心悸发绀水肿课件

心悸、发绀及水肿症状学—常见症状诊断学的重要内容—全科、终生受益内科重要症状：发热、皮肤黏膜出血、水肿、咯血、胸痛、紫绀、呼吸困难、黄疸、晕厥、意识障碍心血管病常见症状胸痛（胸闷）、呼吸困难、水肿、紫绀、晕厥、心悸一、病因（一）心脏搏动增强：最常见，可为生理性或病理性（二）心律失常：见于心动过速、心动过缓和心律不齐（三）心脏神经官能症生理性心脏搏动增强1、健康人在剧烈运动或精神过度紧张时2、饮酒、浓茶或咖啡后3、应用某些药物，如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等病理性心脏搏动增强1、心室肥大：各种原因的心脏病2、心搏出量增加：①甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快。②贫血，以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少，器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排出量来代偿，于是心率加快导致心悸。③发热时基础代谢率增高，心率加快、心排血量增加，也可引起心悸。④低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素增多，心率加快，也可发生心悸。心律失常

1、心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。2、心动过缓：高度房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞)、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。3、心律不齐：房性或室性的期前收缩、心房颤动，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸甚至有停跳感觉。二、发生机制

心悸发生机制尚未完全清楚。一般认为心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心搏出量改变有关。在心动过速时，舒张期缩短、心室充盈不足，当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸；心律失常如过早搏动，在一个较长的代偿期之后的心室收缩，往往强而有力，会出现心悸。三、伴随症状

伴心前区痛：见于冠状动脉硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗塞)、心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经官能症等。伴发热：见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。伴晕厥或抽搐：见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。四、问诊要点

发作诱因、时间、频率、病程；有无心前区痛、发热、头晕、头痛、晕厥、抽搐、呼吸困难、消瘦及多汗、失眠、焦虑等相关症状；有无心脏病、内分泌疾病、贫血性疾病、神经症等病史；有无嗜好浓茶、咖啡、烟酒情况，有无精神刺激史。

常见症状--发绀指血液中还原血红蛋白增多使皮肤与粘膜呈现青紫色广义的发绀包括由于异常血红蛋白衍化物（如高铁血红蛋白、硫化血红蛋白）皮肤粘膜青紫现象一、概念二、病因和分类原因肺性紫绀心性混血性紫绀如呼吸道阻塞；肺部疾病（肺气肿、肺淤血、肺水肿)胸膜疾病肺血管疾病（肺栓塞)如法乐氏四联症1血液中还原血红蛋白增加（1）中心性发绀发生机制动脉血氧饱和度血红蛋白氧含不足心肺疾病临床表现全身性皮肤是温暖的除四肢与颜面外还累及粘膜与躯干皮肤原因淤血性周围性紫绀缺血性周围性紫绀如右心功能不全慢性缩窄性心包炎血栓性静脉炎等如严重休克肢体小动脉强烈收缩（如遇寒冷时），如雷诺病（2）周围性发绀原因为前二者并存，可见于全心功能不全时，因左心功能不全，肺淤血、肺水肿，使血液在肺内氧合不足，加上右心功能不全，造成周围血液回流障碍，血液在周围毛细血管中脱氧过多所致。（3）混合性发绀原因药物或化学药品中毒所致(如亚硝酸盐、非那西丁、伯氨喹啉、苯胺等）临床表现▼紫绀呈骤然出现▼病情严重▼静脉注射亚甲蓝溶液或大量维生素C可使紫绀消退2、血液中存在异常血红蛋白衍生物（1）高铁血红蛋白血症三、伴随症状

(－)伴呼吸困难常见于重症心、肺疾病和急性呼吸道梗阻、气胸等。(二）伴杵状指常见于紫绀型先天性心脏病及某些慢性肺部疾病。(三）伴衰竭状态和意识障碍常见于某些药物或化学药品急性中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能不全。课件大纲水肿的概念水肿的分类水肿发生机制水肿的表现特征和对机体的影响各种常见水肿的发生机制水肿病因与临床表现水肿问诊要点实验室检查水肿对机体的影响图例一．水肿的概念（definition）

人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀。二．水肿的分类(classification)(一)按范围分类：

1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiacedema)。

2、局部性水肿(localedema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎(thrombophlebitis)。

3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸腔积水、腹腔积水。（三）按水肿的皮肤特点分类1、隐性水肿（recessiveedema）：全身组织间隙水潴留<5kg，临床上表现为体重增加，而无水肿。2、显性水肿（frankedema）：全身组织间隙水潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷。（四)临床检查分度(clinicalexamination)1、轻度仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。2、中度全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢。3、重度全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。三．水肿发生机制（pathophysiology）（一）维持体液平衡的因素

1、毛细血管内静水压

2、血浆胶体渗透压

3、组织间隙机械压力(组织压)

4、组织液胶体渗透压（二）产生水肿的因素

1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓肾小管重吸收↑2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压3、毛细血管通透性↑：急性肾炎、烧伤、炎症4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等（三）水肿发生的基本机制（Mechanismsofedema）血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。

1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制

肾病、蛋白合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓

水肿cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流（2)血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。

