方向滑动一肌节缩短-ADP与Pi跟横桥头部分离4）ADP解离位点，横桥头部结合一个ATP-横桥头部与肌动蛋白解离-横桥头部迅速将结合的ATP»«»ADP和Pi-恢复高势能7、筒述骨骼肌的兴奋一收缩耦联及其过程。答：1、定义将肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联2、步骤：1）肌细胞膜的动作电位沿肌膜扩布-横管扩布至三联管结构-把兴奋信息传递给纵管终池-激活横管L型Ca2+通道.2）L型Ca2+通道变构-激活肌^网膜Ca2+R放通道-使^管膜^Ca2+的通透性1-Ca2+释放入胞浆-Ca2+浓度由0.1umol/L上升到1-10umol/L3）Ca2+浓度I细肌细钙蛋白与Ca2+结合-原肌凝蛋白发生构型改变-暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点-肌动蛋白与横桥头部结合-横桥头部构象改变-横桥摆动-细肌丝向肌小节中间滑行-肌节收S-并伴随横WATP酶分解ATP（供能）4）胞浆中Ca2+浓度1激活肌浆网膜上钙泵-钙泵将胞浆中Ca2+转运入肌浆网内腔-肌浆中Ca2+浓度1-肌钙蛋白结合的Ca2+解S-肌肉舒张8、简述心室肌细胞动作电位的特征及离子基础。（比较其它类型）答：1）0期（快速去极化）特点：膜内电位由-90mv迅速上升到+30mv,历时1-2ms离子基础：Na+内流。心室肌受到刺激-去极化达阈电位（-70mv）-电压门控Na+通道大量开放-版+顺电化学梯度从膜外向膜内再生性内流-■膜电位由K+平衡电位转化为Na+平衡电位2）复极1期（快速复极初期）特点：膜内«位由+30mv迅速下降到0电位水平，历时10ms离子基础：Na+通道失活-妃通道激活-引fi-Httk+的外向电流3）复极2期（平台期）特点：复极非常缓慢，膜电位几乎停滞在0电位水平，历时100-150ms是心室肌动作电位的主要特征，也是有效不应期时程长的主要原因。离子基础：Ca2+和少量Na+负载的内向电流与k+负载的外向电流存在平衡TCa2+和少■Na+内流（由L型Ca2+通道中介）Tk+外流（由匕中介）4）复极3期（快速复极末期）膜电位由0电位迅速复极到-90mv，历时100-150ms离子基础…型Ca2+a道关闭TK»»大量激活Tk+外流f（Ik1也参与）--再生性k+外流-复极加快9、筒述左心室的泵血过程。答：（1）心室收缩期（0.3s）：1）等容收缩期-室内压急剧升高-室内压超过房内压-房室瓣关闭-血流返回心房受阻-室内压＜主动脉压-半月瓣仍关闭-心室不能射血-容积不变，保持最大2）快速射血期：心室收缩―室内压〉主动脉压T半月瓣开放―心室快速射血入主动脉（占总射血量的2/3）-心室容积1室内压和主动脉压继续上升并达峰值3）减慢射血期：心室血—心室收缩强度I室内压〈主动脉压（靠动量进入主动脉）―室内压和主动脉压均由峰值下降-该期末心室容积最小（2）心室舒张期（0.5s）:1）等容舒张期：心室舒张-室内压1室内压〈主动脉压-半月瓣关闭-防止血液反流回心室-室内压＞房内压一房室瓣关闭-血液不能充盈心室-心室容积不变，保持最小2）快速充盈期：心室继续舒张-室内压〈房内压-房室瓣开放-血液快速进入心室（占总充盈量的2/3）-心室容积快速13）减慢充盈期：快速充盈后-房室压力梯度1-血液继续缓慢充盈心室-心室容积t4）心房收缩期：心室舒张期最后0.1$-心房收缩-挤压血液充盈心室-使心室血液充盈量再增加10-30%-该期末心室容积最大（心房收缩对心室血液充盈不起主要作用，仅起初级泵作用，心室充盈主要依靠心室舒张抽吸作用，在安静状态下，心房收缩停止，对心脏泵血功能无明显影响）10■简述心迷走神经兴奋和心交感神经兴奋时，分别如何影响心肌细胞电活动和收缩功能答：①迷走神经对心肌效成的主要机制：心迷走神经（+）-节后纤维释放入曲-作用于心服细胞膜上M受体-负性变时、变力、变传导-Ach普遍提高k+通道的开放概率-促进k+外流）静息状态下：k+外淑-静息电位绝对值I心肌兴奋性（-）-动作电位复极加快一不应期缩短2）窦房结细胞-复极过程中K+外淑-可使最大复极