心血管检查课件

心脏血管检查叩诊方法1、病人仰卧位或坐位，平静呼吸；2、间接叩诊，均匀轻叩；3、沿肋间从外向内、自下而上、先左后右；4、板指与肋间隙平行并紧贴胸壁；5、左界：第（6）、5、4、3、2肋。右界：第4、3、2肋。正常心脏相对浊音界右（cm）肋间隙左（cm）2~3Ⅱ2~32~3Ⅲ3.5~4.53~4Ⅳ5~6V7~9心浊音界各部的组成右肋间隙左上腔静脉1升主动脉2肺动脉段右心房3左心耳6左心室心浊音界改变及临床意义1.心脏本身改变：⑴左心室增大：主动脉瓣关闭不全

高血压性心脏病主动脉型心脏、靴形心⑵右心室增大：肺源性心脏病二尖瓣狭窄心浊音界改变及临床意义

⑹心包积液：心界向两侧扩大，随体位改变：坐位：三角烧瓶形卧位：心底部浊音界增宽四心脏听诊（一）心脏瓣膜听诊区3、肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间4、三尖瓣区：胸骨体下端近剑突左右听诊顺序：二尖瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→肺动脉瓣区→三尖瓣区。必要时应听腋下、颈部或背部。（二）听诊内容1.心率:⑴窦性心动过速：＞100次/分生理情况：体力活动、激动兴奋、进食病理情况：发热、贫血、甲亢、休克、心肌炎、心功能不全、药物（肾上腺素、阿托品）⑵窦性心动过缓：＜60次/分（二）听诊内容

生理情况：长期重体力劳动、运动员病理情况：颅高压、阻黄、甲减、病窦、高血钾、药物（强心甙、β受体阻滞剂、奎尼丁）⑶阵发性心动过速：＞160次/分⑷病态窦房结综合征：＜40次/分（二）听诊内容2、心律：⑴窦性心律不齐：呼吸性：健康青年及儿童。（吸气时心率增快，呼气时心率减慢，深呼吸时更明显，屏住呼吸时律齐。）非呼吸性：强心甙中毒；冠心病早期心力衰竭（二）听诊内容⑵期前收缩：提早发生（较正常节律）；听诊S1，不能触及脉搏*室性、房性、房室交界性（起搏点）*二联律、三联律（二）听诊内容⑶心房颤动：由心房内异位起搏点发出极高频率的激动，或由异位激动产生环行运动所致。

听诊特点：①心律完全不规则，快慢不一；②第一心音强弱不等且无规律；③脉搏短绌。常见于：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢、孤立性房颤。（二）听诊内容3、心音⑴正常心音：1）第一心音：心室收缩开始，左、右房室瓣骤然关闭振动。2）第二心音：心室舒张开始，半月瓣（主、肺动脉瓣）突然关闭振动。青少年P2<A2；中年：P2=A2；老年：P2>A2

（二）听诊内容4）第四心音（心房音）：心室舒张末期，心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。*心尖部及其内侧*如能听到则为病理性（二）听诊内容⑵心音的改变及其临床意义：1）心音强度的改变：

两个心音同时改变多心外因素；一个心音明显改变多心内因素。

第一心音的强度与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及位置等因素有关。

第二心音的强度取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的情况。

（二）听诊内容-两个心音同时改变同时增强胸壁较薄、劳动、情绪激动甲状腺功能亢进症、发热、贫血同时减弱

肥胖胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿心包积液、缩窄性心包炎、心肌炎心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克甲状腺功能减退症（二）听诊内容-第一心音改变增强减弱强弱不等二尖瓣瓣狭窄（拍击性第一心音）二尖瓣关闭不全房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）P-R延长Ⅱ。A-VB发热主动脉瓣关闭不全狭窄Ⅲ。A-VB甲亢心肌炎早搏心室肥大心肌病心动过速心肌梗死心肌收缩力增强心力衰竭心肌收缩力减弱（二）听诊内容-第二心音改变影响因素