（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻

cap有效流体静压↑

cap静脉端压力↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流水肿

（1）毛细血管有效流体静压升高

Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞

(4)淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）

淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。

(3)微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑

有效胶体渗透压↓

cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流水肿

B、有效循环血量减少

心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓

交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩（1）GFR急剧降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）

A、肾脏本身的疾患急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎GFR↓

小管对Na、H2O重吸收正常肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性肾小球肾炎2、体内外液体交换失平衡的机制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid）水肿

（2）肾小管重吸收增多（Increasedtubularreabsorption）

a、滤过分数（Filtrationfraction,FF）增高

充血性心衰和肾病综合征髓旁肾单位血流量↑出球小A收缩更明显髓旁肾单位FF＞20%

近曲小管对钠、水重吸收↑

ANF↓钠、水潴留水肿

b、肾血流重分布

有效循环血量↓肾血流重分布髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿

c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加

■血Ald含量增加有效循环血量↓RAAS激活水肿肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑钠水潴留■ADH分泌增加有效循环血量↓ADH↑

远曲和集合管重吸收水↑

【水肿简明机制图】

血管内外体液交换失平衡细胞间液增加局部水肿体内外液体交换失平衡钠水潴留全身性水肿

五、各种常见水肿的发生机制

㈠全身性水肿

心源性水肿（cardiacedema)

肾源性水肿（renaledema)

肝源性水肿（hepaticedema)

营养不良性水肿（nutritionaledema)

其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征(premenstrualtensionsyndrome)、特发性水肿(idiopathicedema)等1．心源性水肿（cardiacedema)

A、病因：主要是右心衰B、机制：有效循环血量↓→肾血流量↓→继发性醛固酮↑→钠水潴留（决定水肿程度）静脉瘀血→毛细血管滤过压↑→组织液生成↑回吸收↓（决定水肿部位）体循环瘀血→肝脏瘀血→肝功损伤→心源性肝硬化→白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓

C、心源性水肿特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascendingedema）；对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿D、伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、消化道症状、胸水、腹水。2．肾源性水肿（renaledema）A、病因：见于各型肾炎和肾病B、机制：肾排泄水钠↓→钠、水潴留（基本机制）C、水肿特点：疾病早期晨起眼睑和颜面水肿；以后可发展为全身水肿（下行性水肿decendingedema）；D、伴随症状：常有尿改变；高血压、肾功能损害表3．肝源性水肿（hepaticedema）A、病因见于失代偿期肝硬化(cirrhosisofliver)B、机制肝门静脉回流受阻→门脉高压↑

肝淋巴液回流障碍继发性醛固酮↑→钠、水潴低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓

C、肝源性水肿特点腹水(ascites)；踝部水肿，渐向上发展，一般上肢及头、面部无水肿D、伴随症状肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功异常、门脉高压4．营养不良性水肿（nutritionaledema）A、病因：低蛋白血症慢性消耗性疾病(wastingdieases)蛋白丢失性胃肠病(proteinlosingentropathy)重度烧伤维生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)B、机制：低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿皮下脂肪↓→组织疏松→组织压↓维生素B1缺乏→周围小动脉扩张→V压力↑→心功能不全→水肿C、特点：常从足部开始逐渐蔓延全身；水肿发生前常有消瘦、体重减轻等。5．其他原因所致的全身性水肿⑴粘液性水肿（myxedema）：甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显。⑵经前期紧张综合征：特点为月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退。⑶药物性水肿可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。⑷结缔组织疾病所致的水肿如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎(dermatomyositis)⑸特发性水肿（idiopathicedema）

a、病因：原因不明，仅发生于女性b、机制：体内雌、孕激素(estrogen、progestogen)水平变化和直立体位反应异常。c、特点；仅发生于女性；单纯性下肢、颜面水肿，活动后明显，休息可消失。

⑹血管神经性水肿(angioneuroedema)：属于变态反应所致，突然发生、无痛、硬而富有弹性，好发于颜面、口唇、舌头等部位，可伴有痒感或麻木感。⑺水肿性甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)：甲亢并伴有水肿；水肿自下肢开始向上蔓延。⑻妊娠中毒征⑼垂体前叶功能减退症(anteriorpituitaryhypofunction)⑽糖尿病⑾其它功能性水肿㈡局部性水肿（localedema）1．病因：毛细血管通透性↑：局部创伤、炎症过敏(hypersensitivity)静脉阻塞：血栓性静脉炎(thrombophlebitis)上、下腔静脉阻塞淋巴回流受阻：丝虫病(filariasis)—

象皮腿淋巴结切除后⑴烧伤⑵血栓性静脉炎⑶右侧乳癌改良根治术后⑷其他少见原因所致局部性水肿①流行性腮腺炎(epidemicparotitis)并发胸骨前水肿：机制可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关特点多为凹陷性，常在病程的第5~6天发生②神经营养障碍：机制局部毛细血管通透性增加所致六、问诊要点1、水肿出现时间、急缓、开始部位、蔓延情况、全身性或局部性、是否对称、有无凹陷、是否随体位、活动变化等2、有无心、肝、肾、内分泌及过敏性疾病史，如心悸、气促、咳嗽、咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、纳差、体重减轻、尿量减少等3、水肿与药