电位变得更负-自动去极化达阈电位所需时间T-窦房结4期自动去极化速度1-自律性1-心率1（乙酰胆碱还能抑制4期内向电流I-也导致心率减慢））Ach抑制（：向2+通道-0^2+内流1-房室交界部位慢反应细胞动作电位0期上升幅度1-上升速率1-房室传导速度】）Ach使细胞内cAMP浓度1-肌浆网释放Ca2+1-心肌收缩1（心迷走神经平时有紧张性活动，对窦房综心房肌和房室交界的控制作用较强，而对心室肌作用很弱）妞神经对心肌故成的主要机制：心交感神经（+）-末梢释放NE-作用于心肌细胞膜上P1受体结合-改变膜上离子通道的开放概率-正性变时、变力、变传导1）NE能加强自律细胞4期的跨膜内向电流If-4期自动去极化速度1-自律性T-心率T）在慢反应细胞，由于0期Ca2+内m^DS加速-动作电位上升速度和幅度T-房室交界区兴奋传争3）NE能使复极相k+外流I复极过程速度1复极相和不应期1-与心率1相配合4）NE使肌膜和肌^网Ca2+»道^放率t-导致细胞内Ca2+浓度I心肌收缩1同时促使肌钙蛋白Ca2+释放和肌质网对Ca2+回收-心肌舒张］11、简述动脉血压的形成机制。答：定义：动脉血压是指血液对单位面积动脉血管壁产生的侧压力。1）心血管系统有足够的血液充盈，是形成动脉血压的前提：血液充盈血管的程度可用循环系统平均充盈压表示，呈正相关，人的循环系统平均充盈压WmmHg。（平均充盈压定义）2）心室收缩射血和血液外周阻力是形成动脉血压的基本因素：心室收缩期T心室收缩做功一释放能量引起左心室射血-小动脉和微动脉对血液有较高阻量流力+大动脉管壁具有较大的可扩张性-部分能量将1/3的搏出量流向外周-另一部分能量形成对血管壁的侧压力（收缩压）-使血管扩张-将2/3以势能储存在弹性储器血管（若无外周血流阻力，心室射血后，能量不能全部变成动能推动血液流向外周，不会形成对动脉血管壁的较大侧压力）3）动脉管壁的顺成性：量流（1）心室舒张-射血停止-弹性储器血管回缩-心室收缩期储存的血液释放入血管腔-将势能部分转变为动能-推动血液流向外周-将另一部分势能形成对血管壁的侧压力（舒张压）-使主动脉压在心舒期仍能维持在较高的水平（虽然心室射血是间断的，但动脉血流是连续的）（2）弹性回缩作用-心动周期中动脉血压变化幅度进行缓冲-血液波动幅度远远小于左心室内压的变动心血管中充足血量、心脏射血和外周阻力是动脉血压形成决定性因素-大动脉的弹性作用起着储存能量•维持舒张压、保持血流连贯性及缓冲动脉血压变化12、人体动脉血压是如何维持相对恒定的。答：动脉血压的相对恒定主要通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射。当动脉血压1-动脉管壁受牵拉的程度1颈动脉窦、主动脉弓压力感受器所受的刺激1-其兴奋分别经窦神经和主动脉神经传入延髓孤束核、延髓腹外侧心血管中枢-心迷走紧朝-心妞和妞缩血管紧张1导致心率1外局阻力1血压―降压反射当动脉岫―可反射性地引起动脉岫（降压反射是一种负反馈调节机制，在平时安静状态下经常起作用。通过此反射的调节，使心率不致过快，血管阻力不致过高，动脉血压保持在正常范围内）13、简述影响动脉血压的因素答：定义：动脉血压是捐血液对单位面积动脉血管壁产生的侧压力。（舒张匡收缩匡脉压■循环系统平均充盈压的定义。）每搏输出量：搏出量1射入主动脉血量1动脉管壁张力1收缩压U动脉血压1一血流加快一舒张压稍I脉压1,（舒张压增加的幅度不如收缩压大，因此收缩压主要同映心室射血能力。）心率：者其他因素不变,心率1心动周期］-心舒张期缩短明显―心舒期末在主动脉内存留下的血液量1舒张压HTK缩压稍I脉压］（心率改变对舒张压影响较大）©外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力1血流速度1储存血量I动脉血压1舒张压HTK缩压I脉压］（舒张压的高低主要反映外周阻力）大动脉管壁的弹性：大动脉的弹性1缓冲作用1收缩压1舒张压1脉压T（大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用）循环血量与血管容量。