增强

减弱

体循环阻力

血流量

A2P2A2P2高血压病原发性肺动脉高压低血压肺狭、肺闭主动脉粥样硬化二尖瓣狭窄主狭、主闭左心功能不全室间隔缺损动脉导管未闭慢性肺心

（二）听诊内容3）心音分裂：

机理：三尖瓣的关闭略迟于二尖瓣0.02～0.03s；肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣0.03s（二）听诊内容-第一心音分裂心室电活动延迟：完全性右束支传导阻滞心室机械活动延迟：右心衰先天性三尖瓣下移畸形三尖瓣狭窄左房粘液瘤生理性：儿童、青少年（二）听诊内容4、额外心音：正常心音外的听到的附加心音（extracardiacsound）。与正常心音相近，构成三音律；多为病理性；时间短。（二）听诊内容-收缩期额外心音

收缩早期喷射（喀喇）音肺动脉收缩早期喷射音主动脉收缩早期喷射音机理:

血管振动、瓣膜开启振动最响部位:胸骨左缘2、3肋间胸骨右缘2、3肋间传导:不传导心尖部受呼吸的影响：呼气↑吸气↓疾病：肺动脉高压主动脉扩张原发性肺动脉扩张高血压轻中度肺动脉瓣口狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全（二）听诊内容-收缩中、晚期喀喇音2）收缩中、晚期喀喇音：（腱索拍击音）房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致心外组织受心脏搏动的影响：肋骨与肋软骨、肋软骨与胸骨、胸骨与剑突的交接处，心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿及胸廓畸形等。心尖部、胸骨下段附近和心前区

（二）听诊内容二尖瓣脱垂综合征：心尖部收缩中、晚期喀喇音伴收缩晚期杂音喀喇音：二尖瓣脱垂入左心房，腱索骤然拉紧或瓣膜突然紧张杂音：血液返流左心房见于：二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、肥厚性心肌病。☻伴收缩期杂音为病理性

（二）听诊内容-舒张期额外心音

（2）舒张期额外心音1）奔马律舒张期早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律舒张期四音律（火车头奔马律）2）开瓣音3）心包叩击音4）肿瘤扑击音（二）听诊内容-奔马律舒张早期奔马律

(又称第三心音奔马律或室性奔马律)心室壁张力和顺应性差、振动增强左室右室心尖部；呼气末最响胸骨左缘3、4肋间；吸气末最响心肌梗死、心肌炎致左心衰竭肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺心二尖瓣、主动脉瓣关闭不全致右室扩张及右心衰竭心内外动静脉沟通、甲亢、贫血、妊娠（二）听诊内容-舒张早期奔马律与

生理性第三心音的区别

舒张早期奔马律

生理性第三心音见于严重器质性心脏病正常人，尤其儿童、青少年心率多＞100次/min正常或稍慢时间间隔3个心音大致相等第三距第二心音相对较近性质相似第三心音音调较底（二）听诊内容-舒张晚期奔马律

舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律或房性奔马律）机制

心房克服左室充盈阻力收缩加强分类左心右心部位左侧卧；心尖部；呼气末明显胸骨左下缘疾病高心、肥厚性心肌病、主狭肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压心肌梗死、心肌炎肺心病、高心排血量状态（二）听诊内容-重叠型奔马律重叠型奔马律：机制：心率相当快时，使舒张期缩短，导致心室快速充盈与心房收缩同时发生，舒张早、晚期奔马律相互重叠。见于：左或右心功能不全伴心动过速，风湿热，P-R延长心动过速以及正常人心动过速。（二）听诊内容-舒张期四音律（火车头奔马律）舒张期四音律（火车头奔马律）：机制：心率100～110次/分，舒张早、晚期奔马律同时存在、不重叠。见于：心肌病；心力衰竭；先天性心脏病Ebstein（二）听诊内容-开瓣音VS心包叩击音开瓣音心包叩击音亦称左房室瓣开放拍击音机制二狭，左房压力↑，二尖瓣迅速开受阻振动心包限制，心室舒张骤然停止，振动特点高调、短促、拍击性质中等频率，响度变化大部位心尖部、胸骨左缘3、4肋间、或两者之间；传导心底部、呼气时心前区、心尖部和胸骨下端左缘临床意义二尖瓣有弹性，分离术适应征之一缩窄性心包炎、心包积液（二）听诊内容-几种主要额外心音及第三心音比较