大失血T循环血量―血管容量未能相应减少一循环系统平均充盈压1回心血・1心输出量1T动脉血压（正常机体循环血量与血管容税的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力）14、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同。答：E和NE都属于儿茶酚胺。循环血液中的丘和NE主要来自肾上腺髓质分泌^占80%,NE占20%。肾上腺素能神经末梢释放递质NE也有一小部分进入血液循环。不同点：1）E对心脏的作用大，NE对血管的作用强，2）对不同的胃上腺素能受体结合能力不同：E可以与a和。两类肾上腺素能受体结合1）在心脏，旧与。1肾上腺素能受体结合一产生正性变时和正性变力作用-心输出・1口）在血管，E的作用取决于血管平滑肌上的a和。胃上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上a肾上腺素能受体数量占优势-E作用使血管收缩在骨骼肌和肝的血管-。2肾上腺素能受体在数量上占优势一小剂量以兴奋阳肾上腺素能受体效应为主-引起血管舒张；大剂量也兴奋a肾上腺素能受体-引起血管收缩。②I）NE主要与a肾上腺素能受体结合口）对心肌的B1肾上腺素能受体结合皿）对血管平滑肌阳肾上腺素能受体结合能力较弱NE的作用是缩血管-外周阻力1血压1压力感受器反射（+）-心率115、试述人体从卧位突然站立时，动脉血压的变化及其机制。答：动脉血压降低，再升高恢复至正常。机制：人体从卧位突然站立-下肢静脉回淑-回心血量1搏出量］-动脉血压1颈动脉窦、主动脉弓压力感受器剌激I-沿窦静脉和主动脉神经传入心血管中枢的神经冲动1-心迷走神经紧张］-心妞和交感缩血管紧张（+）-心率1外周阻力1-血压1-并恢复正常16、试述血液中CO2浓度升高.H+浓度升高、低氧时呼吸增强的机制。答：概卷一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是最重要的生理性体液因子。1）①吸入含CO2的混合气-将使肺泡气PCO2I动脉血PCO2I呼吸加深加快―肺通气.ICO2的清除1肺泡气和动脉血PCO2还可维持于接近正常水平。吸入气CO2含量超过一定水平时-肺通气量不能作相应增加―肺泡气、动脉血PCO2徒升-CO2堆积-压抑中枢神经系统的活动（呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉）对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液解离出的H+起作用。调节以中枢化学感受器为主，但中枢化学感受器的反应较慢。当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。CO2刺激呼吸的两条途径实现：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是剌激外周化学感受器冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团-反射性地使呼吸加深、加快-肺通F2）H+浓度对呼吸的调节：③动脉血中H+浓度T-兴奋呼1吸一肺通气t；H+浓度降低1-呼吸抑制。②H+对呼吸的调节作用主要通过剌激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小，但脑脊液中H+是中枢化学感受器有效刺激物3）低O2对呼吸的调节：①动脉血中Po2下降到80mmHg以下-可出现呼吸加深、加快-肺通气量1。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除颈动脉体-低O2不再引起呼吸增强。表明低。2对呼吸的剌激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。②低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。17、试述肾小球滤过率的影响因素。答：决定因素：肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压、囊内压、肾血浆流■、滤过系数。1）毛细血管压：80-180mmHg—自身调节-变化不大大失血^^脉血S降至80mmHg以下-毛细血管压1有效滤过压1肾小球滤过率1少尿2）血浆胶体渗透压：静脉注射大■生理盐水-血浆胶体渗透压1有效滤过压I滤过率ff3）囊内压：输尿管或肾盂结石T■内压f-有效滤过压1滤过率1一尿量14）肾血浆流量：剧烈运动、失血、缺氧、中毒-交感神经（+）-1肾血浆流—血浆胶体渗透压f--滤过平衡点靠近入球小动脉-滤过率］一尿量15）滤过系数：定义（单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过税的滤液量）滤过膜面积和通透性变化不大（正常）（1）肾脏疾病-滤过面积］-滤呻-尿量1（2）滤过膜受损-通透性1-蛋白尿、血尿18、简述大量出汗、呕吐时，尿■会有什么改变及其原因。答：若大量出汗、严重呕吐及腹泻时，因水价丢失多，而使血浆晶体渗透压升高，可使晶体渗透压感受器兴奋；者大■失血，可使血容量下降，容量感受器抑制。这两种刺激均可使下丘脑、神经垂体兴奋，反射性的弓ISADH合成、释放增多，引起尿■减少具体过程简介：大量出汗、严重腹泻、呕吐时―血浆晶体渗透压T-血浆晶体渗透压感受器（+）一下丘脑视上核和室旁核合成ADH-神经垂体分泌ADH^抗利尿激素（ADH）tT远曲小管、集合管对水的通透性1远曲小管、集合管对水的重吸收1尿量119、试分析水利尿和渗透性利尿的不同机制。答:水利尿:大■饮清水后尿■增加的现象称为水利尿。临床上可用它来检测肾的稀释能力。机制：大■饮清水-血液被稀释-血浆晶体渗透压1-下丘脑渗透压感受器（-）―血管升压素1远曲小管和集合管重吸收水1-尿液被稀释一尿量］渗透性利尿：小管液中溶质浓度加大，渗透梯度随之升高，阻碍肾小管对水的重吸收尿量增多。机制肾小管溶质浓度1渗透压1小管液渗透压对抗近端小管对水的重吸收T近端小管对水的重吸收受阻一尿・1举例：静脉注射高渗葡萄糖一超过重吸收能力一葡萄糖不能完全重吸收-小管液渗透压T-尿Bt20、简述大失血后造成的低血压休克病人其尿■会发生什么变化及原因。答：尿■减少1）血压］-胃小球毛细血管压］-有效滤过压I胃小球滤过压I尿.12）循环血量1一动脉血压1一左心房容量感受器、颈动脉窦、主动脉弓压力感受器剌激（-）^ADHt^SM小®和集合管重吸收水1尿・13）循环血量1动脉血压1入球小动脉血压1交感神经（+）一儿茶酚胺t-IS小球滤过率1-肾素释放t-启动肾素-血管紧张素-醛固陶系统-HBSt-保Na+排K+和保水作用-尿量14）循环血量］-动脉血压］-导致交感■肾上腺素系统（+）-入球小动脉收缩-肾血浆流量1-滤过率1-尿量121、胃排空受哪些因素控制？胃排空如何与小肠内的消化吸收相适应？答：概述：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。一般食物入胃5分钟开始，不同的食物排空的速度不同。V稀的.流体.食物＞V稠的、固体食物；混合食物4-6小时，胃排空是一种间断的排空，速率与胃内压和十二指肠内压差及幽门阻力有关。排空：胃内压〉十二指肠内压+幽门阻力1）胃内因素促进排空：胃紧张性收缩是产生胃内压的根源，胃蠕动是促进胃排空的原动力。促进胃排空的因素：1）胃内容物t-使胃扩张-通过壁内神经反射和迷走港走反射-引起胃运动加强-使胃排空加快。口）扩张剌激及食物中某些成分-引起胃窦黏膜释放胃泌素-提高幽门泵的活动-使幽门舒张-促进胃运动-使排空加快。2）十二指肠因素抑制排空：其抑制排空的途径有二：I）肠•胃反射对胃运动的抑制。食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张-可刺激这些感受器-反射性的抑制胃运动-使胃排空减慢，这个反射成为肠一胃反射（其传出神经是迷走神经、壁内神经，还可能有交感神经）口）食糜对十二指肠、空肠上部的刺激-引起小肠粘膜释放促胰液素、抑胃肽、缩胆囊素等-通过血液循环作用于胃-抑制胃运动-使胃排空减慢。