第三心音舒张早期奔马律二尖瓣开放拍击音心包叩击音最响部位心尖部或其内上方心尖部或其内上方心尖部和胸骨左缘第3、4肋间或两者之间心尖部和胸骨下端左缘处最响体位左侧卧位平卧或左侧卧位平卧位或坐位体位无影响出现时间第二心音后0.12～0.18s第二心音后约0.15s第二心音后约0.07s第二心音后约0.1s声音性质低调、音弱，占时约0.05s低调、音较响、心率快高调、清脆、拍击样中调、有时尖锐响亮产生机制心室快速充盈期，心房内血液迅速进入，心室壁振动心室快速充盈期，心房内血液迅速进入张力差的心室，心室壁振动病变的二尖瓣突然开放受阻或突然短暂关闭，产生振动心室快速充盈期，心室舒张被迫骤然停止，心室壁振动临床意义＜30岁严重心肌损害、心力衰竭、大量左至右分流、高心排量器质性二狭且瓣叶活动度尚好缩窄性心包炎、心包积液呼吸影响呼气末最响呼气末最响呼气时增强呼气末，压迫肝脏后更响（二）听诊内容-人工瓣替换术后异常音（3）人工瓣替换术后异常音：人工生物组织瓣替换术后，一般不产生额外音。但人工金属瓣替换术后则不但可引起心音的明显改变，还可产生一些异常音。（二）听诊内容-人工瓣替换术后异常音人工二尖瓣关瓣喀喇音球或碟撞击金属瓣环心尖部第一心音处响亮喀喇音人工二尖瓣开瓣喀喇音球或碟撞击金属瓣环胸骨左下缘似二尖瓣开放拍击音人工主动脉瓣开瓣喀喇音球或碟撞击金属瓣环心底心尖部第一心音后响亮喀喇音人工主动脉瓣关瓣喀喇音球或碟撞击金属瓣环心底部第二心音处响亮喀喇音5心脏杂音定义：心音以外出现的、不同频率、强度、持续时间较长的夹杂声音。与心音分开、与心音连续、完全掩盖心音。心脏瓣膜病、先天性心脏病诊断。

5心脏杂音⑴产生机制：心脏血管结构或血液动力学异常改变，引起湍流场（漩涡），使心壁或血管壁振动。1）血流加速：正常人运动后、发热、贫血、甲亢。2）瓣膜口、大血管通道狭窄：器质性：二狭、主狭、肺狭；

相对性：心室腔或大血管扩大所致的瓣膜口相对狭窄。5心脏杂音3）瓣膜关闭不全：器质性:风湿性二闭、主闭；相对性：扩张型心肌病、冠心病、主动脉硬化、高血压病。4）异常通道：室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘5）心腔内漂浮物：心内膜炎赘生物、腱索断裂6）血管腔扩大：动脉瘤5.心脏杂音⑵心脏杂音的特性：最响部位、出现时期、性质、强度、传导方向，以及杂音与体位、呼吸、运动的关系来分析判断杂音的临床意义1）最响部位：病变相应瓣膜杂音最响。2）出现的时期：根据杂音出现的时期，可分为：