22、胃酸的分泌的影响因素有：答：食物是胃酸分泌的直接刺激物进食后胃液分泌明显增加。促进壁细胞活动的三种内源性物质是乙酰胆碱、促胃液素和组胺(1)支配胃的迷走神经节后纤维及胃壁内在神经丛释放乙酰胆碱-作用于壁细胞膜上的胆碱能受体一胃酸分渤。(2)胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌-释放胃泌素入血-通过血液循环-作用于壁细胞一刺激其分泌胃酸(3)胃的固有膜中的肥大细胞可以分泌组胺-释放组胺入细胞间隙-通过细胞外液扩散到邻近的壁细胞-刺激其分泌(4)都可直接作用于壁细胞上各自受体引起盐酸分泌，两个因素同时作用时将比单独作用的代数和大得多。(5)盐酸本身对壁细胞的胃酸分泌有反馈抑制作用。23、描述骨骼肌的牵张反射。答：定义：牵张反射是有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉时，会反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩的反射活动。牵张反射包括腱反射和肌紧张•感受器为肌梭，效应器为梭外肌牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致肌梭被拉长或梭内肌收缩时-引起肌梭兴奋-通过Ia、口类纤维将信息传入脊髓-使脊髓前角运动神经元兴奋-通过0纤维和7纤维导致梭内、外肌收缩-其中a运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张-而¥运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入-保证牵张反射的强度。牵张反射有两种类型：0反射和肌紧张。（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。腱反射（单突触反射）：叩击肌腱―梭外肌被拉长一1a类纤维传入-脊髓前角大a运动神经元-传出-同一骨骼肌快肌收缩（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的章张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。肌紧张（简单多突触反射，无明显收缩动作，不易疲劳，维持躯体姿势）：缓慢持续牵拉肌腱-梭外肌被拉长一肌梭兴奋口类纤维传入脊髓-多突触换元-脊髓前角小a运动神经元-传出-同一骨骼肌慢肌收缩24、何为突触后抑制？简述其分类及生理意义。答：定义：突触后抑制是突触传递时，通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元抑制。突触后抑制可分为侧支性抑制（交互抑制）和回返性抑制机制兴奋性神经元兴奋一个抑制性中间神经元-释放抑制性递质-与突出后膜受体结合-突触后膜的配体门控Cl-通道开放-引起Cl-内流-后继神经元突触后膜超极化-不易爆发动作电位分类：1）传入侧支性抑制（交互性抑制）：传入纤维进入中枢后，通过突触联系兴奋某一中枢神经元，同时再经侧支兴奋一抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，使另一个中枢神经元发生抑制的现象，称为交互性抑制。生理意义：使不同的中枢之间的活动相互抑制。2）回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传的同时，又发出侧支兴奋，一个抑制性中间神经元，释放抑制性递质，反过来抑制原先发出兴奋的神经元及同一中枢的其它神经元称为回返性抑制。生理意义：及时终止神经元的活动，促使同一中枢内许多神经元之间的活动同步化25、试画图并举例说明突触前抑制答：定义：突触前抑制是突触前末梢受轴突—轴突式突触传递的影响，导致突触后神经元兴奋性突触后电位去极化程度减少，释放递质量减少而产生的抑制。结构基础：轴突-轴突式突触伽神经元1与神经元2），而神经元2的轴突又与神经元3形成一个轴突一胞体性突触过程：1）神经元2兴奋时将引起神经元3产生一个兴奋性突触后电位，使神经元3兴奋。2）在神经元3兴奋之前，神经元1先兴奋-作用于神经元2一它的轴突末梢局部去极化一静息电位变小-神经元2再兴奋时其动作电位变小-使释放的递质减少-神经元3的兴奋性突触后电位减小.3）因此，神经元3将不易甚至不能引起兴奋，出现了抑制效瓦由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。机制：A神经元释放GABA-作用于B突触前膜上的GABAA-R-Cl-通道开放-Cl-外流-B末梢发生去极化-兴奋^-Na+通道开放效率—B的AP传导到末梢的幅度1-AP时程1-电压门控Ca2+通道开放时间1-Ca2+内流1-B末梢兴奋性递质释放126、突触前抑制和突触后抑制有区别？答：定义：共同点：突触前抑制和突触后抑制都属于中枢抑制，通过突触传递，使神经元的活动减弱或停止不同点：1）结构基础不同：突触前抑制的结构基础是轴—轴突触，而突触后抑制的结构基础是轴一树突触。2）释放递质不同：突触前抑制其轴突末梢释放的是兴奋性递质，而突触后抑制其轴突末梢释放的是抑制性递质。3）电位变化不同：突触前抑制的发生是通过释放兴奋性递质引起突触后膜除极，而突触后抑制是通过释放抑制性递质引起突触后膜超极化4）离子机制不同：突触前抑制的突触后膜除极主要是Cl-外流引起的，而突触后抑制引起的突触后膜超极化主要是Cl-的内流形成的。27、试比较特异性与耳非特异性投射系统的结构和功能上有何特点。答：定义：特异性投射中枢是丘脑感觉接替核和联络核发出的纤维向皮层特定区域点对点投射的神经传导通路；非非特异性投射系统是丘脑髓板内核群发出的纤维，经多突触换元后，弥散地向大脑皮层广泛区域投射。特异性投射中枢特点：1）组成：第1、2类细胞群（丘脑睡觉接替核和联络核）2）投时：经典的感觉传导通路（由三级神经元接替完成）：第一级神经元位于脊神经节或有关脑感觉神经节内―第二级神经元位于脊髓后角或脑干有关神经核内-第三级神经元在丘脑感觉接替核、联络核一换元后经特异性投射系统点对点的投蛔大脑皮层特定区3）投射部位：大脑皮层4层内的神经元一大锥体细胞形成突触。4）功能：产生特定感觉并激发皮层发出传出冲动。m非特异性投射中枢特点：1）组成：第3类细胞群（丘脑髓板内核群）2）投射：感觉通路中的2级纤维发出侧支到脑干网状结构中的神经元―经多次换元组成脑干网状结构上行系统―到丘脑第3类细胞群髓板内核群（共同上行通路）―再弥散地投射到皮层的广泛区域。3）投射部位：进入皮层后反复分支，终止到各层内，以游离末梢形式与神经元的树突形成突触联系，没有传导专一性4）功能：维持和改变皮层的兴奋状态，摧毁该系统后处于昏睡状态。28、简述反射弧中枢部分兴奋传布的特征。答：反射弧中枢部分兴奋传布的特征有单向传播、中枢延搁、兴奋总和、兴奋节律的改变、后放和对内环境变化的敏感性和易疲劳性。1）单向传播：在中枢内大量存在的化学性突触处，兴奋只能由突触前末梢传到突触后神经元，单向传布是由突触传递的性质决定的，因为只有突触前膜能释放神经递质。2）中枢延搁：中枢延搁兴奋通过中枢部分比较缓慢称为中枢延搁（定义）兴奋越过突触要耗费比较长的时间包括突触前膜释放递质和递质扩散发挥作用等环节所需的时间。反射进行过程通过的突触数愈多，中枢延搁所耗时间就愈长.4）兴奋总和：若干传入纤维同时将兴奋信息传至同一神经中枢，则这些作用协同起来发生传入效应称为兴奋总和（定义\兴奋总和包括空间性总和及时间性总和由单根传入纤维的单一冲动一般不能引起反射。中枢神经元与许多传入纤维发生突触联系，其中任何一个单独传入的冲动往往只引起该神经元的局部阈下兴奋:较小的兴奋性突触后电位）而不发生扩布性兴奋。同时或差不多同时有较多的传入纤维兴奋一则各自产生的兴奋性突触后电位总和―在神经元的轴突始段形成较强的外向电流一从而爆发扩布性兴奋一发生反射的传出效应。4）兴奋节律的改变：在反射活动中，如同时分别记录传入与传出的冲动频率，则可测得两者的频率不同。因为传出神经的兴奋节律来自传出神经元,而传出神经元的兴奋节律除取决于传入冲动的节律外，还取决