收缩期杂音：S1、S2之间；

舒张期杂音：S2、下一S1之间；

连续性杂音：连续出现在收缩期和舒张期；

双期杂音：收缩期和舒张期均出现，但不连续；

5.心脏杂音根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚可进一步分为：早、中、晚期、全期杂音。举例：二闭的收缩期杂音：整个收缩期，遮盖S1甚至S2。二狭的舒张期杂音：舒张中晚期。主闭的舒张期杂音:舒张早、早中、全期。肺狭的收缩期杂音：收缩中期杂音。动脉导管未闭：连续性杂音。5.心脏杂音在临床上，舒张期杂音、连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音可能为功能性。

3）杂音的性质：器质性粗糙；功能性柔和。举例：心尖区

粗糙的

吹风样

全收缩期杂音：二闭。部位性质性质出现的时期心尖区

隆隆样

舒张中晚期杂音：二狭。部位性质出现的时期5.心脏杂音心尖区

柔和而高调的

吹风样

收缩期杂音：相对性二闭。部位性质性质出现的时期主二听诊区

叹气样

舒张期杂音：主闭。部位性质出现的时期胸骨左缘第2肋间及其附近

机器声样

连续性杂音：动脉导管未闭乐音样杂音（海鸥或鸽鸣样）：感染性心内膜炎、梅毒性主闭不全5.心脏杂音

4）强度和形态：相关因素：狭窄程度：狭窄越重杂音越强。极度狭窄时杂音减弱消失。血流速度：血流速度越快杂音越强。狭窄口两侧压力差：压力差越大杂音越强。狭窄口两侧压力差和心肌收缩力有关。胸壁厚薄：胸壁越薄杂音越强。

5.心脏杂音收缩(舒张)期杂音强度分级（Levine6级法）：1级--杂音很弱，占时很短，初次听诊不易发觉，须仔细听诊才能听到。2级--较易听到的弱杂音，初听时即被发觉。3级--中等响亮的杂音，不太注意听时也可听到。4级--较响亮的杂音，常伴有震颤。5.心脏杂音5级--很响亮的杂音，震耳，听诊器如离开胸壁则听不到，均伴有震颤。6级--极响亮，听诊器稍离胸壁时亦可听到，有强烈的震颤。5.心脏杂音杂音强度表示法：①举例：“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”②3/6级和以上收缩期杂音多为器质性。③杂音强度不一定与病变严重程度成正比。④舒张期杂音的强度一般不分级。同样方法分级：分轻、中、重分级。

5.心脏杂音杂音的形态：心动周期中杂音强度的变化规律。递减型杂音：主闭的舒张期杂音；递增型杂音：二狭的舒张中晚期杂音；递增-递减型（菱形）杂音：主狭的收缩期杂音；大菱形杂音：动脉导管未闭；一贯型杂音：二闭的收缩期杂音；5.心脏杂音5）传导方向：杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散。杂音越响，传导的范围越广。不同的杂音有不同的传导方向。(见表)

5.心脏杂音--5）传导方向：杂音出现的时期最响的听诊部位传导方向二闭收缩期心尖部左腋下及左肩胛下角主闭舒张期主动脉瓣区第二听诊区胸骨下端或心间部主狭收缩期主动脉瓣区右侧胸骨上窝及颈部肺闭舒张期肺动脉瓣区胸骨左缘第3肋间二狭舒张期局限于心尖部肺狭收缩期局限于胸骨左缘第2肋间室缺收缩期局限于胸骨左缘第3、4肋间三尖瓣局限于胸骨体下端近剑突5.心脏杂音杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变；两瓣膜区不同性质和（或）不同时期杂音：两瓣膜同时有病变。两部位同性质、同时期杂音（寸移法）：若杂音逐渐减弱，杂音最响处瓣膜病变；若杂音逐渐减弱，但移近另一瓣膜区又增强，两个瓣膜均有病变。5.心脏杂音6）与体位的关系：二狭舒张中晚期隆隆样杂音：左侧卧位更明显主闭不全舒张期